Quinze estratégias para reduzir o sal na dieta e evitar a hipertensão arterial

O excesso de sódio, ingrediente presente no sal de cozinha, é um fator que pode colaborar para o desenvolvimento da hipertensão arterial. Existem várias maneiras de reduzir o consumo de sal, muitas com mudanças mínimas na alimentação. A Harvard School of Public Health preparou algumas dicas do que pode ser feito para melhorar a sua saúde. Aqui estão algumas delas.

1.Reduza as porções de alimentos que você está acostumado a ingerir. Assim você consegue reduzir o sal e as calorias também, o que ajuda na perda de peso.

2.Faça o seu prato colocando primeiro a salada, incluindo frutas, vegetais e grãos integrais. Tente colocar em pelo menos metade do prato estes alimentos. O organismo precisa mais de potássio do que de sódio e muitas frutas e legumes são ricos em potássio.

3.Escolha alimentos não processados e frescos. Evite salsichas, presunto, enlatados, pães embalados, biscoitos industrializados, etc. Prefira verduras, frutas e legumes da época. Assim você pode escolher o quanto de sal irá acrescentar aos alimentos e evitar o exagero dos produtos industrializados.

4.Prefira gorduras e óleos de origem vegetal - como o azeite extra-virgem, óleo de canola, girassol ou soja - aos de origem animal.

5.A maioria das pessoas não consegue detectar ao paladar uma redução de cerca de 25% na quantidade de sal na maioria das comidas e preparações. Pense nisso e coloque menos sal em seus pratos. Vá reduzindo aos poucos, a menos que você experimente e ache que uma mudança maior e imediata não causa grandes dificuldades na percepção do gosto dos alimentos.

6.Você pode aprender a saborear comidas menos salgadas. Faça mudanças graduais e consistentes na sua alimentação por um longo período de tempo ao invés de mudar tudo de uma só vez. É mais fácil adaptar-se a um processo mais lento do que a uma mudança radical.

7.Experimente temperos novos para substituir o sal. Tempere com ervas finas, alho, cebola, cebolinha, salsa, manjericão, folhas de louro, pimenta, alecrim, curry, hortelã, caldos de frutas cítricas, vinagre, azeites temperados com ervas e vários outros sabores interessantes. A comida pode ser preparada com arte e ter um sabor mais agradável do aquele de pratos preparados com o uso exagerado do sal de cozinha. Experimente e divulgue o que aprendeu. Você vai se surpreeender!

8.Leia as etiquetas nutricionais dos alimentos. Procure aqueles com até 300 mg de sódio por porção ou não mais do que um miligrama de sódio para cada caloria do alimento. Atente para o tamanho das porções. Às vezes elas são muito reduzidas nestas etiquetas. Faça uma proporção, quando necessário.

9.Mesmo produtos que não tenham “sal” propriamente dito em seus ingredientes podem ter um alto teor de sódio nas etiquetas nutricionais. Isto é muito comum em produtos industrializados. Há outras formas de sódio usadas no preparo de alimentos processados e todas contribuem para a quantidade total de sódio que você ingere. Alguns exemplos são: glutamato de sódio, citrato de sódio, bicarbonato de sódio e alginato de sódio.

10.Compare produtos de diferentes marcas. O mesmo produto de marcas diferentes pode variar muito o teor de sódio no seu preparo. Escolha aquele com o menor teor deste elemento e que ainda assim tenha sabor agradável. Olhe as etiquetas dos pães embalados, refrigerantes, energéticos, cereais matinais, carnes, queijos, biscoitos, etc.

11.É comum achar sanduíches em lanchonetes especializadas em fast-food que contenham 2.000-2.500 miligramas de sódio por porção – mais do que a recomendação diária de ingestão de sódio em um só lanche. Evite este tipo de alimento.

12.Prefira grãos integrais aos pães ou sanduíches. Como geralmente comemos uma grande quantidade de pães feitos com farinhas brancas, eles colaboram para aumentar a ingestão de sódio na nossa dieta. Mesmo pães enriquecidos com grãos integrais, apesar de serem melhor opção do que os fabricados apenas com farinhas brancas, podem ter uma quantidade considerável de sódio. Dê preferência a frutas com iogurte e granola no café da manhã, ou a uma salada com folhas, legumes, nozes, uma pequena quantidade de queijo, tomate e uma carne branca como frango ou peixe temperados com azeite de oliva extra-virgem e ervas finas no almoço e no jantar para substituir pães, arroz branco, macarrão com molho de tomate ou sanduíches.

13.Prove antes de salgar os alimentos. O uso do saleiro é um hábito que pode ser modificado. Muitas vezes pegamos o saleiro para usar antes mesmo de provar a comida, só porque ele está em cima da mesa. Tente tirar o saleiro da mesa e busque o sal em caso de necessidade. Isto evita salgar o alimento em dose dupla.

14.Durante o preparo dos alimentos, procure acrescentar o sal ao final do processo de cozimento. Os alimentos soltam o seu sabor próprio durante o cozimento.

15.Ao invés de acrescentar sal à salada, prepare em um vidro uma solução de sal diluído em um pouco de água filtrada. Use um spray para temperar suas saladas.

Circunferência abdominal e doenças cardiovasculares

É sabido que o excesso de peso e a obesidade são fatores que induzem a doenças cardiovasculares. O índice de massa corporal é, em geral, utilizado para detectar a obesidade e predizer seus malefícios. Atualmente, no entanto, alguns estudos científicos estabeleceram relações de risco à saúde entre a quantidade de gordura depositada em determinadas partes do corpo e certas doenças.

A gordura acumulada na cintura está mais associada a doenças crônicas do que aquela que pode estar presente nos quadris. A gordura abdominal, que pode ser avaliada através da medida da circunferência abdominal (perímetro abdominal), é considerada a mais perigosa para a saúde por estar relacionada a um maior risco de desenvolver sobretudo problemas cardiovasculares (risco metabólico). Este risco é devido à existência de uma grande quantidade de gordura próxima ao coração.

A circunferência abdominal usualmente é medida por uma fita métrica. A cintura, na altura do umbigo, deve ser enlaçada pela fita, alinhada horizontalmente, depois do indivíduo respirar fundo e soltar o ar. A medida da circunferência abdominal, então, deve ser tomada em centímetros.

Como números de referência temos para o sexo feminino um ideal de até 80 centímetros; risco moderado entre 80 e 88 cm; alto risco acima de 88 cm. Já para o sexo masculino temos o ideal de até 94 cm; risco moderado entre 94 e 102 cm; alto risco acima de 102 cm.

Além das doenças cardiovasculares, há o risco do aparecimento de hipertensão arterial (pressão alta), diabetes mellitus, hiperlipidemias (colesterol e triglicerídeos altos), trombose e síndrome metabólica, dentre outros riscos.

A gordura abdominal, além de não ser bem aceita esteticamente, é um indicador do risco de desenvolvimento de doenças associadas à obesidade, mais do que a gordura acumulada em qualquer outra região corporal.

O principal “tratamento” indicado para esse problema é a perda de peso, com consequente diminuição da circunferência abdominal. A perda de peso implica numa dieta bem planejada, na prática de exercícios físicos regulares e, eventualmente, no uso de alguma medicação, tudo isso sob orientação médica.

Embora a obesidade possa ter um importante componente genético, algumas coisas podem ser feitas no sentido de preveni-la ou minorá-la:

1.Meça periodicamente seu perímetro abdominal e verifique seu índice de massa corporal (IMC). Tendo em conta a história clínica, antecedentes familiares e fatores de risco da pessoa, o médico pode recomendar a realização periódica de exames específicos.

2.Mantenha uma alimentação equilibrada, diversificada e fracionada. Isso ajuda a controlar o peso corporal, a diminuir o risco de doenças cardiovasculares e a reduzir os valores da pressão arterial. Fracionar as refeições em intervalos de três horas entre uma refeição e outra auxilia na manutenção de níveis mais estáveis de açúcar no sangue, ajudando a prevenir o desenvolvimento de diabetes mellitus. A alimentação diária deve ser rica em frutas e vegetais e pobre em gorduras e sal.

3.Evite refrigerantes e bebidas alcoólicas.

4.Faça exercícios físicos durante 30 a 60 minutos todos os dias. Implemente hábitos como subir as escadas em vez de usar o elevador, cumprir pequenas distâncias a pé, ao invés de usar o carro, e organize atividades físicas ao ar livre com familiares ou amigos nos finais de semana.

Síndrome de Stokes-Adams

A síndrome de Stokes-Adams é uma patologia marcada por episódios de síncopes (desmaios) súbitas periódicas, que podem vir ou não acompanhadas de convulsões, resultantes de arritmias cardíacas (geralmente com bradicardia). Elas são caracterizadas por diminuição do débito cardíaco e perda de consciência devido a uma restrição de oxigênio para o cérebro.

A síndrome recebeu esse nome em homenagem a dois médicos irlandeses, William Stokes e Robert Adams.

