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terça-feira, 30 de setembro de 2014

Uso de adoçantes artificiais


Os adoçantes artificiais têm sido largamente usados em todo o mundo. Cientistas descobriram que, após a exposição a adoçantes artificiais, nossas bactérias intestinais (flora intestinal) podem provocar alterações metabólicas prejudiciais ao nosso organismo tais como intolerância à glicose e disbioses intestinais.

O trabalho foi realizado pelo Dr. Eran Elinav do Weizmann Institute of Science's Department of Immunology e pelo professor Eran Segal do Department of Computer Science and Applied Mathematics e publicado pela revista Nature.

Adoçantes artificiais não calóricos (NAS) estão entre os aditivos alimentares mais utilizados em todo o mundo, regularmente consumidos por indivíduos magros e obesos. O consumo de NAS é considerado seguro e benéfico devido ao seu baixo teor calórico, mas o apoio de dados científicos aprovando este consumo permanece escasso e controverso.

Estudo publicado pela revista Nature diz que o consumo de NAS normalmente utilizadas impulsiona o desenvolvimento de intolerância à glicose, através da indução de alterações composicionais e funcionais da microbiota intestinal.

Estes efeitos metabólicos prejudiciais dos NAS são abolidos pelo tratamento com antibióticos e são totalmente transmissíveis para ratos livres de germes, mediante transplante fecal de configurações da microbiota a partir de ratinhos que consomem NAS, ou da microbiota anaerobicamente incubada na presença do NAS.

Os pesquisadores identificaram vias metabólicas microbianas alteradas que podem sediar a susceptibilidade a doenças metabólicas, demonstraram disbioses intestinais induzidas pelos NAS e indução à intolerância à glicose em seres humanos saudáveis.

Coletivamente, estes resultados ligando o consumo de NAS, disbioses e distúrbios metabólicos chama atenção para uma reavaliação do uso maciço de NAS.

Fonte: Nature, de 17 de setembro de 2014

segunda-feira, 29 de setembro de 2014

Acalásia (Cardiospasmo; Aperistaltismo Esofágico; Megaesôfago)


A acalásia, termo que significa "insuficiência de relaxamento" ('calásia' = relaxamento), é uma condição esofagiana que ocorre com maior frequência em pacientes com 25 a 60 anos de idade (especialmente antes dos 40 anos de idade), e se caracteriza basicamente por:

(1) déficit do relaxamento fisiológico do esfíncter esofagiano inferior (EEI) durante a deglutição (principal característica);

(2) graus variados de hipertonia do EEI

(3) substituição da peristalse normal do corpo esofagiano por contrações anormais (as peristalses anormais podem tanto ser fracas, de pequena amplitude, quanto extremamente vigorosas).

É uma condição mórbida onde os alimentos ficam acumulados no esôfago e consequentemente ele se dilata .

São considerados distúrbios da motilidade esofagiana as condições patológicas que acarretam disfagia ou dificuldade para deglutição sem associação com obstrução da luz esofagiana ou a compressão extrínseca. Ultimamente há muitas descobertas de vários conceitos fisiológicos sobre a motilidade esofagiana. Enquanto as outras doenças motoras do esôfago têm um número bem menor de publicações.

O termo acalasia é de origem grega e significa privação de relaxamento (a + chálasis). A primeira descrição do quadro clínico foi feita por Thomas Willis (1621-1675), em 1964. Em 1821 Purton fez uma descrição bastante minuciosa do quadro. Em 1882 Mikulicz usando um esofagoscópio descreveu a natureza da obstrução atribuindo-a à espasticidade da cárdia. Em 1915 o termo acalasia foi usado por Sir Arthur Hurst, após fazer estudo com radiografias baritadas em pacientes com disfagia. Em 1916, o brasileiro Carlos Chagas ao estudar o trypanossoma, atribui o “mal do engasgo” ao mesmo agente etiológico da doença que recebeu o seu nome. Em 1933 Amorim e Correa Neto descreveram a natureza das lesões histopatológicas da acalasia.

A acalasia envolve uma falha no relaxamento do esfíncter inferior do esôfago (EIE) aliada a uma dismotilidade do corpo esofagiano, ou seja, não há a produção de ondas peristálticas, criando uma dificuldade de passagem do alimento pela transição esofagogástrica sem que haja uma verdadeira estenose orgânica ou compressão extrínseca.

As alterações motoras do EEI e do corpo do esôfago produzem obstrução à passagem do bolo alimentar,originando o principal sintoma da acalásia: a disfagia motora de condução, que ocorre tanto para sólidos quanto para líquidos, e que costuma surgir insidiosamente, desenvolvendo-se em meses ou até anos.

Os pacientes com acalásia comem devagar, bebem grandes quantidades de água para empurrar o alimento para o stômago e podem até contorcer o corpo (torcendo a parte superior do tronco, elevando o queixo e estendendo o pescoço), para ajudar o alimento a 'descer'. Conforme mais água é deglutida, o peso da coluna líquidado esôfago aumenta, assim como a sensação de plenitude retroesternal, até que o EEI seja forçado a abrir-se e um alívio repentino seja sentido à medida que o esôfago esvazia.

A obstrução da passagem do bolo alimentar, associada às alterações motoras propulsivas, fazem com que o esôfago retenha material não digerido, podendo sobrevir vários graus de dilatação de seu corpo - o paciente geralmente desenvolve, associado às queixas de disfagia, sintomas relativos à regurgitação e broncoaspiração deste material. A maioria dos pacientes com acalásia em estágios avançados desenvolve halitose.

A regurgitação de material alimentar não digerido misturado com saliva, ocorre em 1/3 dos pacientes e pode resultar em crises de tosse e broncoespasmo que geralmente aparecem quando o paciente se deita - ou mesmo em episódios repetidos de pneumonia e abscesso pulmonar, todos em função das broncoaspirações.

A perda de peso é uma constante, mas geralmente é insidiosa e leve a moderada - perda de peso importante e aguda deve fazer levantar a suspeita de câncer de esôfago.

Odinofagia (dor para engolir os alimentos) não é um sintoma característico, mas pode ocorrer, principalmente nos estágios iniciais da doença. A dor torácica (cólica esofagiana) é relatada apenas por alguns pacientes, e resulta de contrações vigorosas no sentido de "vencer" o EEI.

A Doença ocorre em qualquer idade, não tem predileção por gênero. É descrita da infância até a nona década. O pico de incidência ocorre entre os 20 e 40 anos.

Na área endémica da doença de Chagas sempre devemos considerar a possibilidade de 'esofagopatia chagásica' em pacientes com 'acalásia'. A invasão do plexo mioentérico (plexo de Auerbach) pelo Trypanosoma cruzi, causa a disfunção e posterior morte dos interneurônios responsáveis pelo relaxamento do EEI, ao mesmo tempo que lesa neurônios importantes para a peristalse do corpo esofagiano. A doença é mais comum no sexo masculino e tem o mesmo quadro clínico da acalásia idiopática, sendo conhecida popularmente como "mal do engasgo". Os exames baritados e manométricos apresentam as mesmas anomalias. Pela história natural, são quatro fases da esofagopatia chagásica:

I- Forma anectásica: esôfago de calibre normal, apenas com pequena retenção de contraste, 1 minuto após a deglutição.

II- Esôfago discinético: com pequeno aumento de calibre e retenção franca do contraste.

III- Esôfago francamente dilatado (megaesôfago), atividade motora reduzida e grande retenção de contraste.

IV- Dólico-megaesôfago (dólico = alongado).

Como a acalásia chagásica acomete indivíduos na fase crónica da doença, o diagnóstico deve ser sorológico: ELISA (método de escolha), reação de Machado-Guerreiro.

A acalásia é uma lesão esofágica pré-maligna, sendo o carcinoma esofágico uma complicação tardia de 1 a 10% destes pacientes, num tempo médio de 15 a 25 anos.

O diagnostico da acalasia é eminentemente clínico. Nesta doença uma boa anamnese bem feita pode nos indicar muito bem o diagnóstico. O examinador deve estar atento às alterações descritas nas manifestações clinicas. A disfagia deve ser “dissecada” em todos as suas variantes. Importante também observar a história de regurgitação sempre indagando sobre a freqüência e quando a regurgitação é mais freqüente.

Como relatado previamente o quadro clínico da acalasia chagásica e da acalasia idiopática é idêntico. Sendo assim as manifestações clinicas não nos permitirão essa diferenciação.

Freqüentemente temos que lançar mão de exames complementares.

O megaesôfago pode ser detectado em exames convencionais, tais como a radiografia de tórax e a esofagografia baritada, mas tem na esofagomanometria o exame padrão-ouro para a confirmação.

A Radiografia Simples de tórax pode revelar:

ausência da câmara de ar gástrica
massa mediastínica tubular ao lado da aorta
nível hidroaéreo no mediastino na posição ereta,representando material estagnado no esôfago.
espessamento mediastinal
ausência da bolha gástrica
anormalidades pulmonares devido à regurgitação crônica.

O Esofagografia Baritada pode mostrar:

dilatação do corpo esofágico (megaesôfago);

imagem de estreitamento em "chama de vela" em "bico de pássaro" na topografia do EEI.

A radiografia contrastada com bário, exame inicialmente usado por Sir Arthur Hurst em 1916, é de suma importância para a avaliação da acalasia. Nos permite ver o grau de deformação do esôfago. Através da fluoroscopia podemos analisar a dificuldade que o contraste tem para passar pela cárdia e a parada de progressão do contraste devido à aperistalse do corpo esofágico. É um importante exame para afastarmos um dos possíveis diagnósticos diferencias da acalasia que são os divertículos esofágicos.

Rezende et al em 1960, propôs uma classificação da acalasia baseada na radiografia contrastada. Essa classificação é utilizada amplamente e merece ser recordada:

Grau I – Dilatação até 4 cm de diâmetro transverso. Podem ser notadas ondas terciárias e retardo de esvaziamento esofagiano

Grau II – Dilatação entre 4 e 7 cm de diâmetro transverso, observando-se nível liquido de bário e resíduos alimentares, hipotonia e ondas terciárias.

Grau III – Dilatação entre 7 a 10 cm de diâmetro, grande retenção de contraste, atividade motora reduzida e afilamento distal

Grau IV – Dilatação maior que 10 cm ou dolicomegaesofago.

A Esofagomanometria é o principal exame diagnóstico, principalmente quando os exames radiográficos são normais ou inconclusivos. Os principais achados manométricos na acalásia :

(1) incapacidade do EEI em se relaxar em resposta à deglutição;

(2) graus variados de hipertonia do EEI;

(3) aperistalse (ou ausência de contrações progressivas eficazes).