Em geral a síndrome de Stokes-Adams é causada por um bloqueio de ramo cardíaco de condução dos impulsos nervosos (bloqueio cardíaco completo, de terceiro grau) que ocasiona falta de débito cardíaco. Ela também pode ser devida ao envenenamento de antimônio, assistolia cardíaca de outra causa, doença de Lev ou fibrilação ventricular.

A condição é geralmente associada com doença arterial coronariana e, portanto, tende a ocorrer em pessoas idosas, embora também tenham sido relatados ataques em jovens. Pode haver uma tendência familiar para a síndrome de Stokes-Adams.

Os impulsos elétricos que promovem a contratilidade do coração se iniciam no nó sinusal (ou sinoatrial) e fluem sobre os átrios direito e esquerdo, fazendo que estes se contraiam. O sangue então passa para os ventrículos (câmaras cardíacas inferiores). Quando o impulso elétrico chega ao nó atrioventricular (estação intermediária do sistema elétrico), ele se dissemina ao longo do feixe de His e de seu ramo direito (direcionado para o ventrículo direito) e esquerdo (direcionado para o ventrículo esquerdo) e, assim, esses estímulos atingem os ventrículos, fazendo com que estes se contraiam, expulsando o sangue para fora do coração, tanto para o pulmão (ventrículo direito) como para o cérebro, músculos e outros órgãos do corpo humano (ventrículo esquerdo).

No bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro grau, o estímulo elétrico não progride, ficando bloqueado no nó atrioventricular. Isso afeta os batimentos cardíacos e o fluxo de sangue para o cérebro. A falta de fluxo sanguíneo para o cérebro é responsável pelos desmaios e pelas convulsões. Isso leva à ausência de fluxo de oxigênio e consequente abrupta perda de consciência, acompanhada de uma rápida recuperação da mesma.

O ataque pode ser precedido por palidez, pausa dos batimentos cardíacos e colapso. No ataque de Stokes-Adams há um repentino colapso e inconsciência devido a uma desordem do ritmo cardíaco em que há um pulso lento ou ausente resultando em síncope (desmaio), com ou sem convulsões. Nesta condição, o batimento cardíaco que normalmente passa das câmaras superiores do coração para as inferiores é interrompido.

A perda súbita de consciência ocorre sem aviso prévio, inclusive durante o sono. Antes do ataque o paciente pode estar pálido, com hipoperfusão sanguínea, seguido por rubor após a recuperação. Normalmente, os períodos normais de inconsciência duram cerca de trinta segundos.

Se existirem convulsões, elas ocorrem por causa da hipóxia cerebral, após 15-20 segundos da perda da consciência. Durante o episódio, o pulso é lento (geralmente menos de 40 batimentos por minuto).

A recuperação é bastante rápida, embora o paciente possa estar confuso por algum tempo depois do ataque. Os ataques podem ocorrer várias vezes em um dia.

A síndrome de Stokes-Adams pode ser diagnosticada a partir dos seus sinais e sintomas e da história clínica. O eletrocardiograma mostrará assistolia, um bloqueio atrioventricular ou fibrilação ventricular durante os ataques. No entanto, o ECG pode ser normal no momento em que o paciente é visto. Se necessário, pode ser feito também um Holter.

Se houver suspeita de doença cardíaca subjacente, esta deve ser investigada e tratada adequadamente. Um diagnóstico diferencial deve ser feito com epilepsia, desmaio vasovagal, hipersensibilidade do seio carotídeo, hipotensão ortostática, uma arritmia rápida e passageira, ataque isquêmico transitório e síncope devido à hipovolemia.

O tratamento inicial pode ser feito com medicações que reforçam as contrações cardíacas. As doenças subjacentes devem ser tratadas adequadamente. O tratamento definitivo é cirúrgico, envolvendo a instalação de um marcapasso. Geralmente, as atividades físicas devem ser evitadas até a resolução do quadro.

Quando esta patologia não é identificada, apresenta mortalidade de 50% dentro de um ano após ocorrido o primeiro ataque, mas quando o tratamento é feito corretamente, o prognóstico é bem mais favorável.

Bloqueio cardíaco

Bloqueio de ramo, ou bloqueio cardíaco, é uma anomalia do sistema de condução elétrica cardíaca que impede parcial ou totalmente a condução de estímulos nervosos no coração e pode afetar separadamente o ramo direito ou esquerdo desse sistema, assim como suas respectivas fibras.

Ele acaba por causar falta de coordenação entre as contrações das câmaras superiores e inferiores do coração e pode ser subdividido em diferentes graus.

No bloqueio cardíaco de primeiro grau há um ligeiro abrandamento da transmissão nervosa através do nódulo átrio-ventricular, normalmente sem consequências clínicas maiores. O bloqueio de segundo grau implica uma falha intermitente, permanente ou temporária, ao transmitir um impulso da aurícula para o ventrículo.

A ligação entre os níveis superior e inferior do coração é normalmente mantida por um comando especial das células cardíacas. O coração tem um sistema nervoso intrínseco, o qual permite a condução de estímulos elétricos desde o nó sinusal, no teto do átrio direito, onde são gerados, até o nodo atrioventricular, no assoalho do átrio direito, e daí aos ventrículos e seus respectivos fascículos e subdivisões.

Essa estimulação ordenada permite a contração eficiente dos músculos cardíacos em todas as suas quatro câmaras, possibilitando assim a correta circulação do sangue. A condução de estímulos é feita por meio de dois ramos nervosos principais, um do lado direito e outro do lado esquerdo do coração. Em suma, é esse sistema que comanda os batimentos cardíacos.

O bloqueio cardíaco pode levar a uma baixa pulsação, porque cada batida é retardada.

A causa pode variar dependendo se o bloqueio é do ramo direito ou do esquerdo. De um modo geral, essas causas podem dever-se à pressão arterial elevada, toxicidade medicamentosa, febre reumática, excessiva ingestão de álcool, câncer de pulmão, cirurgia no coração, tumor, hiperatividade da glândula tireoide, pneumonia, inflamação do pericárdio, embolia pulmonar, sífilis e doença de Lyme.

Causas do bloqueio do ramo direito: as causas mais importantes do bloqueio do ramo direito, são, entre outras, as alterações do eletrocardiograma em um paciente normal, doença de Chagas e a comunicação interatrial (CIA). A propensão a estes bloqueios aumenta com a idade e é mais comum em idosos do que em pessoas de meia-idade ou jovens. Da mesma forma, essa propensão aumenta nas pessoas que têm pressão arterial alta ou doenças cardíacas.

Causas do bloqueio do ramo esquerdo: o bloqueio do ramo esquerdo está associado a doenças cardíacas na maioria dos casos. As principais delas são: hipertrofia ventricular esquerda, doença arterial coronariana, doença cardíaca/valvular, miocardiopatias e doença degenerativa do sistema de condução. Esse bloqueio pode se dar também com frequência cardíaca elevada e, menos frequentemente, em pacientes com estudos cardiológicos normais. O bloqueio do ramo esquerdo pode ser a primeira evidência de uma doença cardíaca não conhecida.

Os bloqueios de ramo em geral causam bradicardia. O efeito de uma batida cardíaca muito lenta limita a atividade física da pessoa e pode levá-la a ter síncopes (desmaios) ou confusão mental, por causa de um aporte insuficiente de sangue ao cérebro. Os demais sintomas da doença são tontura, palpitações e, eventualmente, morte.

Um bloqueio incompleto do ramo direito muitas vezes não chega a causar sintomas. Em pacientes com insuficiência cardíaca, o bloqueio de ramo esquerdo pode causar assincronia do ventrículo esquerdo, em que o septo e a parede lateral se contraem de forma assíncrona, piorando o prognóstico e os sintomas do paciente.

Em suma, o bloqueio cardíaco de primeiro grau pode não causar sintomas. O mesmo também é verdadeiro para muitos casos de bloqueio de segundo nível, no qual a pessoa afetada pode estar consciente de batidas espaçadas e de longas pausas entre as batidas. O bloqueio cardíaco de terceiro grau provoca uma pulsação muito baixa. Isto pode dar a sensação de que o coração parou completamente, o que é pouco provável, porque enquanto o músculo do coração tiver um aporte de sangue adequado ele continuará naturalmente a contrair.

O diagnóstico do bloqueio de ramo pode ser feito clinicamente pelos sinais e sintomas apresentados pelo paciente e é confirmado em definitivo pelos sinais típicos do eletrocardiograma.

Em si mesmo, os bloqueios do primeiro e mesmo do segundo graus não requerem um tratamento específico, mas sim a doença cardíaca que os tenha causado. Em pacientes com sintomas de síndrome coronariana aguda, o bloqueio do ramo esquerdo deve ser tratado como um infarto agudo do miocárdio. De modo geral, o tratamento do bloqueio de ramo envolve a implantação de um marcapasso artificial. Um bloqueio alternante entre o ramo direto e o esquerdo é critério de implante de um marcapasso definitivo.

Embora alguns bloqueios não precisem de tratamento, outros podem evoluir para um bloqueio coronário total (bloqueio de terceiro grau). Outra variante do bloqueio de ramo é um distúrbio do nódulo sinusal causado pela degeneração das artérias coronárias.

Muitos estudos demonstram que o prognóstico de indivíduos com bloqueio de ramo é determinado em parte pela presença ou ausência de doença cardiovascular associada, principalmente cardiopatia isquêmica. Em pacientes que sofreram infarto agudo do miocárdio ou insuficiência cardíaca, a presença de bloqueio de ramo indica um pior desfecho.

Em pacientes assintomáticos, o bloqueio de ramo direito parece não implicar aumento no risco de doença cardiovascular ou morte. Já os pacientes portadores de bloqueio de ramo esquerdo, têm um risco muito aumentado de morte por doença coronariana.

Nos bloqueios do ramo esquerdo, a implantação de um marcapasso e a ressincronização dos músculos cardíacos geralmente envolvem uma melhora na função ventricular e na sobrevida dos pacientes.

A principal complicação dos bloqueios de ramo é a bradicardia (frequência cardíaca lentificada), o que às vezes pode causar síncopes. Os bloqueios de ramo podem também causar morte súbita. Como o bloqueio de ramo afeta a atividade elétrica do coração, às vezes, ele pode dificultar o diagnóstico correto de outras doenças do coração e levar a atrasos na gestão adequada delas.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

A Síndrome de Woll-Parkinson-White uma doença congênita (de nascimento) em que há uma conexão elétrica adicional entre os átrios e os ventrículos. Os portadores dessa doença podem ter episódios de batimentos cardíacos extremamente acelerados.

A maioria sente palpitações, e alguns sentem fraqueza ou falta de ar.

O diagnóstico é estabelecido em função do eletrocardiograma.

Geralmente, os episódios podem ser interrompidos por técnicas que estimulam o nervo vago, reduzindo a frequência cardíaca.

A síndrome de Wolff-Parkinson-White é a mais frequente das diversas perturbações que implicam em uma condução atrioventricular adicional (acessória).

Essas perturbações denominam-se taquicardias supraventriculares por reentrada atrioventricular.

Essa via de condução adicional aumenta as possibilidades de ocorrência de taquiarritmias.

As arritmias que a alteração congênita provoca apresentam-se, geralmente, durante a segunda década de vida ou no início da terceira.

No entanto, as arritmias podem surgir durante o primeiro ano de vida ou depois dos 60 anos.

É uma causa frequente da taquicardia paroxística supra­ventricular.

Em ocasiões muito raras, essa síndrome provoca uma frequência cardíaca muito rápida e potencialmente fatal durante a fibrilação atrial.

Quando crianças apresentam arritmias devido a essa síndrome, podem apresentar dificuldades respiratórias, letargia, perda de apetite ou ter palpitações rápidas e visíveis no tórax. Pode causar, também, insuficiência cardíaca.

Quando adolescentes ou pessoas no início dos 20 anos têm, pela primeira vez, um episódio de arritmia devido a essa síndrome, ela se apresenta caracteristicamente como um episódio de palpitações de início súbito, geralmente durante atividade física.

O episódio pode durar apenas alguns segundos ou persistir por várias horas. Para a maioria das pessoas, a frequência cardíaca extremamente acelerada é desconfortável e muito angustiante. Algumas pessoas desmaiam.

Em idosos, episódios de taquicardia paroxística supraventricular causados pela síndrome de Wolff-Parkinson-White, tendem a produzir outros sintomas, como desmaios, falta de ar e dor torácica.

Como a síndrome de Wolff-Parkinson-White altera o padrão cardíaco de ativação elétrica, pode ser diagnosticada por eletrocardiograma, ao registrar a atividade elétrica do coração.

Muitas vezes, os episódios de taquicardia paroxística supraventricular devido à síndrome de Wolff-Parkinson-White podem desaparecer por meio de uma ou várias técnicas de estímulo do nervo vago, que estimulam o nervo vago, reduzindo a frequência cardíaca.

Essas técnicas são mais eficazes se efetuadas logo no início do episódio de arritmia. Se essas técnicas não produzirem o efeito esperado, medicamentos como verapamila ou adenosina são usados por via intravenosa para interromper a arritmia.

Os medicamentos antiarrítmicos devem continuar em uso por tempo indeterminado para evitar os episódios da aceleração da frequência cardíaca.

Nos bebês e nas crianças menores de 10 anos, a digoxina pode ser utilizada para interromper episódios de taquicardia paroxística supraventricular causados pela síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Adultos com essa síndrome não devem, no entanto, usar digoxina, pois ela pode facilitar a condução pela via de condução elétrica adicional, aumentando as chances da fibrilação atrial se tornar um fibrilação ventricular.

Por essa razão, a administração da digoxina é geralmente suspensa em pessoas com essa síndrome antes de chegarem à puberdade.

A destruição da via de condução elétrica adicional por meio de ablação por radiofrequência (aplicação de energia em uma frequência específica por um cateter eletrodo inserido no coração) é eficaz em mais de 95% das pessoas.

O índice de mortalidade durante esse procedimento é inferior a 1 em 1.000.

A ablação (como se fosse uma retirada "cirúrgica") por radiofrequência é particularmente eficaz em jovens que, sem o procedimento, talvez precisem usar medicamentos antiarrítmicos por toda a vida.

Tratamento farmacológico da hipertensão em adultos com 60 anos ou mais: controle severo ou menos intenso da pressão arterial?

O American College of Physicians (ACP) e a American Academy of Family Physicians (AAFP) desenvolveram conjuntamente esta diretriz para apresentar as evidências e fornecer recomendações clínicas baseadas nos benefícios e danos de se alcançar alvos mais altos ou mais baixos de pressão arterial com o tratamento da hipertensão em adultos com 60 anos ou mais de idade.

Esta diretriz baseia-se numa revisão sistemática de ensaios clínicos aleatórios e controlados de efeitos primários publicados e estudos observacionais de danos apenas (identificados através das bases de dados EMBASE, Cochrane, MEDLINE e ClinicalTrials.gov), desde a sua criação até janeiro de 2015. A pesquisa MEDLINE foi atualizada até setembro de 2016.

Os resultados avaliados incluíram mortalidade por todas as causas, morbidade e mortalidade relacionadas com acidente vascular cerebral (AVC), principais eventos cardíacos (infarto do miocárdio fatal e não fatal e morte cardíaca súbita) e danos. Esta diretriz classifica as evidências e recomendações usando o método GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation).

As atuais recomendações são:

Recomendação 1:

A ACP e a AAFP recomendam que os clínicos iniciem o tratamento em adultos com 60 anos ou mais com pressão arterial sistólica persistentemente igual ou superior a 150 mmHg para atingir uma pressão arterial sistólica alvo inferior a 150 mmHg com o objetivo de reduzir o risco de mortalidade, acidente vascular cerebral e eventos cardíacos. (Grau: recomendação forte, evidência de alta qualidade). Recomenda-se que os médicos selecionem os objetivos do tratamento para adultos com 60 anos ou mais, com base em uma discussão periódica dos benefícios e danos de alvos específicos de pressão arterial com o paciente.

Recomendação 2:

A ACP e a AAFP recomendam que os clínicos considerem iniciar ou intensificar o tratamento farmacológico em adultos com idade igual ou superior a 60 anos com história de acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório para atingir uma pressão arterial sistólica de menos de 140 mmHg para reduzir o risco de AVC recorrente. (Grau: recomendação fraca, evidência de qualidade moderada). Recomenda-se que os médicos selecionem os objetivos do tratamento para adultos com 60 anos ou mais, com base em uma discussão periódica dos benefícios e danos de alvos específicos de pressão arterial com o paciente.

Recomendação 3:

A ACP e a AAFP recomendam que os clínicos considerem iniciar ou intensificar o tratamento farmacológico em alguns adultos de 60 anos ou mais de alto risco cardiovascular, com base na avaliação individualizada, para atingir uma pressão arterial sistólica de menos de 140 mmHg para reduzir o risco de AVC ou de eventos cardíacos. (Grau: recomendação fraca, evidência de baixa qualidade). Recomenda-se que os médicos selecionem os objetivos do tratamento para adultos com 60 anos ou mais, com base em uma discussão periódica dos benefícios e danos de alvos específicos de pressão arterial com o paciente.



Fonte: Annals of Internal Medicine, em 17 de janeiro de 2017

Hipertensão Arterial

A pressão arterial, ou pressão sanguínea, é a pressão que o sangue exerce contra as paredes das artérias.

Ela depende da força que a sístole e a diástole do coração exercem sobre o fluxo sanguíneo e das resistências que se opõem a ele, representadas sobretudo pela rede arterial.

A pressão arterial varia ritmicamente, desde uma pressão máxima, que ocorre quando o coração se contrai, dita também pressão sistólica, até uma pressão mínima, que ocorre quando ele se dilata, chamada pressão diastólica.