A endoscopia alta

A endoscopia é um importante exame a ser realizado. Em muitas das vezes não é necessário para o diagnostico muitas vezes feito sem problemas pelo radiograma baritado. A endoscopia é muito importante para se avaliar o estado da mucosa esofagiana e verificar a presença de neoplasia esofagiana que entra como um dos principais diagnósticos diferenciais da disfagia. Quando há evidencia de tumor este deve ser prontamente biopsiado.

A endoscopia é um dos principais exames para o seguimento pós tratamento da acalasia é um via usada para algumas formas de tratamento que serão discutidos posteriormente.

A endoscopia confirma a dilatação do corpo do esôfago e exclui uma possível obstrução mecânica como causa da disfagia. Uma 'esofagite irritativa' (mas não de refluxo) pode ser detectada.

A acalásia deve ser diferenciada do carcinoma estenosante distai (pseudo-acalásia) e da estenose péptica. Assim, em todos os pacientes com suspeita de acalásia, deve-se fazer biópsia e citologia de lavados do esôfago distai e do cárdia, para que se possa excluir com segurança alguma condição maligna.

Manometria esofagiana

Manometria é o exame padrão ouro para diagnostico de acalasia. É o exame fundamental, de ótima sensibilidade e especificidade para o estudo motor do esôfago. No caso do esôfago interessa não só a pressão exercida pela sua musculatura, mas também a seqüência com que estas contrações ocorrem. É um importante exame a ser feito no caso de dor na apresentação clinica para o diagnostico diferencial com doenças cardíacas isquêmicas.

As alterações encontradas na acalasia são uma hipomotilidade do corpo esofagiano, um relaxamento débil do EEI durante a deglutição e uma hipertonia do EEI. São vistas ondas sincrônicas de baixa amplitude. Uma pressão no EEI maior que 35mmHg é um achado bastante especifico de acalasia sendo encontrado em 80% dos pacientes.(14) É importante ressaltar que essas alterações não são patognomônicas da acalasia podendo ocorrer também na esclerodermia com acometimento esofágico e outras colagenoses.

A manografia é um importante exame para o acompanhamento no pós-operatório.(11).

A manografia é realizada pela introdução de uma sonda com sensores de pressão que é conectada a um aparelho que mede esta pressão. Um computador interpreta a leitura das pressões e das suas seqüências e através de padrões pré-estabelecidos teremos os diferentes diagnósticos. O exame é feito no consultório e é relativamente rápido.


O traçado acima mostra o registro simultâneo de pressões em seis pontos. No lado esquerdo vemos que o canal 3 está no corpo esofágico (45cm da narina), o canal 4 está no esfíncter inferior (50cm da narina) e os canais 5, 6, 7 e 8 estão no estômago (55cm da narina). O cateter é então tracionado e vemos que os canais 5 a 8 ao chegarem em 51cm, entram em zona de pressão elevada que corresponde ao esfíncter inferior. Nota-se o relaxamento do esfíncter durante a deglutição. Esta deglutição é seguida de contração peristáltica visível nos canais 3 e 4 localizados a 41 e 46cm da narina, respectivamente. Acompanhando-se o traçado, no lado direito vemos que, aos 47cm da narina, os canais 5 a 8 sairam do esfíncter e respondem à deglutição com uma contração que se segue aos canais 3 e 4 (onda peristáltica).

TRATAMENTO:

O objetivo único do tratamento da acalásia é o de reduzir a pressão do EEI. Os nitratos (via sublingual) antes das refeições e os antagonistas de cálcio (10 mg nifedipina VO 6/6h) reduzem a pressão do EEI, e podem ser usados em pacientes com sintomas leves a moderados de acalásia.

Outra abordagem farmacológica disponível consiste na injeção intramural e circunferencial de toxina botulínica do tipo A, que pode ser usada quando resultados imediatos são desejáveis (eficácia de 90% em 1 mês). Esta toxina inibe os neurônios excitatórios parassimpáticos (colinérgicos).

Os pacientes com sintomatologia proeminente ou refratários à terapia clínica: dilatação endoscópica e cirurgia de miotomia do EEI.

DILATAÇÃO CIRURGICA

A dilatação pneumática (por balão) do esfíncter com os dilatadores de Mosher, de Browne-McHardy,e mais recentemente, o balão de Rigiflex, tem resultados satisfatórios (alívio dos sintomas) em 60-85% dos casos. Dois problemas existem com este tipo de método:

(1) perfuração esofágica, em 2-6% dos casos,

(2) recidiva dos sintomas, em 50% dos casos.

Russell (1898), na Inglaterra, idealizou e construiu o primeiro balão pneumático, que poderia ser introduzido pela boca, desinsuflado, até alcançar o estômago e, a seguir inflado, distendendo a cárdia.

Plummer (1906), nos EE.UU., desenvolveu um modelo de balão hidrostático em que a distensão é feita com água em lugar de ar (59).

Os resultados satisfatórios obtidos com a dilatação pelo balão pneumático ou hidrostático deram origem à idéia de se proceder à dilatação cirúrgica, que poderia ser feita sob visão direta e não às cegas.
Martin (1901) procedeu a dilatação anterógrada e retrógrada através de gastrostomia, com uma oliva semelhante à usada para dilatação de estenose cicatricial do esôfago por ingestão de cáustico. O paciente era alimentado pela gastrostomia, pois, em sua opinião, o esôfago deveria ficar em repouso durante o período de tratamento.

Como os resultados obtidos com a dilatação cirúrgica fossem equivalentes aos da dilatação perioral, esta passou a ser preferida. O tratamento cirúrgico permaneceu como alternativa e como solução para os casos de insucesso da dilatação. Veremos, a seguir, as diversas modalidades de operações que foram ou são utilizadas no tratamento da acalásia.

Novas dilatações podem ser realizadas nas recidivas. O refluxo gastro-esofágico desenvolve-se em 2% dos casos.

MIOTOMIA DO HELLER:

Cirúrgica, através da secção das camada longitudinal e circular da musculatura lisa do esôfago distal, operação conhecida como miotomia de Heller. Inclusão de todas as fibras do EEI na miotomia, o que implica a extensão da miotomia até 1 a 2 cm abaixo do cárdia. Esta miotomia ampla implica em risco de refluxo gastro-esofagiano. O que fazer,então? Associar uma findoplicatura parcial à miotomia. O sucesso terapêutico é conseguido em 70-90% dos casos, com uma chance bem menor de recidiva em comparação com a dilatação pneumática endoscópica.

O acesso tradicional para a miotomia de Heller é através de toracotomia esquerda ou por laparoscópico (através do abdome).Este apresenta resultados semelhantes com menor morbidade, curta permanência hospitalar e retorno precoce ao trabalho.

Modalidade de operação destinada a ser um marco na história do tratamento cirúrgico da acalásia, foi concebida em 1901, por Gottstein, quem não chegou a realizá-la. Coube a Heller, em 1913, a prioridade, ao operar uma paciente de 49 anos, com história de 30 anos de disfagia. Heller havia programado a esofagogastrostomia segundo a técnica de Heyrowsky. Ficou surpreso ao verificar a espessura da camada muscular na junção esofagogástrica, lembrando o piloroespasmo da criança. Decidiu, então, fazer uma operação semelhante à pilorotomia de Ramsted. Incisou a parede muscular anterior e posterior em uma extensão de 8cm, cruzando a junção esofagogástrica com um mínimo de corte na parede gástrica. A camada mucosa ficou livremente exposta nas duas incisões:

Há muito mais informações a respeito do assunto, mas acho que já exagerei por hoje...

sábado, 27 de setembro de 2014

Doenças do Esôfago


Tipos de Distúrbios Motores do Esôfago

Os distúrbios motores do esôfago podem ser divididos em dois grupos: Distúrbios primários e secundários.

Os distúrbios secundários são divididos conforme a etiologia.

Os distúrbios estão listados abaixo:

A) Primários:

Acalasia;
Espasmo esofagiano difuso;
Presbiesôfago;
Esôfago em quebra-nozes;
Esfíncter inferior hipertenso

B) Secundário:

Doenças do colágeno:
Esclerodermia;
LES;
Doença de Raynaud;
Polimiosite;
Doenças Musculares
Distrofia mioclônica;
Distrofias musculares;
Miastenia Grave;
Doenças Neurológicas
Doença vascular cerebral;
Paralisia pseudobulbar;
Esclerose múltipla;
Esclerose lateral amiotrófica;
Poliomielite bulbar;
Doença de Parkinson;
Infecciosa
Doença de Chagas;
Distúrbio metabólico
Diabetes mielitos;
Alcoolismo;
Amiloidose;
Pseudoobstrução intestinal crônica idiopática;
Hipotireoidismo.

Aos poucos vou publicando cada um destas enfermidades para nosso conhecimento...

sexta-feira, 26 de setembro de 2014

Polissonografia


Polissonografia (do grego: polis = muitos; somnus = sono; e graphos = escrita) é um exame de múltiplos parâmetros que se realiza durante o sono natural, com o objetivo de registrar as variações fisiológicas que ocorrem durante esse período e apurar suas possíveis anormalidades.

A necessidade de sono é constante em cada indivíduo e variável com a idade. Enquanto um bebê dorme cerca de 80% do seu tempo, um idoso pode não dormir mais que três horas a cada dia.

Graças a recentes estudos, hoje sabemos que o sono não é um processo contínuo que começa no adormecer e termina no despertar, mas se passa em ciclos. Anteriormente o sono era considerado um resultado da ausência de estímulos e o estado de coma tido como seu parâmetro maior. Hoje se sabe que o dormir é um processo ativo, tanto determinado endogenamente como por influências do ambiente.

Descrevem-se etapas do sono, conhecidas como:
•Sono não-R.E.M.: apresenta quatro fases (estágios I, II, III e IV). Carateriza-se por relaxamento muscular progressivo com manutenção do tônus muscular, redução progressiva do movimentos, ausência de movimentos oculares rápidos, respiração e eletrocardiograma regulares e aumento progressivo de ondas lentas no eletroencefalograma. Após esses estágios segue-se o sono R.E.M.
•Sono R.E.M. (Rapid Eyes Moviment): nele ocorrem, de maneira típica, movimentos oculares rápidos, daí o seu nome. Também pode ser chamado de sono rápido, sono ativado, sono dessincronizado ou sono paradoxal. Esse tipo de sono é marcado por um traçado eletroencefalográfico parecido com o da vigília; sono profundo; aceleração da respiração; elevação da tensão arterial e da temperatura; secreção de hormônios; reação do pênis; movimentos rápidos, horizontais, conjugados e sincrônicos de ambos os olhos. Ele ocorre em todos os animais, a partir dos répteis e tem tendência a manter constante o seu percentual em relação ao sono total, ocorrendo compensação quase que integral, em caso de privação de alguma parcela dele.

Para a psicologia é importante saber que a maioria dos sonhos ocorre nesse período (74 a 95%) e que a lembrança dos sonhos é maior quando ele ocorre neste período do que fora dele.

A polissonografia geralmente é realizada à noite, com o paciente dormindo num laboratório de sono. Ela monitora três parâmetros principais, o eletroencefalograma, o eletro-oculograma e o eletromiograma, registrando as amplas variações fisiológicas que ocorrem durante o sono. Outros parâmetros, como fluxo aéreo nasal e bucal, oximetria, eletrocardiograma, movimentos respiratórios, movimento nos membros inferiores são também registrados e é feito um vídeo do exame, o qual contribui para o diagnóstico de doenças relacionadas ao sono.

A evolução da tecnologia permite hoje que aparelhos portáteis sejam levados às residências dos pacientes, tornando dispensável que eles durmam em laboratórios. A polissonografia domiciliar não é tão completa como o exame em laboratório, mas pode ser usada em pacientes selecionados por um médico especialista em sono. O paciente deve colocar cintas torácicas para registros dos movimentos respiratórios, cânulas nasais para medir o fluxo nasal, eletrodos na face e crânio para medir a atividade neural e muscular e, eventualmente, eletrodos nas pernas para registrar eventuais movimentos desses membros. Todos esses aparatos devem ser ligados por fios a um aparelho que faz registros gráficos dos dados encontrados.

A polissonografia deve ser feita por pacientes com ronco, apneia do sono, dispneia à noite, sonolência excessiva durante o dia, sensação de que o sono não recarrega as energias, problemas de memória, hipertensão grave ou sono agitado.

A polissonografia é o padrão ouro para diagnóstico de distúrbios do sono em adultos, adolescentes e crianças.

quinta-feira, 25 de setembro de 2014

Edema Cerebral


O edema cerebral é o inchaço de uma região delimitada do cérebro ou de todo ele, resultante do aumento de líquidos dentro e entre as células que o compõem, aumentando o seu volume e, assim, a pressão intracraniana. Na hidrocefalia, em que o líquido se acumula nos ventrículos cerebrais, tem-se uma situação parecida de hipertensão endocraniana.

Entre outras, são causas de edema cerebral os tumores, os acidentes vasculares cerebrais, os traumatismos cranianos, a ruptura de vasos, a diminuição da concentração sanguínea de sódio, a isquemia, os abscessos, as meningites e encefalites, a hipóxia, etc. Entre as doenças sistêmicas que podem causar edema cerebral estão a cetoacidose diabética, a exposição a determinadas toxinas, as neoplasias malignas, o abuso de opioides, etc.

O edema cerebral leva ao aumento da pressão intracraniana e causa uma cefaleia que acomete todo o crânio, tonteiras, dormências, distúrbio da visão e da fala, vômitos em jato, não precedidos de náuseas, devidos à compressão do centro bulbar do vômito, edema pupilar, provocado pelo aumento da pressão em volta dos nervos ópticos, confusão mental, coma, crises convulsivas, diminuição ou perda da força muscular. Os sinais e sintomas do edema cerebral podem acompanhar-se ainda daqueles da doença subjacente. No crânio de um bebê ou de uma criança pequena, nos quais as suturas ósseas ainda não estão completamente solidificadas, a cabeça pode aumentar de tamanho, devido a um alargamento das partes moles, conhecidas como fontanelas.

O diagnóstico e o tratamento precoce tanto da existência quanto das causas do edema cerebral são fundamentais para diminuir o risco de sequelas e melhorar o prognóstico.

O tratamento do edema cerebral é complexo e resultados positivos só podem ser alcançados se o diagnóstico e a assistência ao paciente se derem precocemente. O edema persistente causa danos irreversíveis ao tecido cerebral e por isso essa condição precisa ser corrigida prontamente. Os diuréticos e os corticoides podem ajudar a diminuir a quantidade de líquidos no organismo, reduzindo o edema. A hiperventilação e a hipotermia controlada podem ser utilizadas com a finalidade de fornecer mais oxigênio ao cérebro e diminuir suas demandas metabólicas. O tratamento deve incluir também anti-hipertensivos, anti-inflamatórios e barbitúricos, quando for o caso, além de esteroides e medicações para a microcirculação e metabolismo cerebrais. Eventuais sintomas como dores ou convulsões, por exemplo, podem requerer remédios específicos. Se o edema provier de uma doença sistêmica esses remédios de nada adiantarão se não for tratado o problema de base.

O aumento global ou parcial do volume do cérebro tende a causar deslocamentos intracranianos das áreas afetadas, as quais tendem a se insinuarem pelos forames cranianos, criando as chamadas hérnias intracranianas, que podem ser mortais.

As potenciais complicações do edema cerebral incluem sequelas permanentes ou incapacitantes, como prejuízo cognitivo, atraso do desenvolvimento, dificuldades de aprendizagem, perda ou alteração da sensibilidade em partes do corpo, fraqueza ou paralisia muscular, mudanças de personalidade, deficiências físicas de várias ordens, inconsciência e coma.

quarta-feira, 24 de setembro de 2014

Envenenamentos


Envenenamentos são todos os efeitos danosos às células do organismo por substâncias nocivas que entraram no corpo de alguma forma e que podem causar sérios danos ao indivíduo ou até levar à morte. Os venenos podem ser ingeridos, aspirados do ar, injetados na veia ou absorvidos na pele, seja acidentalmente, seja de forma voluntária.

Alguns venenos são potencialmente ou inevitavelmente mortais; outros podem causar danos variáveis e deixar sequelas graves sem, contudo, levarem à morte. Os efeitos dos venenos sobre o organismo dependem, por um lado, da dose deles e, por outro, do tempo decorrido desde que foram ingeridos.

Paracelso, um famoso médico do século XV dizia que "tudo é veneno; só depende da dose”. Os mecanismos físicos e químicos pelos quais os venenos danificam o organismo são variáveis e deles dependem as medidas terapêuticas a serem adotadas. Costuma-se falar em intoxicações nos casos em que as substâncias nocivas causam transtornos ao organismo, mas não a morte do indivíduo.

A maioria dos casos de envenenamento ocorre dentro de casa e com crianças.

É difícil falar de sinais e sintomas do envenenamento porque eles variam muito, na dependência do veneno. No entanto, em se tratando de venenos ingeridos, quase sempre há náuseas, vômitos, palidez, semiconsciência ou inconsciência, suor frio excessivo e estado de choque.

Em todo caso de envenenamento deve ser chamado socorro médico ou a vítima deve ser levada prontamente ao hospital, mas algumas providências podem ser tomadas pela pessoa que primeiro atende à vítima. Assim, ela deve procurar identificar o tipo, a quantidade e a via de administração do veneno, bem como o tempo ocorrido do envenenamento, evitando entrar ela própria em contato com o produto intoxicante. Em seguida, deve verificar:

•Os sinais vitais da vítima (pulsação e respiração, principalmente).
•Se as vias respiratórias estão desobstruídas.
•Se a pessoa está ou não consciente.
•Deve também procurar saber se há antídotos para o veneno e se ele estiver à mão deve ser dado à vítima.
•Se possível, deve recolher parte ou resto do veneno ou a embalagem e levá-los até a equipe de socorro, com cuidado para não entrar em contato direto com ele.
•Para venenos ingeridos, o xarope de ipeca, a magnésia calcinada ou o carvão ativado agem como uma espécie de antídoto universal.
•Se o veneno tiver sido ingerido, em alguns casos pode ser necessário fazer a vítima vomitar, seja colocando os dedos na garganta dela ou por qualquer outra manobra vomitiva como, por exemplo, induzindo a vítima a tomar três ou quatro copos de água morna. No entanto, essa providência tem restrições: se o veneno for corrosivo ou irritante ou se houver dúvidas quanto à natureza do veneno, não se deve provocar vômitos; se a vítima estiver inconsciente também não se deve fazê-la vomitar, pela possibilidade de que ela aspire o conteúdo do vômito. Se ela vomitar por si mesma, mantenha a vítima deitada sobre um dos lados para evitar a aspiração dos eventuais vômitos. As pneumonias causadas por aspiração são sempre graves e muitas vezes mortais. Elas levam para os pulmões o conteúdo ácido do estômago e, no caso, resíduos do veneno.
•Não se deve oferecer água, leite ou qualquer outro líquido porque eles podem favorecer a absorção da substância venenosa. A vítima deve ser mantida agasalhada porque é frequente haver queda da temperatura corporal. Em casos de aspiração, como de gás de cozinha, por exemplo, retire a vítima do local onde esteja a substância inalada e areje bem o novo ambiente para onde ela será levada.
•Procure verificar se há necessidade de manobras de ressuscitação em casos de parada respiratória e/ou parada cardíaca e as pratique, se necessário.

Se a vítima estiver consciente, mas com dificuldade de respirar, procure ajudá-la da seguinte maneira: deite-a em decúbito dorsal, com o rosto voltado para cima; coloque uma almofada sob os ombros da vítima de modo que ela fique com a cabeça inclinada para trás, para facilitar a aeração; ajoelhe-se e ponha a cabeça dela entre os seus joelhos; tome os braços da vítima pelos pulsos e cruze-os, comprimindo-os contra a parte inferior do peito; em seguida puxe os braços da vítima para cima, para fora e para trás o máximo que puder. Repita isso com uma frequência de quinze vezes por minuto, até que a vítima possa respirar vigorosamente.

O tratamento médico específico depende da natureza do veneno, mas será feito em geral num hospital e envolverá lavagem gástrica, administração do antígeno específico e de oxigênio e medidas gerais de suporte. Alguns envenenamentos que não chegam a matar a vítima podem deixar sequelas duradouras ou definitivas que exigirão frequentes intervenções médicas como são, por exemplo, as queimaduras de esôfago consequentes à ingestão se substâncias cáusticas, como ingestão de soda cáustica.