Outros fatores influenciam os valores da pressão arterial, como o volume de sangue circulante e a capacidade das artérias de dilatarem ou contraírem.

Deve-se levar em conta, ainda, que em vista dessa mecânica o sistema circulatório aumenta e diminui alternativamente sua capacidade de conter o volume de sangue, o que faz variar a pressão sobre as paredes das artérias.

A pressão arterial pode elevar-se além dos limites normais ou cair abaixo deles em razão de variações do volume de sangue circulante, do estado de contratilidade das artérias ou de doenças que afetam o coração. Ela também pode variar por razões fisiológicas, como o estado emocional, o exercício, a dor, o frio e o calor, por exemplo.

Idealmente, a pressão máxima medida pelo “aparelho de pressão” (esfigmomanômetro) deve ser de 120 mmHg e a pressão mínima deve corresponder a 80 mmHg (12 por 8). Esses valores são médias ideais, mas medidas até 140/90 mmHg "podem ser consideradas normais".

As artérias são programadas para trabalhar dentro desses valores e quando submetidas por longo período de tempo a níveis mais elevados, começam a sofrer graves lesões. A pressão arterial excessiva também aumenta o trabalho do coração, que precisa bombear o sangue contra uma resistência maior e ele, então, começa a dilatar, podendo levar à insuficiência cardíaca.

A pressão arterial normal é aquela na qual as artérias não ficam submetidas a uma força estressante e o coração não fica sobrecarregado.

Hipertensão e alterações cognitivas

A demência relacionada com a idade avançada, mais comumente causada pela doença de Alzheimer ou por fatores cerebrovasculares (demência vascular), é uma grande ameaça para a saúde pública. A hipertensão arterial crônica é um fator de risco bem estabelecido para ambos os tipos de demência, mas a ligação entre hipertensão e seu tratamento e cognição permanece mal compreendida.

Nesta declaração científica, uma equipe multidisciplinar de especialistas examina o impacto da hipertensão na cognição para avaliar o estado do conhecimento, identificar lacunas e fornecer orientações futuras.

Autores com conhecimentos relevantes foram selecionados para contribuir para esta declaração da American Heart Association. Os membros do painel receberam tópicos relevantes para suas áreas de especialização, revisaram a literatura e resumiram os dados disponíveis.

Os resultados mostram que a hipertensão perturba a estrutura e a função dos vasos sanguíneos cerebrais, conduz à lesão isquêmica de regiões críticas da substância branca para a função cognitiva e pode promover a doença de Alzheimer.

Há forte evidência de uma influência deletéria da hipertensão de meia-idade na função cognitiva tardia, mas o impacto cognitivo da hipertensão tardia é menos claro.

Estudos observacionais demonstraram um efeito cumulativo da hipertensão sobre o dano cerebrovascular, mas a evidência dos ensaios clínicos de que o tratamento anti-hipertensivo melhora a cognição não é conclusiva.

Depois de analisar cuidadosamente a literatura, o grupo de especialistas concluiu que havia dados insuficientes para fazer recomendações baseadas em evidências. No entanto, o tratamento criterioso da hipertensão arterial, levando em conta os objetivos do cuidado e as características individuais (por exemplo, idade e comorbidades), parece justificado para salvaguardar a saúde vascular e, consequentemente, a saúde do cérebro.



Fonte: Hypertension, em 10 de outubro de 2016

Colesterol e alimentação

O colesterol (do grego: chole = bile, + estereos = sólido + sufixo químico ol, para um álcool) é uma molécula de gordura presente naturalmente no corpo, biossintetizada por todas as células animais. É um componente estrutural das membranas celulares animais. Além disso, o colesterol também serve como precursor para a formação de vários hormônios e ácidos biliares.

Embora desempenhe um papel vital no modo como cada célula funciona, o excesso de colesterol no sangue é um dos fatores de risco no desenvolvimento de doenças cardíacas. Foi identificado pela primeira vez por François Poulletier de la Salle, em forma sólida em cálculos biliares em 1769, mas só em 1815 o químico Michel Eugène Chevreul o chamou "colesterol".

Existem três tipos muito importantes do colesterol: o colesterol LDL (Low Density Lipoprotein = Lipoproteína de Baixa Densidade), o VLDL (Very Low Density Lipoprotein = Lipoproteína de Muito Baixa Densidade) e o colesterol HDL (High Density Lipoprotein = Lipoproteína de Alta Densidade). O colesterol LDL contém uma quantidade relativamente elevada de colesterol que pode se acumular nas paredes arteriais e o colesterol HDL remove e transporta o colesterol das artérias e o leva para o fígado, onde é eliminado.

Os níveis de colesterol são medidos por meio de um exame de sangue e podem indicar tanto a quantidade total de colesterol, quanto as frações de LDL, VLDL e HDL. Como sofre uma influência muito grande da alimentação, deve-se observar um jejum de 12 horas antes da coleta do sangue.

Embora o ideal seja manter o colesterol total baixo (menor que 200mg/dl. Idealmente, menos que 180mg/dl), a proporção de HDL e LDL é importante pois cada um deles exerce uma função diferente no organismo. O LDL ótimo deve ficar abaixo de 100mg/dl e o HDL deve ser de, no mínimo, 40mg/dl. Como se sabe, o HDL devolve o colesterol para o fígado e o LDL, que se acumula nas paredes das artérias, é amplamente conhecido como um dos fatores de risco no desenvolvimento de doenças cardíacas.

O colesterol é essencial para a vida animal. Cada célula o sintetiza por meio de um complexo processo que termina com a conversão de lanosterol em colesterol. Um homem médio, pesando 68 kg, normalmente sintetiza cerca de um grama de colesterol por dia e seu corpo contém cerca de 35 gramas dele, principalmente contido dentro das membranas celulares.

A maior parte do colesterol ingerido é esterificado e pouco absorvido. O colesterol pode provir de um fonte externa através da alimentação (colesterol exógeno) ou ser elaborado no próprio organismo (colesterol endógeno). O corpo compensa qualquer absorção de colesterol reduzindo a sua síntese. Por isso, sete a dez horas após a ingestão de alimentos, o colesterol exógeno tem pouco efeito sobre as concentrações de colesterol no sangue.

O colesterol é reciclado no corpo e o fígado o excreta em uma forma não esterificada, no trato digestivo, através da bile. Cerca de 50% de todo o colesterol excretado é reabsorvido pelo intestino delgado e volta para a corrente sanguínea. O colesterol compõe cerca de 30% de todas as membranas de células animais e modula a sua fluidez.

Nesse papel estrutural, o colesterol também reduz a permeabilidade da membrana plasmática a solutos neutros, íons de hidrogênio e íons de sódio. Dentro da membrana celular, o colesterol funciona no transporte intracelular e na condução nervosa. O colesterol e os fosfolipídios facilitam a velocidade de transmissão de impulsos elétricos ao longo do tecido nervoso.

No interior das células, o colesterol é uma molécula precursora para várias vias bioquímicas. Por exemplo, é a molécula precursora para a síntese de vitamina D e todos os hormônios esteroides, incluindo os hormônios das glândulas adrenais, cortisol e aldosterona, bem como os hormônios sexuais progesterona, estrogênios, testosterona e seus derivados.

Para reduzir o seu colesterol independentemente de medicação ou em auxílio a ela, três coisas podem ajudar:

1.Fazer exercícios físicos regulares.
2.Manter uma dieta equilibrada.
3.Controlar o peso corporal.

Em pessoas com níveis ligeiramente elevados de colesterol, simples alterações na dieta podem reduzir ou até mesmo evitar o uso de medicamentos contra o colesterol alto. Como regra geral, deve-se evitar gorduras saturadas trans e preferir as insaturadas, principalmente as monoinsaturadas, encontradas em alimentos como azeite, canola, abacate, amendoim e nozes. Os alimentos favoráveis são leite e iogurte desnatados, queijos brancos, carnes brancas ou vermelhas grelhadas ou cozidas, frutas, sucos naturais, verduras e legumes. Devem ser evitados leite e iogurte integrais, queijos amarelos (prato, catupiry, mozarela, etc.), mortadela, salame, presunto, carnes gordurosas, refrigerantes e frituras.

Alimentos como alho, alcachofra, berinjela, cenoura e óleo de camelina são ótimos para controlar o colesterol LDL naturalmente, assim como os alimentos ricos em ômega 3. Os sucos de frutas naturais também são ótimos aliados. Não é preciso cortar carnes da dieta, mas dê preferência a peixes e aves. A carne de soja também é um ótimo substituto para as carnes de origem animal.

O ômega 3 é um tipo de gordura encontrada em peixes gordos, principalmente salmão, nas sementes de linhaça, óleo de linhaça, óleo de canola, óleo de soja e nozes. Nozes, amêndoas, avelã, pistache e castanha são boas opções para redução do colesterol LDL. O chá verde comprovadamente reduz os níveis de LDL e assim, também, o consumo regular de alimentos ricos em fibras.

Os óleos vegetais como azeite, soja, girassol, canola, milho, algodão e arroz não possuem gordura saturada e são ótimas fontes de gordura saudável. Enquanto o chocolate comum costuma aumentar os níveis de colesterol, o chocolate amargo é rico em flavonoides, substâncias que diminuem o LDL. O pão integral e cereais de aveia, milho ou trigo são indicados.

Hoje em dia há remédios muito eficientes para baixar os níveis de colesterol, que devem ser usados se essas medidas não derem resultado ou se houver um risco elevado de doenças cardiovasculares. Mas sempre devem ser prescritos por médicos

Hipertensos no mundo passaram de 594 milhões em 1975 para mais de 1,1 bilhão em 2015

Uma análise combinada de 1479 estudos de base populacional com 19,1 milhões de participantes foi realizado e publicado pelo periódico The Lancet.

A pesquisa mostra que o maior aumento na prevalência ocorreu em países de baixa e média rendas no sul da Ásia e na África subsaariana, enquanto a prevalência caiu em países de alta renda, como os Estados Unidos, Reino Unido e Canadá. A pressão arterial permanece "persistentemente" alta na Europa Central e Oriental.

O aumento da pressão arterial é um fator de risco importante para doenças cardiovasculares e doença renal crônica.

Pesquisadores do NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC) avaliaram as tendências mundiais de pressão arterial sistólica média, de pressão arterial diastólica média e a prevalência e o número de pessoas com pressão arterial elevada, definida como pressão arterial sistólica de 140 mmHg ou superior ou pressão arterial diastólica de 90 mmHg ou superior.

Para esta análise, foram reunidos estudos populacionais nacionais, subnacionais ou comunitários que mediram a pressão arterial em adultos com idade igual ou superior a 18 anos. Foi utilizado um modelo hierárquico bayesiano para estimar as tendências mundiais entre 1975 e 2015 na média da pressão arterial sistólica e na média da pressão arterial diastólica e a prevalência de pressão arterial elevada em 200 países. Calculou-se as contribuições das mudanças na prevalência versus crescimento populacional e envelhecimento populacional para o aumento do número de adultos com pressão arterial elevada.

Foram reunidos 1479 estudos que mediram a pressão arterial de 19,1 milhões de adultos. A pressão arterial sistólica média global padronizada por idade em 2015 foi 127,0 mmHg em homens e 122,3 mmHg em mulheres.

A pressão arterial diastólica média padronizada por idade foi 78,7 mmHg para homens e 76,7 mmHg para mulheres. A prevalência global padronizada por idade da pressão arterial elevada foi 24,1% em homens e 20,1% em mulheres em 2015.

A média da pressão arterial sistólica e diastólica diminuiu substancialmente entre 1975 e 2015 nos países de alta renda do Oeste e da Ásia-Pacífico, levando esses países a terem uma das maiores taxas de pressão arterial mundial em 1975 e mudando para a menor em 2015. A média da pressão arterial também diminuiu em mulheres da Europa Central e Oriental, da América Latina e do Caribe e, mais recentemente, da Ásia Central, do Oriente Médio e do Norte da África, mas as tendências estimadas nessas super-regiões tinham maior incerteza do que nas super-regiões de alta renda.

Em contraste, a pressão arterial média pode ter aumentado no leste e no sudeste da Ásia, no sul da Ásia, na Oceania e na África subsaariana. Em 2015, a Europa Central e Oriental, a África Subsaariana e a Ásia do Sul tiveram os níveis de pressão arterial mais elevados. A prevalência de aumento da pressão arterial diminuiu nos países de renda elevada e em alguns países de renda média e permaneceu inalterada nos outros lugares. O número de adultos com pressão arterial elevada aumentou de 594 milhões em 1975 para 1,13 bilhões em 2015, com o aumento ocorrendo principalmente em países de baixa renda e de renda média. O aumento global do número de adultos com pressão arterial elevada é um efeito líquido de aumento devido ao crescimento populacional e ao envelhecimento e diminuição devido ao declínio da prevalência por idade específica.

Durante as últimas quatro décadas, os níveis mais altos de pressão arterial mundial passaram de países de alta renda para países de baixa renda no sul da Ásia e na África Subsaariana devido a tendências opostas, enquanto a pressão arterial tem sido persistentemente alta na Europa Central e Oriental.


Fontes:

NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC)

The Lancet, de 15 de novembro de 2016

Stents: próteses para as coronárias

Um stent é um pequeno dispositivo expansível de forma tubular, assemelhado a uma mola, geralmente feito de metal ou de ligas metálicas como as de cromo e cobalto. Ele é inserido em um vaso, canal ou ducto do corpo para prevenir ou corrigir a constrição dos mesmos. No caso das artérias, o stent tem o objetivo de evitar o entupimento dessas vias de passagem.

A principal utilização do stent é desfazer as diminuições significativas no diâmetro das artérias ocasionadas pelo depósito de substâncias como o colesterol e o cálcio e, com isso, repor o fluxo sanguíneo nos órgãos, sobretudo no coração.

Embora mais comumente os stents sejam colocados nas artérias (carótidas, coronárias e ilíacas), eles também são utilizados em veias centrais, ductos biliares, esôfago, cólon, traqueia e ureteres. Há vários tipos diferentes de stents, a serem escolhidos pelo médico de acordo com as especificidades de cada caso clínico. Atualmente, tem sido usado um novo tipo de stent, feito com ácido polilático, um material absorvível pelo organismo. Assim, em vez de permanecer para sempre dentro do corpo, esse novo stent desaparece em até dois anos após sua colocação.

Embora os stents sejam muito utilizados em cardiologia, eles foram inventados por um urologista.

O stent serve para abrir vasos ou outros ductos orgânicos que tenham seu diâmetro reduzido, melhorando o fluxo de sangue e de outros materiais que devem passar por eles. Mais comumente, o stent feito de uma liga de aço e cobalto, é utilizado quando há obstrução das artérias coronárias e, então, é expandido no interior delas. Ele está indicado quando o fluxo do sangue diminui 70% ou mais, visto que uma obstrução desse porte pode comprometer a irrigação da artéria afetada, podendo causar um infarto.

Alguns stents têm suas estruturas metálicas revestidas por medicamentos que ajudam na cicatrização e liberam medicação por tempo suficiente para não haver formação de fibroses ou cicatrizes. Há ainda uma prótese reabsorvível sendo testada, mas seu uso ainda não foi liberado no Brasil.

A colocação do stent é rápida e o paciente pode receber alta do hospital em 24 horas. Trata-se de um procedimento invasivo, mas muito menos agressivo que uma cirurgia convencional de revascularização, já que não requer abertura do tórax. O tamanho do stent a ser colocado depende do tamanho da artéria lesionada.

A prótese é inserida através de uma artéria periférica da perna ou do braço e guiada até o local obstruído. Ali, um balão que o carrega é inflado, de modo a expandir o vaso sanguíneo. Imediatamente, o fluxo sanguíneo para a área afetada se normaliza. O risco da cirurgia é pequeno e as contraindicações para a instalação do stent normalmente ocorrem quando os vasos são muito pequenos, as lesões são muito extensas ou então a artéria coronária afetada se situa perto de uma bifurcação. Pode haver ainda um problema de vasos calcificados, que impeçam a expansão das artérias.

Os stents são aplicados a pacientes que apresentam doença coronariana em que se descobre um vaso entupido ou com lesões obstrutivas de grande porte (mais de 70%). Também é comum que os médicos o utilizem em outros locais como artérias carótidas e ilíacas, dutos biliares, esôfago, cólon, traqueia, pâncreas, duodeno e uretra.

Os stents mais comumente são colocados para o tratamento de doença cardíaca, durante o procedimento de angioplastia. Algumas vezes, os stents são usados para reparar fissuras numa aorta enfraquecida, reforçando-a.

Mesmo com a colocação de um stent, pode haver re-estenose do ducto comprometido, ocorrendo novamente o estreitamento dele. Em alguns casos é necessário o implante de um segundo stent dentro do que fechou.

As artérias dilatadas por stents, sobretudo pelos stents convencionais, têm risco de se fecharem novamente. Os stents absorvíveis evitam esses inconvenientes e, além disso, o vaso sanguíneo recupera sua capacidade natural de se contrair ou de relaxar, conforme as necessidades.

Atividade física e raiva ou perturbação emocional como gatilhos do infarto agudo do miocárdio

O esforço físico, a raiva e os distúrbios emocionais são vistos como desencadeadores do infarto agudo do miocárdio (IAM).

No estudo INTERHEART, pesquisadores exploraram a associação da atividade física aguda e da raiva ou de perturbações emocionais no desencadeamento do IAM para quantificar a importância desses gatilhos potenciais em uma grande população internacional.

Este foi um estudo de caso-controle do primeiro IAM em 52 países. Nesta análise, foram incluídos apenas os casos de IAM e usou-se uma abordagem de caso para estimar o odds ratio para um IAM iniciado dentro de uma hora de ocorrência dos gatilhos.