Algumas medidas para evitar o envenenamento:

•Mantenha os medicamentos e substâncias químicas fora do alcance das crianças. Afora o fato de que elas têm mania de levar todas as coisas à boca, certos comprimidos podem ser confundidos com balas.
•Mantenha os produtos de limpeza, cera para móveis e inseticidas sempre nos mesmos locais e devidamente trancados.
•Mantenha as bebidas alcoólicas fora do alcance das crianças. Mesmo meia taça de uma bebida forte pode causar muitos danos e até mesmo matar uma criança de dois anos!
•Ensine as crianças a nunca colocar folhas, talos ou sementes na boca. Certas plantas causam doenças e algumas são venenosas.
•Não guarde substâncias químicas em garrafas que as crianças possam confundir com refrigerantes.
•Tenha cuidado com os escapamentos de gás. O gás de cozinha pode matar sem causar sintomas iniciais!
•Evite aspirar fumaça. Se acaso ficar retido em ambiente enfumaçado procure deitar-se no chão e arrastar-se dali porque a fumaça tende a subir.

terça-feira, 23 de setembro de 2014

Rinite sazonal ou perene


A rinite perene está normalmente associada a sensibilização aos alérgenos (produtos químicos ou da natureza) presentes dentro de casa, como os ácaros. Mas, pode ser também que o problema seja o pelo de animais, por exemplo, ou fumaça (de cigarro).

Os sintomas desta rinite são semelhantes aos da rinite sazonal, mas não são idênticos.

Quem tem rinite perene sofre menos com os espirros, olhos vermelhos e lacrimejantes. No entanto, essas pessoas geralmente apresentem prurido nasal, coriza e obstrução nasal crônica.

A exposição aos alérgenos intradomiciliares ocorre de forma contínua ao longo do tempo. A sensibilização alérgica e as manifestações de rinite costumam se estabelecer gradativamente.

Assim, aqueles sintomas que ocorriam de forma esporádica passam a ser cada vez mais freqüentes e também mais intensos. Isto leva muitas pessoas a confundir alergia com resfriado.

Se você apresenta manifestações de rinite por mais de 4 dias por semana, e por mais de 4 semanas sucessivas é importante que você procure um especialista para avaliar se você é alérgico. Espirros, coriza, coceira no nariz e obstrução nasal ocorrem com intensidade variável nas pessoas que sofrem de rinite alérgica persistente.

Um ou outro destes sintomas pode predominar. É comum observar flutuações das manifestações nas diferentes épocas do ano. De modo geral, as pessoas alérgicas apresentam maior sensibilidade a odores irritativos, como os provocados por detergentes, desinfetantes, gás de cozinha, entre outros.

A inflamação alérgica que se estabelece nas narinas é responsável pela persistência dos sintomas da rinite alérgica. A associação de rinite perene com outras manifestações como otite, sinusite e asma, sempre deve ser considerada. Existe comprometimento da qualidade de vida de crianças e adultos afetados pela rinite alérgica.

O rendimento escolar, a capacidade física e de concentração são alguns dos pontos em que se verifica prejuízo nas pessoas alérgicas. Quanto mais precoce é instituído um plano de tratamento, menor a repercussão clínica da doença e a chance de surgirem complicações.

segunda-feira, 22 de setembro de 2014

Abdome Agudo


Denomina-se abdome agudo a uma síndrome de dor abdominal súbita e intensa que geralmente (mas nem sempre) leva à cirurgia. Os sintomas muitas vezes não são específicos de uma determinada enfermidade, o que dificulta um diagnóstico preciso.

De maneira geral, o abdome agudo envolve um de cinco quadros clínicos:

Abdome agudo inflamatório ou infeccioso: dor leve e imprecisa que piora com o tempo e se torna progressivamente mais localizada.
Abdome agudo obstrutivo: dor em cólica e vômitos.
Abdome agudo perfurativo: perfuração de víscera oca com extravasamento de conteúdo para a cavidade abdominal.
Abdome agudo vascular: dor abdominal intensa, não compatível com o exame físico do paciente.
Abdome agudo hemorrágico: sangramento hemorrágico espontâneo na cavidade abdominal.

As enfermidades que mais comumente causam abdome agudo são: apendicite, úlcera péptica aguda perfurada, colelitíase (cálculo na vesícula) e suas complicações, pancreatite, isquemia intestinal, diverticulites agudas, rompimento tubário devido à gravidez ectópica e a cisto roto de ovário.

A apendicite é a causa mais comum em adolescentes e adultos jovens e as demais causas são mais comuns em indivíduos de maior idade. Além dessas, várias outras condições clínicas podem causar abdome agudo, tais como, abscesso renal, hérnias, doenças ginecológicas, rupturas de aneurisma aórtico, etc.

Apesar dos excelentes estudos de imagem hoje disponíveis, o diagnóstico de abdome agudo continua dependendo de uma história clínica completa e minuciosa e de um exame físico cuidadoso. São eles que devem direcionar e sugerir os exames complemetares a serem realizados. A história médica procurará colher o modo de início do quadro e a evolução da condição e, em alguns casos, as ocorrências que o precederam. O exame físico envolverá a observação, percussão, palpação e ausculta do abdome pelo médico assistente.

A síndrome de abdome agudo pode ser reconhecida apenas pelos seus sinais clínicos: dor abdominal aguda, de grau variável, mas habitualmente intensa; retesamento dos músculos abdominais, podendo chegar ao chamado “abdome em tábua”. Ela pode tratar-se de uma simples dispepsia ou algo potencialmente mais grave (como o rompimento da aorta, por exemplo). A natureza da enfermidade causal dependerá da observação de certas características clínicas e dos sintomas (localização, tipo e intensidade da dor; modo de iniciação; presença ou não de febre, vômitos, hematúria, melena; possibilidade ou não de gravidez; constipação, diarreia; icterícia; estado clínico geral do paciente) e deve ser confirmada por exames laboratoriais de sangue e de urina e por exames de imagens (radiografia, tomografia, ultrassonografia, ressonância magnética ou arteriografia, conforme o caso). Se todos esses exames não forem suficientes para determinar a causa do abdome agudo, pode-se ainda praticar a videolaparoscopia ou a laparotomia exploradora como meios diagnósticos definitivos. Em algumas oportunidades é a evolução da enfermidade que indicará as possibilidades do diagnóstico, embora não se deva esperar muito tempo por ela.

Em síntese, o tratamento do abdome agudo pode ser cirúrgico ou não cirúrgico. Em cerca de uma hora é possível fazer os exames mínimos básicos que evitem ou confirmem a necessidade de uma cirurgia. No entanto, diante de um quadro que não se consiga definir, não se deve perder tempo e é preferível operar, mesmo que depois se comprove que a intervenção cirúrgica não era indispensável, porque o quadro de abdome agudo é quase sempre potencialmente muito grave e requer uma atuação médica sem demora. Entretanto, deve-se evitar correr para a sala de cirurgia quando um paciente ainda não foi bem avaliado.

sábado, 20 de setembro de 2014

Transtornos do Sono


Há quatro formas básicas de transtornos do sono:

1) Os primários, por não derivarem de nenhuma causa externa, originando-se no próprio indivíduo: são divididas em dissonias (insônia e hipersonia) e as parassonias (sonambulismo, terror noturno, pesadelos).

2) Os decorrentes de transtornos psiquiátricos como a ansiedade, depressão, psicoses, mania, etc.

3) Os decorrentes de transtornos físicos em geral como qualquer condição física que prejudique o sono: falta de ar, dores, desconfortos.

4) Os devidos a medicações ou outras substâncias que possam prejudicar o sono. Abordaremos apenas as insônias do primeiro tipo.

Pesquisas feitas nos EUA mostraram que aproximadamente 1/3 da população tem algum problema com o sono. Essa prevalência tão alta mostra como a fisiologia do sono é sensível, alterando-se mesmo com preocupações ou tensão do dia-a-dia. A insônia é a forma mais comum dos transtornos do sono, mas dependendo da pessoa, de suas predisposições naturais, as tensões podem se manifestar de outras maneiras, até como enurese noturna, o que não é comum. Os transtornos primários do sono costumam ser tratados com medicações, além de uma série de procedimentos de acordo com cada caso. Já nos tipos 2, 3 e 4 deve-se tratar primeiro a causa; não havendo sucesso pode-se recorrer à medicação indutora do sono.

O que é a insônia?

É a condição de quantidade ou qualidade insatisfatória de sono que persiste durante mais de um mês. Há três formas básicas de insônia: a do início, a do meio e a do fim do sono, sendo a primeira a mais comum. As mulheres, pessoas de vida estressante e os idosos são os mais atingidos. Quando a insônia é experimentada repetidamente, ela pode levar a um aumento do medo de falta de sono e uma preocupação com suas conseqüências. Isso cria um círculo vicioso que tende a perpetuar o problema do indivíduo.

Generalidades

Freqüentemente os pacientes com insônia querem enfrentar a insônia se automedicando ou tomando bebidas alcoólicas, conduta que por si já pode trazer a esta pessoa vários problemas, como a dependência da substância usada, além de mais insônia. As noites mal dormidas podem gerar dores físicas pela manhã, cansaço mental ao longo do dia, tensão emocional, irritabilidade, preocupações consigo próprios. A importância de se buscar o médico para tratar a insônia, está, antes de tudo, determinar as causas possíveis; e ao se tomar um indutor do sono, que se faça sob supervisão porque a maioria dessas medicações pode levar à dependência, se tomada erradamente.

Tratamento

O primeiro passo para se tratar a insônia é pôr ordem na própria vida, não dormindo durante o dia, mesmo que tenha acordado cedo demais, praticando esportes regularmente, não tomando mais do que cinco xícaras de café ao dia, não tomando café após as 16:00h (bem como as demais substâncias que contêm cafeína). Evitando atividades excitantes antes de dormir como exercícios pesados ou filmes tensos, cuidando da alimentação, procurando atividades tranquilas antes de dormir, como a leitura. Não lutar contra a insônia: caso não consiga dormir em 30 minutos, levantar-se da cama e procurar uma atividade leve até que o sono chegue sem aborrecer-se com a hora ou com a necessidade de descansar.
Tendo os procedimentos falhado pode se passar para a tentativa de resolver o problema com medicações. Os hipnóticos clássicos (benzodiazepínicos) não resolvem casos demorados: devem ser dados por prazos de até dois meses. Hipnóticos não benzodiazepínicos podem atuar por mais tempo, mas após um ano deixam de ser tão eficazes. Várias outras medicações, como os anti-histamínicos podem ser tentadas: isso dependerá de cada médico. A melatonina vem sendo usada com grande interesse pela comunidade médica, mas não é comercializada no Brasil. A melatonina é um hormônio, portanto é melhor aceito pelo organismo, não apresentando efeitos colaterais. Esta substância é vendida no EUA como alimento e não como medicação.

O que é o terror noturno?

Num episódio de terror noturno o indivíduo grita movimentando-se bruscamente numa atitude de fuga. O indivíduo pode sentar-se, levantar ou correr para a porta do quarto, como que tentando escapar, aterrorizado, sem poder lembrar-se com o quê. O episódio costuma acontecer na primeira terça parte da noite. Logo após o grito, apesar de aparentemente acordado o indivíduo ainda está numa espécie de transição entre o sono e a vigília. Tentativas de comunicação podem não ser bem sucedidas. O ideal é manter-se calmo e observar a pessoa, para que ela não se fira em sua transitória confusão mental, nos primeiros minutos após o episódio.

Como se caracteriza?

O aspecto central é o despertar parcial com grito aterrorizado e a expressão de intenso medo, podendo estar com o coração acelerado, respiração ofegante, sudorese abundante e pupilas dilatadas. Entre o grito e o restabelecimento passam em média dez minutos, durante os quais o indivíduo não responde aos apelos externos. As recordações dos sonhos, quando existem, são fragmentadas. Após o episódio o indivíduo pode voltar a dormir novamente, sem despertar nem se recordar do que houve.

Generalidades

Assim como o sonambulismo, o terror noturno é comum nas crianças e costuma ceder espontaneamente até os vinte anos de idade. Geralmente nessa faixa etária não é necessária a intervenção medicamentosa que fica reservada para os adultos. As medicações empregadas costumam ser as mesmas do sonambulismo: benzodiazepínicos e antidepressivos tricíclicos.

O que é o sonambulismo?

É a alteração, numa determinada fase do sono, que permite a pessoa realizar atos num estado intermediário entre o sono e a vigília (estar plenamente despertado). Ao ser interceptada num episódio de sonambulismo, a pessoa claramente mostra não estar consciente de tudo que se passa a seu redor, apesar de realizar pequenas tarefas como andar, vestir-se, sentar-se, olhar.

Como se apresenta?

Usualmente ocorre nas primeiras horas de sono podendo durar de alguns segundos a poucos minutos. Durante o episódio o paciente mostra-se apático, estabelecendo pouco contato com o meio, parecendo não reconhecer as pessoas familiares. Sendo questionada verbalmente as respostas são desconexas e murmuradas. Raramente realiza um procedimento mais elaborado como trocar de roupas ou urinar no local adequado. Como a atenção não está em seu nível normal, o sonâmbulo pode ferir-se com objetos em seu caminho.Quando está em ambiente familiar poderá andar, descer escadas e até pular janelas sem machucar-se. O despertar é difícil nesse momento e quando gentilmente encaminhado de volta para a cama costuma obedecer. Os adultos podem ter reações mais violentas quando abordados, tentando escapar do que julgam ser ameaçador. Na manhã seguinte, usualmente não há recordação do episódio. Não há constatações de que o sonâmbulo quando despertado durante o sonambulismo possa vir a sofrer algum dano.

Grupo de risco

Este é um transtorno tipicamente da infância, sendo apresentado esporadicamente em até 30% das crianças de 3 a 10 anos de idade. Nesta mesma faixa etária 5 a 15% das crianças costumam ter episódios regularmente. Ao longo da puberdade vai diminuindo e apenas um pequeno grupo continua tendo episódios de sonambulismo durante a idade adulta. 40% dos sonâmbulos possuem algum familiar com o mesmo problema.

O que fazer?

Primeiramente tomar as precauções para que a pessoa com sonambulismo não se machuque em seus episódios. Aqueles que são sonâmbulos devem respeitar o ciclo de sono e vigília, pois a privação do sono costuma precipitar episódios sonambúlicos. Não há necessidade de tentar acordar o sonâmbulo durante seu episódio: isto não ajuda em nada, basta esperar que o episódio termine ou encaminhá-lo de volta a seu leito. Nos adultos é recomendável o uso de medicações quando os episódios são freqüentes: os remédios mais usados são os benzodiazepínicos e os antidepressivos tricíclicos.

sexta-feira, 19 de setembro de 2014

Tendências suicídas...


Nem todas as pessoas que cometem suicídio apresentam problemas psiquiátricos, mas é verdade que dentre os pacentes psiquátricos a taxa de suicídio é maior do que na população em geral, assim como dentre as pessoas com doenças não psiquiátricas a taxa de suicídio é mais elevada também, em relação á população geral.

Não é válido julgar que uma pessoa depois de cometer ou tentar suicídio venha a ser considerada como portadora de doença mental por causa de seu gesto. Em aproximadamente 70% dos suicídios a pessoa apresentava alguma condição psiquiátrica, nos outros 30% alguma condição social como doença não psiquiátrica, desemprego e problemas legais como principais fatores.

Observa-se também uma diferença nos fatores que levam ao suicídio conforme a idade, abaixo dos 30 anos de idade uso de drogas ilícitas e personalidade anti-social são mais frequentes enquanto que acima dessa idade 69% dos suicídios estão correlacionados a transtornos do humor.

Mitos acerca do Suicídio:

As pessoas que ameaçam se suicidar não o fazem de fato => 80% das pessoas que se mataram verbalizaram previamente sua intenção

O suicídio ocorre sempre sem aviso => Geralmente são avisos indiretos ou dissimulados como: "não sivo para nada", "só estou atrapalhando", mas as pessoas que se matam sempre avisam antes.

Uma pessoa que já pensou em suicídio será sempre uma candidata a ele => Nâo é verdade, uma pessoa que pensou ou tentou suicídio poderá vir a superar suas diviculdades e passar a rejeitar fortemente a idéia de morrer.

O suicídio ocorre mais entre os ricos => Falso, ocorre nas mesmas proporções entre ricos e pobres.

A relação de ajuda

Ajudar não é fácil e não nascemos sabendo, esta é a posição inicial para quem nunca teve um preparo especial para lidar com quem precisa de ajuda. Ajudar significa dar aquilo que a pessoa precisa e não aquilo que achamos que ela precisa. O que mais se encontra na prática e isso não se restringe às pessoas potencialmente suicidas mas todos enfermos que precisam de ajuda. Admitir que não saber o que falar é uma atitude positiva de quem é humilde e se não souber o que dizer não tente inventar, afirme que não sabe o que dizer mas está disposto a ouvir de coração aberto o que a pessoa tem a dizer.

Ouvir ativamente. Observar o que não é dito, tolerar as incoerências e as contradições, não é hora de dar lições de moral nem mostrar os erros, é hora de estimular a dar a volta por cima e ser paciente na dor.

Demonstrar impaciência e pior ainda, irritação significam para quem fala uma rejeição pessoal impossibilitando um relacionamento livre de impedimentos.

Estar preparado para comportamentos inaceitáveis e incompreensíveis como agressões contra quem quer ajudar. Isto não deve significar o fim da linha nem deve levar a desistência da ajuda, afinal uma pessoa para pensar em matar-se está ou numa situação extrema ou possui uma personalidade profundamente complexa e problemática, não será possível entender em pouco tempo reações desse calibre.

Como ajudar?
Ao contrário do que muitas pessoas acreditam, ajudar não é fácil nem intuitivo, para ajudar é necessário estar preparado, se possível, trienado, dizer aquilo que se julga ser bom e eficaz pode vir a ser destrutivo. As pessoas não são todas iguais, as circunstâncias variam, os valores mudam, as crenças são adquiridas ou perdidas, por isso, para se ajudar uma pessoa que quer morrer é assunto para pessoas bem informadas e bem formadas, do contrário é melhor não falar nada. a em suicídio é uma pessoa solitária, ela pode estar no meio de uma grande multidão ou de uma grande família mas sente-se só. Antes da primeira tentativa ela tenta se comunicar mas é considerada inconveniente, sem tato, chata e tende a ser isolada e rejeitada pelas pessoas, passa a ser alvo de fofocas que não perdoam o sofrimento alheio. Outras vezes a pessoa não consegue deixar claro seu sofrimento e sua angústia, logo a tentativa ou a consumação do suicídio pode ser uma tentativa de comunicação. Por outro lado existe as pessoas com transtorno histriônico de personalidade, essas são manipuladoras e usam as ameaças contra própria integridade como forma de manipular os parentes, não é possível manipular os médicos porque esses sempre internarão as pessoas acometidas por algum fator de risco que ameaçam se matar, mas os parente estão sujeitos às manipulações. Essa situação é extremamente difícil de se lidar, não sendo possível estabelecer regras nem condutas pré-definidas. A contenção da manipulação por ameaças de suicídio exige muito frieza por parte de quem houve, prudência, preparo, paciência e possibilidade de agir com rapidez se necessário.
O gesto suicida não surge repentinamente, se ocorre repentinamente é porque a pessoa estava nos anos ou meses anteriores escondendo todo seu sofrimento. Uma pessoa sempre solícita e sorridente no trabalho não por ser descartada como um potencial suicida, pode surpreender quem está ao lado, mas isso significa apenas que conseguiu encobrir muito bem todo seu sofrimento. Uma pessoa sem o preparo especial pode oferecer compreensão (os ouvidos e um olhar atento) e o calor humano (interessar-se pessoalmente e dispor-se a procurar meios de ajudar). A compreensão é sempre incondicional nessas situações, não se pode querer que a pessoa pense ou acredite como quem ouve, talvez e quase sempre será, ela terá valores e crenças distintos ou talvez nenhuma crença ou valor. A atittude de quem quer ajudar deve ser: "não imagino o que você está passando, mas estou disposto a estar ao seu lado para tudo que me pedir, exeto para ajudar a morrer".
O que fazer ?

Ser você mesmo:

Fazer com que a pessoa se sinta acolhida por você
Relacionar-se com a pessoa não apenas com o problema
Ofereça toda sua atenção e mostre-se disponível
Facilite o desabafo

O que não fazer:

Subestimar ou desvalorizar as preocupações apresentadas.
Impor conselhos.
Emitir opiniões ou julgamentos.
Ser paternalista.
Fazer promessas que não podem ser cumpridas.
Falsas esperanças como :"amanhã estará tudo melhor".

quinta-feira, 18 de setembro de 2014

O que é sopro cardíaco?


Entre as duas cavidades superiores (átrios) e as duas cavidades inferiores (ventrículos) do coração e os principais vasos cardíacos existem válvulas que se fecham a cada batimento, fazendo com que o fluxo sanguíneo siga apenas uma direção. O sopro ocorre quando uma dessas válvulas não se fecha completamente, ocasionando refluxo do sangue, ou quando o sangue tem de passar por uma dessas estruturas estreitadas. O sopro cardíaco é um som incomum, assobiante, sibilante ou áspero, ouvido durante os batimentos cardíacos. Ele não é uma doença em si mesmo, mas algo que se pode constatar ao examinar o coração com um estetoscópio. Ele pode indicar ou não uma doença do coração.

O sopro cardíaco geralmente é causado pelo fluxo turbulento de sangue na passagem por válvulas cardíacas anômalas ou por outras estruturas anormais próximas ao coração. É como se nessas condições houvesse um turbilhonamento da corrente sanguínea. As condições que mais frequentemente causam sopros são: regurgitação ou estenose aórtica ou subaórtica, regurgitação ou estenose mitral, regurgitação ou estenose pulmonar, regurgitação ou estenose tricúspide, retorno venoso pulmonar anômalo, defeito do septo atrial ou ventricular, coartação da aorta, ducto arterial, etc.

O sopro pode ser ainda causado por doenças cardíacas congênitas. Em crianças podem ocorrer sopros em que mesmo após investigação clínica exaustiva não se encontra doença que o justifique. É o chamado sopro fisiológico, que desaparece com o crescimento. As doenças que mais causam sopros são alterações nas valvas cardíacas ocasionadas por febre reumática na infância, doenças degenerativas ou outras doenças das valvas do coração.

Muitos dos sopros cardíacos são inofensivos, por isso são chamados de sopros inocentes. Eles normalmente só são descobertos durante um exame físico em uma consulta médica. Eles não causam sintomas, nem problemas e não demandam tratamento.

O sopro cardíaco é apenas um sinal ao se examinar o coração. Não é ele que produz sintomas; os sintomas vão depender da natureza e da gravidade da doença que os motiva. É possível que o paciente nunca tenha percebido a presença de um sopro. Noutro sentido, muitas doenças do coração não causam sintomas e só são suspeitadas quando o médico detecta o sopro durante a ausculta cardíaca. Se existirem sintomas, os mais comuns costumam ser cansaço, taquicardia, desmaios repentinos e coloração azulada nos dedos e nos lábios.

Um médico experiente consegue distinguir, pela ausculta do coração com um estetoscópio, se o sopro cardíaco acontece durante a sístole ou a diástole, se ele ocorre no início ou no final dessas etapas, se persiste ao longo de todo o batimento, se ele se altera mediante certos procedimentos, se pode ser ouvido em outras partes do tórax, em quais situações são mais proeminentes, etc. Essas características oferecem uma primeira ideia de qual estrutura está afetada e qual a natureza do problema. Por exemplo: um sopro ouvido antes da sístole geralmente é causado pelo estreitamento da válvula mitral (ou bicúspide), situada entre o átrio e o ventrículo esquerdos ou a válvula tricúspide, entre o átrio e o ventrículo direitos. O exame físico pode ser complementado por uma radiografia do tórax, eletrocardiograma e ecocardiograma.

O sopro dito fisiológico ou inocente não requer tratamento. Quando existe uma doença causal faz-se necessário um tratamento clínico ou, por vezes, cirúrgico ou outro procedimento invasivo.

Uma das maneiras de prevenir os sopros cardíacos consiste em prevenir e tratar adequadamente as doenças infecciosas causadas por estreptococos, especialmente na infância.

Na gestação, as mulheres devem ter cuidado com o uso de medicamentos ou substâncias que interfiram na formação do coração do feto.

Os sopros infantis não associados a doenças cardíacas geralmente desaparecem espontaneamente com a idade.

quarta-feira, 17 de setembro de 2014

Contrave, medicamento para controle crônico do peso corporal.


A Food and Drug Administration, dos EUA, aprovou o Contrave (cloridrato de naltrexona e cloridrato de bupropiona, comprimidos de liberação prolongada) como opção de tratamento para o controle crônico de peso corporal, associado a uma dieta reduzida em calorias e atividades físicas regulares.

A medicação é aprovada para uso em adultos com um índice de massa corporal (IMC) de 30 kg/m² ou mais (obesidade) ou adultos com um IMC de 27 kg/m² ou superior (acima do peso), que têm pelo menos uma condição relacionada ao peso, como pressão arterial elevada (hipertensão arterial), diabetes mellitus do tipo 2 ou colesterol elevado (dislipidemia).

O IMC, que mede a gordura corporal, com base no peso do indivíduo e na altura, é utilizado para definir a obesidade e o excesso de peso em categorias. A obesidade é um importante problema de saúde pública, disse Jean-Marc Guettier, da Division of Metabolism and Endocrinology Products no FDA’s Center for Drug Evaluation and Research. Se utilizado em combinação com um estilo de vida saudável, que inclui uma dieta reduzida em calorias e exercícios físicos regulares, o Contrave oferece outra opção de tratamento para o controle crônico de peso para as pessoas que são obesas ou estão acima do peso e têm pelo menos uma condição de saúde relacionada à alteração no peso corporal.

Contrave é uma combinação de dois fármacos aprovados pela FDA, naltrexona e bupropiona, numa formulação de liberação prolongada. A naltrexona é aprovada para o tratamento da dependência de álcool e de opiáceos. A bupropiona é aprovada para tratar a depressão e o transtorno afetivo sazonal (depressão de inverno) e como uma ajuda para o tratamento para largar o cigarro.

A eficácia do Contrave foi avaliada em vários estudos clínicos que incluíram cerca de 4.500 pacientes obesos e com excesso de peso, com e sem condições de saúde relacionadas ao peso, tratados durante um ano. Todos os pacientes receberam modificação de estilo de vida que consistia em uma dieta reduzida em calorias e atividade física regular.

Os resultados de um ensaio clínico que envolveu pacientes sem diabetes mostraram que os pacientes tiveram uma perda de peso média de 4,1% em relação ao tratamento com placebo (pílula inativa) em um ano. Neste ensaio, 42% dos pacientes tratados com Contrave perderam pelo menos 5% do seu peso corporal, em comparação com 17% dos pacientes tratados com placebo. Os resultados de outro ensaio clínico que envolveu pacientes com diabetes tipo 2 mostraram que os pacientes tiveram uma perda de peso média de 2% em relação ao tratamento com placebo em um ano. Neste ensaio, 36% dos pacientes tratados com Contrave perderam pelo menos 5% do seu peso corporal, em comparação com 18% dos pacientes tratados com placebo.

Os doentes que utilizam Contrave na dose de manutenção devem ser avaliados ao fim de 12 semanas para determinar se o tratamento está funcionando. Se um paciente não perdeu pelo menos 5% do peso corporal em relação ao peso inicial, o Contrave deve ser descontinuado, uma vez que é pouco provável que o paciente alcance e mantenha uma perda de peso clinicamente significativa com a continuação do tratamento.

Por conter bupropiona, o Contrave tem uma advertência para alertar os profissionais de saúde e os pacientes para o aumento do risco de pensamentos e comportamentos suicidas associados ao uso de antidepressivos. O aviso também diz que eventos neuropsiquiátricos graves já foram relatados em pacientes que tomavam a bupropiona para a cessação tabágica.

Contrave pode causar convulsões e não deve ser usado em pacientes que têm distúrbios convulsivos. O risco de convulsões é dose-dependente. Contrave deve ser interrompido e não reiniciado em pacientes que tenham sofrido uma convulsão durante o tratamento com Contrave.

Contrave também pode elevar a pressão arterial e frequência cardíaca e não deve ser utilizado em doentes com pressão arterial alta não controlada. O significado clínico dos aumentos na pressão arterial e na frequência cardíaca observados com o tratamento com Contrave não está claro, especialmente para pacientes com problemas cardíacos e doenças cerebrovasculares (disfunção dos vasos sanguíneos que afetam o cérebro), uma vez que pacientes com histórico de ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral nos seis meses anteriores, arritmias com risco de vida ou insuficiência cardíaca congestiva foram excluídos dos ensaios clínicos. Pressão arterial e pulso devem ser medidos antes do início da medicação e devem ser monitorados em intervalos regulares, especialmente entre pacientes com a pressão arterial elevada controlada antes do tratamento.

Outros produtos contendo bupropiona não devem ser tomados junto com o Contrave.

O fármaco não deve ser usado em:
•Pessoas com distúrbios alimentares (bulimia ou anorexia nervosa).
•Naqueles que estão utilizando opioides, fazendo tratamento para a dependência de opiáceos ou que estão experimentando a privação aguda de opiáceos.
•Pacientes submetidos a uma interrupção abrupta do álcool, benzodiazepínicos, barbitúricos e drogas antiepilépticas.
•Mulheres que estão grávidas ou tentando engravidar.
•As reações adversas mais comuns relatadas com Contrave incluem náusea, constipação, dor de cabeça, vômito, tontura, insônia, boca seca e diarreia.

A FDA impôs as seguintes exigências pós-comercialização:
•Ensaios clínicos com resultados de testes cardiovasculares para avaliar o risco cardiovascular associado ao uso de Contrave.
•Dois estudos de eficácia, de segurança e de farmacologia clínica em pacientes pediátricos (um em pacientes de 12 a 17 anos de idade e outro em pacientes de 7 a 11 anos de idade).
•Um estudo não-clínico (animal) de toxicidade juvenil com foco especial no crescimento e no desenvolvimento, bem como no comportamento, aprendizado e memória.
•Um estudo para avaliar o efeito de Contrave sobre a condução cardíaca.
•Ensaios clínicos para avaliar a dosagem em pacientes com insuficiência hepática ou renal.
•Um ensaio clínico para avaliar as potenciais interações entre Contrave e outros medicamentos.

O Contrave é distribuído pela Takeda Pharmaceuticals America Inc. de Deerfield, em Illinois, para a Orexigen Therapeutics Inc., de La Jolla, na Califórnia.

Fonte: FDA News Release, de 10 de setembro de 2014

terça-feira, 16 de setembro de 2014

Marca Passo Cardíaco


Como funciona o sistema de batimentos cardíacos?

Os estímulos elétricos que estimulam os músculos cardíacos a se contraírem partem do nodo sinoatrial, localizado na parte superior do átrio direito e que tem a função de ser um marca-passo natural, determinando a frequência e o ritmo do coração. Daí os estímulos elétricos são conduzidos pelas ramificações nervosas que têm a finalidade de conduzir o estímulo elétrico até o nodo atrioventricular, localizado no assoalho do átrio direito. Desses dois nodos partem as fibras nervosas que conduzem os impulsos para todo o coração e que é a razão dos batimentos contínuos desse órgão. No entanto, esse sistema de condução elétrica pode sofrer bloqueios e não permitir a progressão dos impulsos e, em consequência disso, fazer o coração bater mais lentamente. Dependendo do tipo de bloqueio, um marca-passo artificial pode ser utilizado para emitir os impulsos necessários ao coração e conduzi-los aos locais desejados, mantendo o ritmo cardíaco normal ou próximo ao normal.

Um marca-passo cardíaco artificial ou simplesmente marca-passo, como costuma ser referido, é um dispositivo projetado para tratar alguns tipos de bradicardia (ritmo cardíaco lento). O marca-passo é um pequeno aparelho para estimulação elétrica do coração, composto por um circuito eletrônico miniaturizado e uma bateria removível que na falta de pulsação natural libera um impulso elétrico que leva o músculo cardíaco a contrair-se. O marca-passo é composto por uma pequena caixa metálica que contém circuitos eletrônicos e uma bateria que envia impulsos para compassar o coração se seu ritmo próprio é interrompido, é irregular ou está muito lento. Um fio isolado transporta o impulso elétrico do marca-passo ao coração. O programador que regula o marca-passo é mantido em um hospital ou clínica.

Basicamente, há dois tipos de marca-passo, escolhidos conforme a patologia do paciente:

1.Marca-passo de câmara única, em que um eletrodo é colocado no ventrículo direito.
2.Marca-passo de câmara dupla, em que são colocados dois eletrodos no lado direito do coração, um no átrio e outro no ventrículo.

As pessoas com certas doenças cardíacas ou simplesmente em processo de envelhecimento podem adquirir um ritmo cardíaco irregular e/ou lento, levando a vertigens, sensação de fraqueza, cansaço e desmaios. Nesses casos, o marca-passo ajuda a aliviar ou abolir esses sintomas.

O marca-passo é implantado por meio de uma cirurgia. Existem dois tipos de cirurgia:

1.Cirurgia endocárdica, que consiste na introdução dos eletrodos através de veias que chegam ao coração.
2.Cirurgia epicárdica, em que os eletrodos são implantados diretamente no músculo cardíaco.

A cirurgia endocárdica é relativamente simples e segura. O preparo para ela também é simples. Seguindo as orientações do médico, certas medicações que o paciente esteja tomando devem ser interrompidas ou ajustadas. Deverá ser observado um jejum de pelo menos seis horas antes do procedimento. A cirurgia é realizada sob sedação e anestesia local. O procedimento dura em torno de duas a quatro horas. Normalmente o marca-passo é implantado em uma “bolsa” colocada abaixo de uma das clavículas. Com o auxílio do Raio-X os eletrodos são colocados através da veia cava dentro do coração.

Logo após a colocação dos eletrodos são realizados vários testes para ter-se a certeza de que o aparelho esteja funcionando bem. O paciente deve permanecer em observação no hospital por 12 a 24 horas e antes da alta deverá fazer um eletrocardiograma e uma radiografia de tórax para verificar se os eletrodos estão na posição correta e para checar seus pulmões.

•O paciente deve evitar molhar a ferida e o curativo por cinco dias após o implante.

•Em caso de dor, tomar analgésicos, se necessário.

•Evitar movimentos amplos com o braço do mesmo lado do marca-passo, bem como carregar peso.

•O paciente sempre deve levar consigo a carteira de portador de marca-passo. Ela lhe será necessária em várias ocasiões como, por exemplo, se tiver de passar por detectores de metal ou fazer certos exames.

•Avaliações periódicas devem ser feitas pelo resto da vida, pelo menos a cada seis meses, para proporcionar um melhor aproveitamento do marca-passo, identificar eventuais problemas em seu funcionamento e checar o estado da bateria.

•Estando tudo bem, não há limitações para as suas atividades rotineiras como nadar, correr, jogar, dirigir, trabalhar, viajar, ter atividade sexual, etc.

O paciente deve tomar cuidado para não receber um traumatismo que danifique o marca-passo. Ao usar o telefone celular, deve procurar sempre falar do lado oposto ao marca-passo. Em locais com detectores de metais, cruze rapidamente o campo magnético, evitando ficar parado nele. O paciente deve procurar obter orientação médica se tiver que submeter-se a uma ressonância nuclear magnética, radioterapia, litotripsia ou procedimentos cirúrgicos que envolvam o uso de bisturi elétrico. Não há problemas para viajar de avião. Os pacientes devem apenas evitar entrar nas cabines de comando das aeronaves.

segunda-feira, 15 de setembro de 2014

Retirada precoce das amígdalas faríngeas pode levar ao aumento de peso na criança


A adenotonsilectomia (retida de amígalas faringeas e de adenóides) para tratar a síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) em crianças pode levar ao ganho de peso, levando a efeitos deletérios à saúde quando conduz à obesidade.

No entanto, dados anteriores vieram de estudos não controlados, limitando as inferências.

Este atual estudo, publicado pelo periódico Pediatrics, analisou as modificações antropométricas em um intervalo de sete meses em um estudo controlado de pacientes submetidos à adenotonsilectomia para a SAOS, o ensaio clínico Childhood Adenotonsillectomy Trial.

Um total de 464 crianças que tinham SAOS (índice médio de apneia e hipopneia por hora de sono [IAH/hora] igual ou maior que 5,1/hora), com idades entre 5 a 9,9 anos, foram analisados quando submetidas a Adenotonsilectomia Precoce (ATP) ou Conduta Expectante e Cuidados de Apoio (CECA).

A polissonografia e a antropometria foram realizadas no início e com sete meses de acompanhamento.

O modelo de regressão de multivariáveis (técnica estatística, portanto matemática) foi utilizado para prever a alteração dos índices de peso e de crescimento.

A modelagem estatística mostrou que "a média" do IMC (índice de massa corpórea) aumentou significativamente mais em associação com a ATP depois de considerar as influências do peso inicial e do IAH/hora.

Uma maior proporção de crianças com excesso de peso estudadas para a ATP em comparação com as do grupo da CECA desenvolveu obesidade no intervalo de sete meses.

Raça, gênero e acompanhamento do IAH/hora não foram significativamente associados às mudanças no escore z do IMC.

Os resultados deste estudo mostram que a ATP para tratar a SAOS em crianças resulta em ganho de peso clinicamente significativo maior do que o esperado, mesmo em crianças com sobrepeso no início do estudo.

O aumento da adiposidade em crianças com excesso de peso coloca em maior risco para a SAOS e as consequências adversas da obesidade.

Monitoramento do peso corporal, aconselhamento nutricional e incentivo à atividade física deve ser considerado depois da realização de uma ATP para tratar a SAOS.

Fonte: Pediatrics, publicação online, de 28 de julho de 2014

sábado, 13 de setembro de 2014

Arritmias cardíacas


Os impulsos elétricos que fazem o coração pulsar e determinam o ritmo das batidas do coração normalmente surgem a partir de um nódulo localizado no alto do átrio direito e são conduzidos até a musculatura cardíaca por meio de feixes nervosos, mas outras áreas do sistema elétrico do coração também podem enviar sinais.

Arritmia cardíaca é um distúrbio na formação ou na condução desses impulsos elétricos, o que altera o ritmo dos batimentos cardíacos, fazendo-o muito rápido (taquicardia), muito lento (bradicardia) ou irregular (palpitação ou disritmia). Em si mesma, ela não é uma doença cardíaca, mas um sintoma que pode ocorrer em várias doenças ou condições do coração. Há diversos tipos de arritmias cardíacas: fibrilação atrial, taquicardia sinusal multifocal, taquicardia paroxística supraventricular, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular.

As arritmias são causadas basicamente por problemas com o sistema de condução desses impulsos. São múltiplas as doenças em que a arritmia cardíaca pode ocorrer.

Algumas delas são: infarto do miocárdio, cardiomiopatia, bloqueio das artérias coronárias, hipertensão arterial, diabetes, hipertireoidismo, tabaco, alcoolismo, consumo exagerado de cafeína, uso de drogas e certos medicamentos, choque elétrico, poluição do ar.

Além dessas condições e doenças as cirurgias cardiovasculares, a doença cardiovascular congênita, a apneia do sono e os níveis anormais de eletrólitos no sangue são fatores que aumentam o risco de arritmias cardíacas.

As arritmias cardíacas podem ocorrer em qualquer idade, mas na maioria das vezes ocorrem em pessoas que sofram ou tenham sofrido doenças cardíacas ou que as tenham em membros da família. Algumas arritmias podem ser assintomáticas e muitas vezes o médico as descobre antes mesmo do paciente, durante um exame de rotina.

No entanto, é possível que o paciente sinta alguns incômodos como peso ou dor no peito, batimentos cardíacos acelerados ou lentos, falta de ar, tonteiras, desmaios, palidez, sudorese, confusão mental, fraqueza e pressão baixa. A frequência cardíaca muito baixa ou muito rápida pode produzir afundamento do nível de consciência ou inconsciência. Outro sintoma importante são as percepções das palpitações ou taquicardias.

Para orientar o tratamento, é importante diagnosticar não só a existência da arritmia como as suas causas. Muitas vezes, os sinais e sintomas e, no máximo, um eletrocardiograma são suficientes, mas outros exames podem tornar-se necessários.

Uma ultrassonografia do coração permite determinar seu tamanho, a espessura de suas paredes, as condições de suas cavidades e a função cardíaca; o teste de esforço permite verificar como o coração se comporta durante a atividade física; o Holter de 24 horas que registra os batimentos do coração e o eletrocardiograma que permite a avaliação elétrica da atividade cardíaca (potenciais elétricos) e da sua condução, registrada em gráficos.

Como dito, nem toda arritmia cardíaca necessita ser tratada. No entanto, existem dois tipos de arritmias que requerem tratamento: a bradicardia e a taquicardia persistente.

Algumas bradicardias, muitas vezes provocadas pelo uso de medicamentos, são reversíveis quando retirados os motivos causais e não carecem de tratamento definitivo.

Nos casos em que não for possível revertê-las, a única solução para retornar à frequência normal do coração é a colocação de um marca-passo cardíaco. O aumento dos batimentos cardíacos pode se manifestar sob a forma de episódios isolados (extrassístoles), ou se constituírem como crises de taquicardia.

Nesses casos, pode-se usar medicamentos para evitar o problema, mas o tratamento definitivo consiste na cauterização cirúrgica do foco de estimulação das extrassístoles ou das taquicardias, através de cateteres.

Algumas crises episódicas podem ser revertidas por meio de desfibriladores cardíacos. Entretanto, alguns pacientes não podem esperar por um desfibrilador externo para corrigir as crises no momento e precisam contar com desfibriladores implantados, capazes de reverter automaticamente o processo.