De 12.461 casos de IAM, 13,6% estavam envolvidos em atividade física e 14,4% em situações de raiva ou perturbações emocionais no período de uma hora antes do início dos sintomas.

A atividade física no período foi associada a maior chance de IAM; intervalo de confiança [IC] de 99%, com um risco atribuível à população de 7,7%.

Raiva ou perturbação emocional no período foi associada com um aumento nas chances de IAM, com um risco atribuível à população de 8,5%.

Não houve modificação de efeito por região geográfica, doença cardiovascular prévia, carga de fatores de risco cardiovasculares, uso de medicamentos de prevenção cardiovascular ou hora do dia ou o dia de início do IAM. A atividade física e a raiva ou perturbação emocional no período foram associadas a um aumento na probabilidade de IAM.

Concluiu-se que o esforço físico e a raiva ou perturbações emocionais são gatilhos associados ao primeiro IAM em todas as regiões do mundo, em homens e mulheres e em todas as faixas etárias, sem efeitos modificadores significativos.




Fonte: Circulation, de 11 de outubro de 2016

Hipertensão arterial refratária

A hipertensão arterial refratária (HAR) é definida como pressão arterial (PA) que permanece acima da meta apesar do uso de três classes de fármacos anti-hipertensivos e em doses eficazes, incluindo um diurético.

Os pacientes intolerantes a diuréticos e com PA não-controlada, apesar do uso de três medicações anti-hipertensivas de outras classes, também são considerados portadores de HAR.

A meta pressórica na população geral é inferior a 140/90 mmHg, e em pacientes diabéticos ou com doença renal crônica (DRC) (taxa de filtração glomerular <60 ml/min/1,73 m2; creatinina sérica >1,5 mg/dl em homens ou >1,3 mg/dl em mulheres; albuminúria >300 mg/24h ou >200 mg/g de creatinina) a meta a ser atingida é inferior a 130/80 mmHg.

Os pacientes com PA controlada com quatro ou mais classes de medicamentos anti-hipertensivos também devem ser considerados portadores de HAR.

Os fatores que predispõem à refratariedade ao tratamento anti-hipertensivo incluem mudanças na população, como maior expectativa de vida, maior incidência de obesidade e menor nível de atividade física, bem como fatores relacionados ao profissional de saúde, como menor atenção à hipertensão sistólica isolada e às metas pressóricas mais agressivas recomendadas pelas diretrizes recentes. Esta revisão analisa os diversos fatores que contribuem para o desenvolvimento de HAR e suas causas secundárias.

Pseudo-refratariedade

Pseudo-refratariedade é a aparente falta de controle pressórico causada por aferição inadequada da PA, doses e associações inapropriadas das medicações anti-hipertensivas, não-adesão à terapia prescrita ou efeito do avental branco, e costuma ser erroneamente diagnosticada como HAR.

Uma avaliação cuidadosa da pseudo-refratariedade evita a prescrição de medicamentos desnecessários e o número de visitas excessivas.

Tratamento inapropriado

Tratamento farmacológico inapropriado é o principal responsável por hipertensão não-controlada e está freqüentemente relacionado com inércia clínica, ou seja, falha do médico em intensificar a terapia quando a meta do tratamento não foi atingida. Um estudo retrospectivo conduzido com 7.253 hipertensos constatou que, em pacientes portadores de hipertensão não-controlada, os médicos mais freqüentemente deixaram de instituir novas medicações ou não aumentaram a dose dos medicamentos receitados nas consultas anteriores.

O desconhecimento das diretrizes de tratamento, a subestimação do risco cardiovascular (CV) e o uso de razões espúrias para evitar a intensificação da terapia, como a pressuposição por parte do médico de que o paciente não aceitará mais medicações, estão relacionados com a falha dos médicos em intensificar o tratamento.

Não-adesão ao tratamento

É comum pacientes com hipertensão arterial não tomarem rigorosamente os medicamentos receitados, e essa é uma causa freqüente de HAR.

Em geral, esse problema é mais comum no nível de atendimento primário do que entre pacientes atendidos por especialistas.

O custo do tratamento, um relacionamento médico-paciente deficiente, a necessidade de tomar diversos comprimidos e os efeitos adversos dos medicamentos são outras causas de não-adesão ao tratamento.

Efeito do avental branco

O efeito do avental branco, definido pela diferença entre os valores da PA aferida no consultório e a PA residencial ou obtida pela monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA), pode ser calculado como a média da PA de consultório menos a média da PA na vigília obtida pela MAPA.

Uma PA média de vigília <135/85 mmHg é considerada normal tanto para o método de monitorização ambulatorial quanto residencial.

A prevalência do efeito do avental branco varia de 20% a 40% entre a população geral de pacientes hipertensos e pode ser ainda maior na HAR.

A ocorrência do efeito do avental branco é mais comum em mulheres e idosos. Deve-se suspeitar desse fenômeno em pacientes com sintomas relacionados à hipotensão, na ausência de valores pressóricos baixos no consultório e em pacientes com PA de consultório alta sem lesão de órgãos-alvo.

A monitorização residencial da PA e a MAPA são métodos importantes para avaliar pacientes com PA não-controlada no consultório e para descartar a existência de uma falsa refratariedade ao tratamento. As medidas obtidas por meio de monitorização ambulatorial e residencial podem evitar o tratamento excessivo e diminuir o número de visitas à clínica de pacientes com efeito do avental branco.

Consumo de bebidas açucaradas pode afetar a calcificação das coronárias

O consumo de bebidas adoçadas e carbonatadas tem sido associado à obesidade, síndrome metabólica, diabetes tipo 2 e doença cardíaca coronária clinicamente manifesta (DAC), mas sua associação com doença arterial coronariana subclínica permanece obscura.

Investigou-se a relação entre o consumo deste tipo de bebida e o cálcio das artérias coronárias (CAC) em um grande estudo envolvendo homens e mulheres assintomáticos.

O trabalho foi publicado online pelo periódico American Heart Journal.

Este foi um estudo transversal envolvendo 22.210 homens e mulheres adultos que foram submetidos a um exame de "checkup" abrangente entre 2011 e 2013 (média de idade de 40 anos).

O consumo de bebida carbonatada adoçada com açúcar foi avaliado através de um questionário de frequência alimentar validado e o cálcio nas artérias coronárias (CAC) foi medido por tomografia computadorizada cardíaca.

Após análises estatísticas apropriadas, a prevalência de CAC detectável (pontuação CAC>0) foi de 11,7%.

Após o ajuste para idade, sexo, centro de atendimento, ano do exame de triagem, escolaridade, atividade física, tabagismo, consumo de álcool, história familiar de doença cardiovascular, histórico de hipertensão, história de hipercolesterolemia, ingestão de calorias totais, frutas, legumes e carnes vermelhas e processadas, apenas a categoria de mais alto consumo de bebida carbonatada adoçada com açúcar foi associado a um aumento da pontuação de CAC em comparação à categoria de consumo mais baixo.

Os resultados sugerem que altos níveis de consumo de bebida carbonatada adoçada com açúcar estão associados a uma maior prevalência e grau de CAC de adultos assintomáticos, sem história de doença cardiovascular, câncer ou diabetes.

Fonte: American Heart Journal, publicação online, de 16 de abril de 2016

Marcapasso

O marcapasso é um aparelho que, implantado em portadores de diversas doenças do coração, tem a função de corrigir os defeitos do ritmo cardíaco, podendo aumentá-lo, diminuí-lo ou estabilizá-lo, conforme o caso. Quase sempre, no entanto, o marcapasso é projetado para tratar um ritmo cardíaco lento.

Os marcapassos tiveram um grande avanço nos últimos anos e atualmente existem muitos modelos diferentes, aplicáveis para as diferentes necessidades clínicas do paciente. O marcapasso é implantado debaixo da pele e conectado ao coração através de um ou mais eletrodos.

Um marcapasso é um dispositivo de estimulação elétrica composto de três partes:

1.Um gerador e emissor de impulsos elétricos
2.Um ou dois eletrodos
3.Um programador

Duas delas, o emissor de impulsos e o cabo-eletrodo, são colocadas dentro do corpo. A terceira parte, o programador, é mantida em um hospital ou clínica, onde um enfermeiro ou médico usa um computador especializado para ver como o marcapasso está trabalhando e para ajustar a sua configuração.

O marcapasso é uma pequena caixa metálica que contém circuitos eletrônicos e uma bateria. Ele monitora o coração continuamente e envia um impulso elétrico regular para marcar o compasso do coração quando seu próprio ritmo é interrompido, está irregular ou é muito lento. O eletrodo é um fio isolado que transporta o minúsculo pulso elétrico desde o emissor de impulsos (marcapasso, propriamente dito) ao coração, para regular o ritmo cardíaco. As três partes trabalham juntas para ajustar o ritmo cardíaco, principalmente um ritmo muito lento.

Os geradores de impulsos do marcapasso têm, de modo geral, uma duração estimada em seis a oito anos, podendo este tempo ser aumentado com a reprogramação do sistema.

Hoje em dia os marcapassos incorporam funções capazes de devolver ao paciente que necessita deles uma condição de vida muito próxima a de um indivíduo “normal”. O marcapasso tem o objetivo de regular os batimentos cardíacos através de estímulos elétricos emitidos pelo dispositivo, especialmente quando o número de batimentos está abaixo do normal, por algum problema na condução do estímulo natural do coração pelos seus tecidos.

Normalmente trata-se de um procedimento eletivo, agendado previamente. O tempo de internação é de apenas um dia, para os casos não complicados. Um marcapasso definitivo é implantado através de uma cirurgia realizada com anestesia local e sedação complementar, conforme a condição clínica do paciente, a qual é geralmente muito segura.

Uma incisão é feita abaixo da clavícula, próximo ao ombro, onde se realizará a cirurgia. Os eletrodos são posicionados em locais pré-definidos e guiados através de imagens de radioscopia, vistas em tempo real em um monitor. O médico os coloca no átrio e no ventrículo direitos do coração. As pontas terminais dos eletrodos estabelecem contato com o músculo cardíaco e assim transmitem o impulso elétrico que estimula as batidas do coração. As outras extremidades são conectadas à unidade geradora e emissora dos impulsos, às vezes chamada de “gerador”, o qual contém baterias e circuitos eletrônicos. Esta unidade é colocada debaixo da pele, na parte superior do tórax.

Os eletrodos são passados por uma veia na região torácica e por esta navega até atingir as câmaras adequadas do coração. Podem ser necessários até três eletrodos, porém usualmente utilizam-se dois e, mais raramente, um só. Estes eletrodos são fixados na camada interna do coração (o endocárdio), num procedimento que é indolor.

A seguir, são realizadas medidas de impedância, de resistência e limiares elétricos e se a área for considerada boa, os eletrodos são fixados e acoplados ao gerador. A pequena abertura na pele é fechada por pontos intradérmicos reabsorvíveis, dispensando a necessidade da retirada deles e deixando uma cicatriz quase invisível.

O paciente pode ficar no hospital de um a três dias após a cirurgia, na dependência de cada caso. Antes da alta hospitalar, é feita uma análise computadorizada do sistema, para se obter um ponto basal após o implante. Como preparo, o paciente deve planejar antecipadamente como será a sua vida e atividades durante o período de recuperação da operação. O médico deve explicar ao paciente como o fato de portar um marcapasso afetará seu estilo de vida e dar-lhe informações gerais sobre os cuidados e controles futuros e de qual será a duração estimada do marcapasso.

De um modo geral, o implante de marcapasso é um procedimento seguro, mas há a possibilidade de que o eletrodo perfure um dos pulmões ou a veia por onde ele é introduzido ou uma cavidade do coração. Como qualquer dispositivo elétrico ou mecânico, o marcapasso pode deixar de funcionar corretamente. O fio eletrodo pode vir a se “fraturar” e haver necessidade de sua substituição.

Alguns problemas cardíacos, conforme o caso, podem piorar apesar da correção do ritmo. Existem riscos de infecção e também de sangramento. A anestesia geral, em princípio, tem mais riscos do que a anestesia local, mas a anestesia local pode não ser suficiente para retirar toda a sensação de dor no local do implante, levando a um desconforto.





Fonte: ABC MED

Aumentam as evidências de uma associação entre periodontite e doença cardiovascular

A periodontite é uma doença inflamatória crônica causada por colonização bacteriana que resulta na destruição dos tecidos entre a superfície do dente e a gengiva, perda do tecido conjuntivo de sustentação, erosão do osso alveolar e perda dentária. A periodontite é comum e o risco aumenta com a idade.

Uma pesquisa americana mostrou que cerca de metade dos adultos com mais de 30 anos têm periodontite e quase 10% têm a doença grave. Evidências para uma associação entre periodontite e doença aterosclerótica vascular, incluindo acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, doença vascular periférica, aneurisma da aorta abdominal, doença coronariana e morte cardiovascular vêm de mais de 50 estudos de coorte e caso-controle prospectivos desenvolvidos durante os últimos 25 anos.

Análises mais recentes de grandes estudos de coorte sugerem que casos novos ou prevalentes de periodontite estão associados ao aumento do risco de doença coronariana e há uma associação graduada entre a perda dentária e acidente vascular cerebral, morte cardiovascular e todas as causas de mortalidade em pacientes com doença arterial coronariana estável. Se forem causais, estas associações seriam de grande importância devido ao potencial de prevenção ou tratamento da doença periodontal na redução do risco de eventos cardiovasculares adversos.

No estudo PAROKRANK, a periodontite foi verificada por perda óssea radiográfica e após cuidadosa consideração de potenciais fatores de confusão, o risco de um primeiro infarto do miocárdio estava significativamente aumentado em pacientes com a doença, mesmo após ajustes para fatores de confusão. Esses achados reforçam a possibilidade de uma relação independente entre periodontite e infarto do miocárdio.

Fonte: Circulation, publicação online, de 13 de janeiro de 2016

Hipotensão ortostática

A hipotensão ortostática, também chamada hipotensão postural, é uma forma de pressão arterial baixa que acontece quando a pessoa se põe de pé a partir da posição sentada ou deitada. Em geral, a hipotensão ortostática dura de apenas alguns segundos a poucos minutos. Se for de mais longa duração, ela pode ser um sinal de problemas mais graves.

A hipotensão ortostática pode ser devido a diversos fatores:

1.Caso o organismo se encontre desidratado, como em casos de febre, vômitos, pouca ingestão de líquidos, diarreia grave e exercício extenuante com transpiração excessiva.
2.Caso haja alguns problemas cardíacos que podem levar à diminuição da pressão arterial, como baixa frequência cardíaca, problemas valvulares ou infarto do miocárdio.
3.Caso haja outros motivos de enfraquecimento cardíaco e insuficiência cardíaca, podendo causar hipotensão ortostática ao evitar que o organismo responda de forma rápida para bombear mais sangue, quando necessário.
4.Caso haja condições da tireoide, insuficiência adrenal ou baixa de açúcar no sangue. Em alguns casos o diabetes também pode provocar hipotensão ortostática.
5.Caso haja algum distúrbio do sistema nervoso que possa alterar o sistema de regulação de pressão arterial normal do corpo, provocando pressão baixa.
6.Algumas pessoas idosas experimentam pressão arterial baixa após as refeições, devido ao sequestro de sangue para as vísceras digestivas.
7.Em uma idade avançada, o efeito colateral de certos medicamentos, algumas doenças cardíacas, a exposição ao calor e o ficar na cama por um longo período de tempo aumentam o risco de hipotensão ortostática.
8.A gravidez e o uso de álcool também podem colaborar para a hipotensão ortostática.

Quando a pessoa se levanta, a gravidade faz com que o sangue se acumule nas pernas e isso diminui a pressão arterial, porque há menos sangue de volta para o coração. Então, certas células especiais próximas ao coração e artérias do pescoço enviam sinais para os centros cerebrais que comandam os batimentos cardíacos e fazem o coração bater mais rápido e bombear mais sangue, o que tende a estabilizar novamente a pressão arterial. Além disso, estas células fazem os vasos sanguíneos se contraírem, o que aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo e faz a pressão sanguínea aumentar. A hipotensão ortostática ou postural ocorre quando algo interrompe o processo natural do corpo de compensar a pressão arterial baixa.

A hipotensão ortostática pode fazer a pessoa sentir tonturas ou vertigens e até mesmo desmaiar. Esses sintomas são mais comuns quando a pessoa se levanta a partir de uma posição sentada ou deitada e geralmente duram apenas alguns segundos. Os principais sinais e sintomas da hipotensão ortostática, além das vertigens após levantar-se, são visão embaçada, fraqueza, desmaio (síncope), confusão mental e náuseas. Tonturas ou vertigens ocasionais podem ser o resultado de desidratação leve, baixa de açúcar no sangue, ficar demasiado tempo exposto ao sol ou numa banheira de água quente, por exemplo. Ou podem acontecer em uma pessoa que fica assentada por um longo tempo, como após uma palestra, concerto ou eventos em igrejas.

O objetivo maior na avaliação diagnóstica da hipotensão ortostática deve ser conhecer a causa subjacente. No entanto, nem sempre essa causa é encontrada. O médico deve ouvir o relato do paciente, rever o seu histórico médico, avaliar seus sintomas, realizar um exame físico e medir a pressão arterial do paciente quando deitado, sentado e de pé e comparar as medições entre si. Ademais, os exames de sangue podem fornecer informações sobre a saúde geral do paciente, a taxa de açúcar no sangue e o número de glóbulos vermelhos avaliando uma possível anemia.