Algumas arritmias cardíacas são benignas e podem continuar indefinidamente, mas outras indicam gravidade, porque são indicativas de doença do coração ou porque representam um risco em si mesmas.

A implantação no corpo de um desfibrilador permite o tratamento rápido das crises agudas, evitando as complicações das arritmias cardíacas.

As arritmias cardíacas podem levar a uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e provocar lesões neurológicas irreversíveis.

sexta-feira, 12 de setembro de 2014

Azoospermia


Azoospermia é a situação em que nenhum espermatozoide é detectado no sêmen ejaculado. Isto pode acontecer porque não há produção de espermatozoides pelos testículos ou porque há algum tipo de bloqueio do sistema de transporte do esperma, o que impede os espermatozoides produzidos de chegarem ao exterior. Chama-se oligospermia à situação em que existe no sêmen ejaculado uma quantidade de espermatozoides menor que a normal (39 a 106 ml ejaculado).

As causas das azoospermias não obstrutivas incluem defeitos congênitos dos testículos ou danos adquiridos por eles. Nesses casos, devem ser procuradas, entre outras, causas genéticas, porque elas ocorrem em cerca de 15% dos homens com azoospermia.

As azoospermias obstrutivas, por seu turno, podem ser motivadas por condições que obstruam os ductos de drenagem dos espermatozoides, como danos causados por doenças ou traumas, vasectomia (cirurgia praticada voluntariamente para interromper os dutos excretores) ou anormalidades do epidídimo (local onde os espermatozoides são armazenados após serem produzidos pelos testículos) ou canal deferente (canal que conduz os espermatozoides a partir do epidídimo).

A criptorquidia (quando ambos os testículos não descem do abdômen para a bolsa testicular) também pode ser a causa da baixa produção de espermatozoides ou levar à azoospermia. Em muitos casos a azoospermia é dita criptogenética, porque não tem uma causa conhecida.

Em geral, o paciente nada sente ou então os sintomas são os próprios às enfermidades que causam as obstruções, como as infecções, os traumas ou os tumores. A azoospermia provoca infertilidade, mas nada tem a ver com impotência.

A azoospermia pode ser detectada pelo espermograma, um exame de laboratório que procede à contagem dos espermatozoides presentes no sêmen ejaculado. Uma primeira contagem não deve selar o diagnóstico porque às vezes os espermatozoides somente aparecem no exame após centrifugação do sêmen ou em outras coletas posteriores, pois há casos em que os espermatozoides só estão presentes em uma delas. Nas azoospermias, alguns exames podem auxiliar no diagnóstico, mas somente uma biópsia testicular pode mostrar em definitivo se há alguma produção de espermatozoides.

O objetivo principal do tratamento da azoospermia é restituir a capacidade de fecundar. Alguns casos de azoospermia obstrutiva podem ser corrigidos cirurgicamente e em casos onde isso não seja possível os espermatozoides podem ser artificialmente recolhidos nos testículos ou no epidídimo por meio de uma finíssima agulha, com anestesia local e posteriormente utilizados para fecundação in vitro do casal. O procedimento deve ser realizado em um centro cirúrgico e o paciente pode ser liberado no mesmo dia.

A azoospermia obstrutiva tem bom prognóstico. Quase sempre a obstrução do canal deferente pode ser solucionada a contento.

O tratamento dos casos de azoospermia não obstrutiva em geral é muito difícil e apresenta resultados escassos.

quinta-feira, 11 de setembro de 2014

Parada Cardiorrespiratória


Parada cardiorrespiratória (PCR) é o momento em que cessam os batimentos cardíacos e a pessoa para de respirar. Com isso, a circulação sanguínea sofre uma parada e o indivíduo perde a consciência dentro de dez a quinze segundos. A parada cardíaca pode também ocorrer sozinha, sem parada respiratória.

Várias causas podem levar à parada cardiorrespiratória, como hemorragias, acidentes, choque séptico, doenças cardíacas ou neurológicas, infecções respiratórias, drogas, choques elétricos, asfixia, afogamento, intoxicação por medicamentos e monóxido de carbono, sufocamento, etc.

Em cerca de três minutos da parada cardiorrespiratória começa a haver lesão cerebral e após cerca de dez minutos as chances de ressuscitação são praticamente nulas.

Na parada cardiorrespiratória há ausência de pulsação e de movimentos respiratórios e dilatação das pupilas. Nos poucos segundos de consciência, o paciente sentirá dores no peito, falta de ar, palpitação, suores frios, tonteira, visão turva, etc.

Ela é sempre uma situação muito grave e de muita urgência, requerendo manobras imediatas de ressuscitação que devem ser realizadas por uma pessoa da equipe de saúde se o paciente encontra-se internado num hospital ou que devem ser iniciadas por um leigo, se ele não está num hospital, até a chegada de socorro especializado. As manobras de ressuscitação incluem respiração boca-a-boca e reanimação cardíaca.

Se a vítima não estiver respirando deve-se iniciar a respiração boca-a-boca.

Deite a vítima sobre uma superfície rígida, com a cabeça ligeiramente voltada para trás, de forma que o pescoço fique esticado; abaixe a língua da vítima e certifique-se de que as vias respiratórias dela estejam desobstruídas; feche completamente o nariz da vítima, pressionando-o com o polegar e o indicador, em forma de pinça; encha os seus pulmões de ar; aplique firmemente seus lábios sobre a boca da vítima e sopre o ar que você inalou para dentro da boca dela. Repita este ato em uma frequência de 10 a 12 vezes por minuto. Faça isso até que a vítima volte a respirar ou que chegue o socorro. As ventilações devem durar dois segundos cada uma.


Se a vítima não voltou a respirar, verifique se há circulação (batimentos cardíacos). Se não houver, inicie a reanimação cardíaca.

Deite a vítima sobre uma superfície rígida, com as pernas levantadas; coloque uma das mãos sobre o peito da vítima, mais ou menos sobre o coração; coloque a outra mão sobre a primeira, entrelaçando os dedos; alternativamente, pressione com força e alivie a pressão, fazendo o osso esterno rebaixar-se por quatro a cinco centímetros; repita esse ato cerca de oitenta vezes por minuto, até que o coração volte a bater ou até que chegue o socorro. Nos casos em que a vítima também não esteja respirando, alterne quinze compressões cardíacas, com duas respirações boca-a-boca (ventilação). Os braços do socorrista devem ficar em extensão durante a manobra, ou seja, as articulações dos cotovelos devem permanecer fixas, sem dobrar, transmitindo o peso dos ombros e do tronco do socorrista para a vítima.

Com um socorrista apenas, a alternância deve ser de quinze compressões para duas ventilações; caso haja dois socorristas, um se encarregará da ventilação e o outro da compressão cardíaca, com alternância de cinco compressões cardíacas para cada ventilação.

Deve-se interromper a reanimação cardiorrespiratória a cada dois ou três minutos, para verificar se a vítima readquiriu a respiração e os batimentos cardíacos espontâneos, caso a vítima não tenha se recuperado, as manobras devem ser mantidas até que chegue o socorro especializado.

Assim que chegar o socorro, transfira a assistência ao paciente para a equipe médica ou paramédica. Pode haver necessidade do uso de desfibriladores pela equipe.



Como prevenir a parada cardiorrespiratória?

A melhor maneira de prevenir a parada cardiorrespiratória e suas consequências é redobrar a atenção com as pessoas que têm fatores de risco para ela, procurando eliminá-los, se possível.

Como evolui a parada cardiorrespiratória?

Se o indivíduo não recuperar suas funções cardiorrespiratórias dentro de dez minutos, sua chance de sobreviver é muito reduzida.

Quais são as complicações da parada cardiorrespiratória?

Se as funções cardiorrespiratórias do indivíduo não forem restabelecidas em curto prazo deixarão sequelas neurológicas graves e irreversíveis e depois de três a cinco minutos, as atividades cerebrais cessarão totalmente, ocasionando a seguir a morte do paciente.

domingo, 7 de setembro de 2014

Medicamento para tirar o apetite...

BRASÍLIA - O Senado aprovou nesta terça-feira, 2, a liberação da produção e da venda de inibidores de apetite no Brasil. Os senadores concluíram a última votação do projeto de decreto legislativo que susta a proibição imposta pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) aos medicamentos em 2011.

Esse tipo de projeto, diferentemente das leis, não precisa receber sanção presidencial. Deve só ser promulgado pelo presidente do Congresso, Renan Calheiros (PMDB-AL), na próxima reunião conjunta da Câmara e do Senado. O projeto já havia sido aprovado pela Câmara em abril. O autor da proposta é o deputado federal Beto Albuquerque (PSB-RS), que é candidato a vice-presidente da República na chapa de Marina Silva.

Na justificativa, Albuquerque argumentou que a liberação dos inibidores é importante para o tratamento da obesidade e de doenças correlatas. Para ele, em muitos casos apenas dietas e exercícios não produzem bons resultados no tratamento. “A proibição da produção e comercialização dos medicamentos anorexígenos anfepramona, femproporex e mazindol e a permissão altamente restritiva para o uso da sibutramina causaram grande insatisfação entre a classe médica, constituindo-se em retrocesso ao tratamento dos obesos”, escreveu.

Polêmica. Na sessão, Antônio Carlos Valadares (PSB-SE) saiu em defesa da proposta do colega, assim como a maioria dos senadores. Para Valadares, a Anvisa extrapolou sua competência ao editar a Resolução 52, de outubro de 2011, que proibiu a produção e a venda, mesmo sob prescrição médica, dos inibidores que ajudam no emagrecimento.

Já o senador Humberto Costa (PT-PE), ex-ministro da Saúde, foi contra a aprovação do projeto. “A inibição do apetite não é o centro do tratamento da obesidade, mas sim a dieta, as atividades físicas e, complementarmente para aqueles que têm dificuldade em fazer dieta, um inibidor de apetite que não necessariamente é derivado da anfetamina”, disse. “Eu não me sinto em condições de tomar essa decisão e não acho que os senadores deveriam se sentir na condição de liberar qualquer medicamento que foi objeto de proibição após análise aprofundada”, afirmou Costa.

Em nota, a Anvisa informou que mantém sua posição “de reafirmar que houve extenso debate sobre os riscos das substâncias anorexígenas” e “está segura que tomou a melhor decisão técnica, com base em dados científicos”.

Mais danos. De acordo com a agência, esses dados mostram que os riscos da utilização das substâncias superam os seus benefícios e os inibidores de apetite “podem causar mais danos do que a doença que pretendem tratar”.