O eletrocardiograma pode detectar irregularidades do ritmo cardíaco. Às vezes, pode ser pedido ao paciente que use um monitor Holter, o qual registra a atividade elétrica do coração e a pressão arterial durante as 24 horas do dia. Além disso, é possível que o médico peça um ecocardiograma e um teste de esforço. O teste de inclinação avaliará como o paciente reage a mudanças na posição. A manobra de Valsalva verifica o funcionamento do sistema nervoso autônomo através da análise da frequência cardíaca e da pressão arterial após uma série de respirações profundas.

A hipotensão ortostática episódica e leve muitas vezes não requer tratamento. O tratamento para os casos mais severos depende da causa da hipotensão ortostática e implica em tratar essa condição subjacente. Na hipotensão ortostática leve o paciente deve sentar-se ou deitar-se ao sentir tonturas. Quando a pressão arterial baixa é causada por medicamentos, eles devem ter suas doses ajustadas ou serem mesmo interrompidos.

O tratamento da hipotensão ortostática deve incluir também mudanças do estilo de vida (beber bastante líquidos, pouco ou nenhum álcool, evitar esforços físicos durante o tempo quente, fazer exercícios para fortalecer os músculos das pernas, etc.). Meias de compressão podem ajudar a reduzir o acúmulo de sangue nas pernas e, com isso, contribuir para evitar a hipotensão. Vários medicamentos podem ser utilizados para o tratamento da hipotensão ortostática, mas são de resultado pouco consistente.

Há muitos meios simples que ajudam a prevenir a hipotensão ortostática:

•Usar mais sal na dieta.
•Comer pequenas refeições, mais frequentemente.
•Beber líquidos em abundância.
•Exercitar os músculos da panturrilha antes de sentar-se.
•Evitar dobrar a cintura ao se agachar.
•Usar meias de compressão elástica.
•Levantar-se lentamente.
•Elevar a cabeceira da cama.
•Movimentar as pernas quando de pé.

Enquanto em sua maioria as formas leves de hipotensão ortostática podem representar apenas um incômodo, as complicações graves são possíveis, especialmente em idosos. Estas complicações incluem quedas, infarto ou acidente vascular cerebral. A hipotensão ortostática também representa um fator de risco para as pessoas que sofrem de doenças cardiovasculares, como dor no peito, insuficiência cardíaca ou problemas do ritmo cardíaco.

Síndrome do Coração Partido ou Síndrome de Takotsubo

A síndrome de Takotsubo, ou síndrome do coração partido ou miocardiopatia por estresse, é um termo relativamente novo e se refere a uma disfunção sistólica ventricular esquerda transitória, usualmente com dor torácica associada, cujo principal diagnóstico diferencial são as síndromes coronarianas agudas. A síndrome apresenta características morfológicas típicas como o “balonismo apical transitório”.

Outros achados frequentes incluem níveis de troponina elevados, achados eletrocardiográficos sugestivos de isquemia, incluindo inversão de onda T e elevação do segmento ST, e características típicas angiográficos, com anormalidades contráteis do ápice e da porção média do ventrículo esquerdo, com preservação relativa dos segmentos basais.

A síndrome foi descrita inicialmente em população asiática em 1991, mas logo descrições da síndrome em populações norte-americanas e europeias ocorreram, o termo usado devido a forma do balonamento apical, que pareceria com um polvo chamado de Takotsubo no Japão.

Os pacientes apresentam disfunção ventricular esquerda usualmente reversível com função contráctil dos segmentos apicais e mediais do ventrículo esquerdo diminuída, mas com hipercinesia dos segmentos basais que dá a impressão de um balão, a síndrome é frequentemente precedida ou desencadeada por um episódio de estresse emocional ou físico grave agudo.

A síndrome é muito mais frequente em mulheres do que em homens com cerca de 85 a 90% dos casos em mulheres, com idade média de seu aparecimento de 61-76 anos, seus dados de prevalência são difíceis de determinar pois o conhecimento sobre a síndrome é relativamente recente. A síndrome de Takotsubo é cada vez mais reconhecido como uma entidade nosológica própria, relativamente frequente na prática clínica.

Ingestão de frutas e aterosclerose coronariana

A relação entre a ingestão de frutas e produtos hortícolas na idade adulta jovem e a aterosclerose coronariana posteriormente na vida ainda não está bem estabelecida.

Para entender melhor esta relação foi realizado um estudo conhecido como Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA), com uma coorte de jovens, indivíduos pretos e brancos saudáveis no início do estudo (1985-1986). A ingestão de frutas e produtos hortícolas no início do estudo foi avaliada por meio de uma entrevista semi-quantitativa com histórico de dieta e foi medido o cálcio na artéria coronária (CAC) no vigésimo ano de acompanhamento (2005-2006) por tomografia computadorizada. A média (DP) de idade no início do estudo foi de 25,3 anos e 62,7% dos participantes eram do sexo feminino na amostra estudada. Após ajustes para variáveis demográficas e de estilo de vida, a maior ingestão de frutas e produtos hortícolas foi associada a uma menor prevalência de CAC.

As conclusões deste estudo de coorte longitudinal mostram que a maior ingestão de frutas e produtos hortícolas foi associada a uma menor prevalência de CAC após 20 anos de acompanhamento, reforçando a importância de se estabelecer uma elevada ingestão desses alimentos como parte de um padrão alimentar saudável precocemente na vida.

Fonte: Circulation, publicação online, de 26 de outubro de 2015

O Colesterol

O colesterol é um tipo de gordura (lipídeo) encontrada naturalmente em nosso organismo, assim como os fosfolípides, os triglicérides (TG) e os ácidos graxos.

O colesterol está presente no cérebro, nervos, músculos, pele, fígado, intestinos e coração e é usado para produzir hormônios esteróides, vitamina D e ácidos biliares que ajudam na digestão das gorduras.

Cerca de 70% do colesterol é fabricado pelo nosso próprio organismo, no fígado, enquanto que os outros 30% vêm da dieta.

Os fosfolípides formam a estrutura básica das membranas celulares.

Os triglicérides constituem uma das formas de armazenamento energético mais importante no organismo.

Os ácidos graxos podem ser classificados como saturados, monoinsaturados ou polinsaturados.

As lipoproteínas permitem a solubilização e transporte dos lípides.

São compostas por lípides e proteínas denominadas apolipoproteínas (apos).

Existem quatro grandes classes de lipoproteínas separadas em dois grupos:

•As ricas em TG: representadas pelos quilomícrons e pelas lipoproteínas de densidade muito baixa ou “very low density lipoprotein” (VLDL);

•As ricas em colesterol de densidade baixa “low density lipoprotein” (LDL) e de densidade alta ou “high density lipoprotein” (HDL). Existe ainda uma classe de lipoproteínas de densidade intermediária ou “intermediary density lipoprotein” (IDL) e a lipoproteína A [Lp(a)]. A função fisiológica da Lp(a) não é conhecida, mas ela tem sido associada à formação e progressão da placa aterosclerótica.

O colesterol alto é um fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

Quanto mais alto o seu nível de colesterol, maior o risco de desenvolver alguma doença cardíaca, ter um infarto do miocárdio ou um derrame cerebral.

Quando há excesso de colesterol na corrente sanguínea (hipercolesterolemia), ele pode se depositar na parede das artérias, determinando um processo conhecido como aterosclerose.

As artérias ficam estreitadas e o fluxo sanguíneo mais lento ou bloqueado.

Se esse depósito de gordura ocorre nas artérias coronárias, pode ocorrer angina (dor no peito) e infarto do miocárdio. Se ocorre nas artérias cerebrais pode provocar acidente vascular cerebral (derrame).

Colesterol dentro da normalidade é importante para todas as pessoas: jovens, adultos de meia idade e idosos; homens e mulheres; e pessoas com ou sem doenças cardiovasculares já que as doenças cardiovasculares são a primeira causa de morte tanto para homens, quanto para mulheres no Brasil.

Existem quatro tipos principais de dislipidemias bem definidas:

•Elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dL).

•Elevação isolada dos TG (≥150 mg/dL), que reflete o aumento do volume de partículas ricas em TG como VLDL, IDL e quilomícrons.

•Valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dL) e de TG (≥150 mg/dL).
Nos casos com TG ≥ 400 mg/dL, quando o cálculo do LDL-C pela Equação de Friedewald* é inadequada, considerar-se-á hiperlipidemia mista se o CT for maior ou igual a 200 mg/dL.

•Redução do HDL-C (homens <40 mg/dL e mulheres <50mg/dL) isolada ou em associação com aumento de LDL-C ou de TG. Equação de Friedewald: O LDL-C pode ser calculado pela equação de Friedewald (LDL-C = CT - HDL-C – TG/5), onde TG/5 representa o colesterol ligado à VLDL ou VLDLcolesterol (VLDL-C), ou diretamente mensurado no plasma. Em pacientes com hipertrigliceridemia (TG>400mg/dL), hepatopatia colestática crônica, diabetes mellitus ou síndrome nefrótica, a equação é imprecisa.

Fontes:

National Institute of Health
National Heart, Lung and Blood Institute
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia