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sexta-feira, 8 de junho de 2018

Sondas vesicais


Sonda urinária ou cateter urinário é um tubo de látex, poliuretano ou silicone que pode ser inserido na bexiga do paciente através da uretra ou por um pertuito artificial no abdômen, para que a urina drene livremente ou para injetar líquidos usados para tratamento ou para diagnóstico das condições da bexiga.

A sonda pode ser permanente (sonda de demora) ou intermitente, removida após cada operação. Existem sondas reutilizáveis e outras que são de uso em uma única vez.

Quais são os tipos de sondas vesicais?

Sondas urinárias intermitentes

As sondas urinárias intermitentes são recomendadas na maioria dos casos. Essas sondas são inseridas e retiradas várias vezes ao dia, apenas o suficiente para drenar a bexiga. Nesse caso, o paciente deve aprender a inserir a sonda sozinho. A sonda estéril deve ser pré-lubrificada para reduzir o risco de desconforto ao ser inserida. Uma extremidade dela é deixada em aberto para permitir a drenagem em um vaso sanitário ou anexada a uma bolsa para coletar a urina. A outra extremidade é guiada pela uretra até entrar na bexiga e a urina começar a fluir. Quando o fluxo de urina é interrompido, a sonda pode ser removida. Uma sonda nova deve ser usada a cada vez.

Sondas urinárias de demora

Uma sonda urinária de demora (cateter de Foley) é inserida da mesma forma que uma sonda intermitente, mas ela é mantida na bexiga por meio de um balão cheio de água, que impede a sua saída. A urina é drenada através de um tubo conectado a uma bolsa de coleta, que pode ser amarrada na parte interna da perna. As sondas de demora são às vezes equipadas com uma válvula que pode ser aberta para permitir que a urina seja drenada para um vaso sanitário e fechada para permitir que a bexiga se encha, até que a drenagem seja conveniente. A maioria das sondas de demora precisa ser trocada pelo menos a cada três meses.

Sondas suprapúbicas

Uma sonda suprapúbica é um tipo de sonda permanente. Em vez de ser inserida através da uretra, a sonda é inserida através de um orifício feito no abdômen e, em seguida, diretamente na bexiga. Este procedimento pode ser realizado sob anestesia geral, anestesia peridural ou anestesia local. Geralmente, uma sonda suprapúbica é usada quando a uretra é danificada ou bloqueada ou quando alguém é incapaz de usar uma sonda intermitente. A sonda pode ser presa ao lado do corpo e presa a uma bolsa colocada na perna. Também nesse caso, uma válvula pode ser colocada para se abrir, permitindo que a urina seja drenada para um vaso sanitário, ou se fechar, permitindo que a bexiga se encha, até que a drenagem seja conveniente. Esse tipo de sonda é trocada a cada seis a oito semanas.

Por que motivos usar a sonda vesical?

A sonda vesical é utilizada naquelas situações em que o fluxo da urina é interrompido, visando permitir que ele flua normalmente ou para injetar medicações diretamente na bexiga. Além disso, a sondagem também pode coletar material para análise diagnóstica e ajuda na mensuração do volume diário de urina. As razões pelas quais o paciente pode não conseguir urinar espontaneamente podem incluir obstrução do fluxo de urina devido a cálculos nos rins ou na bexiga, coágulos sanguíneos na urina, aumento grave do volume da próstata, cirurgia de próstata, qualquer outra cirurgia na área genital, histerectomia nas mulheres, lesão nos nervos da bexiga, lesão da medula espinhal, medicamentos e espinha bífida.

Como é feita a passagem da sonda vesical?

Nos homens, a sonda é inserida na uretra através do pênis, até a bexiga. Há também uma sonda tipo preservativo que se encaixa ao redor da ponta do pênis, em vez de ser inserida. Nas mulheres, a sonda é inserida pelo meato uretral, através da uretra, até a bexiga. Nelas, o procedimento pode ser algo mais complicado que nos homens, devido a diferentes disposições da genitália, idade, obesidade, corte genital feminino, parto ou outros fatores.

Antes da introdução da sonda, deve ser feita uma limpeza rigorosa da área ao redor do meato uretral masculino ou feminino, com solução de cloreto de sódio a 0,9%. Uma vez aplicada a sonda, deve-se ter o cuidado de verificar periodicamente sua permeabilidade porque ela pode ser bloqueada por sangue, sedimento espesso, torção na tubulação de drenagem ou espasmos da bexiga, próstata ou pênis. Tais espasmos podem ser controlados com medicação, embora a maioria dos pacientes se ajuste à irritação e os espasmos desapareçam.

Indicações comuns para passar sonda em um paciente incluem retenção urinária aguda ou crônica, procedimentos ortopédicos que podem limitar a movimentação do paciente, necessidade de monitoramento preciso da entrada e saída de líquidos, hiperplasia benigna da próstata, incontinência urinária e efeitos de várias intervenções cirúrgicas envolvendo a bexiga e a próstata.

Em alguns pacientes, a inserção e remoção de uma sonda pode causar dor, por isso, um anestésico tópico deve ser usado. O cateterismo deve ser um procedimento estéril e realizado por pessoal treinado e qualificado, usando equipamentos projetados para este fim. No caso do autocateterismo intermitente, os pacientes devem ser instruídos e treinados a realizar corretamente as manobras por conta própria. Pacientes com retenção urinária por lesões na medula espinhal e disfunção neurogênica da bexiga devem fazer o cateterismo intermitente para esvaziamento da bexiga de 4 a 6 vezes ao dia.


A técnica incorreta pode causar traumas na uretra ou na próstata (masculina), infecção do trato urinário ou parafimose no homem não circuncidado. Além dessas, podem ocorrer outras complicações, como reação alérgica ao material utilizado no cateter, pedras na bexiga, sangue na urina, lesão na uretra e septicemia.

quinta-feira, 7 de junho de 2018

Fumar 1 cigarro ao dia é "mais seguro"?


O estudo sobre dieta e saúde da National Institutes of Health-AARP (American Association of Retired Persons), publicado no último ano no JAMA, com 290.215 pacientes, avaliou o risco de tabagistas que fumam até 1 cigarro ao dia ou de 1 a 10 cigarros ao dia (considerados tabagistas de baixa intensidade).

Os resultados apontam que esses dois grupos têm risco aumentado de mortalidade por todas as causas quando comparado com pacientes que nunca fumaram.

A informação nos faz refletir que não existe margem segura para exposição ao cigarro.

quarta-feira, 6 de junho de 2018

Dacrioadenite


Dacrioadenite é a inflamação aguda ou crônica das glândulas lacrimais, que se localizam no canto lateral superior de cada órbita e produzem as lágrimas que vertem nos olhos por meio de 8 a 10 canalículos. As lágrimas são drenadas no ângulo interno de cada olho, pelos canais lacrimais, para o interior das fossas nasais.

As dacrioadenites agudas são causadas por uma infecção viral (principalmente) ou bacteriana. O vírus Epstein-barr e as bactérias estafilococos e gonococos são os agentes mais frequentes. As dacrioadenites crônicas quase sempre são devidas a transtornos inflamatórios não infecciosos como a sarcoidose, a doença de Graves e o pseudotumor orbitário.

As dacrioadenites são unilaterais na maioria dos casos e só excepcionalmente bilaterais. Trata-se de um processo inflamatório localizado na porção lateral da pálpebra superior, com dor, calor, inchaço, hiperemia (vermelhidão), ptose palpebral homolateral em “S” (a metade externa da pálpebra superior está mais caída que a metade interna), lacrimejamento e inflamação dos gânglios pré-auriculares.

O quadro pode estar associado com diminuição da secreção lacrimal e comprometimento das glândulas salivares. A infecção por vírus acompanha muito frequentemente os casos de mononucleose infecciosa, já que nas duas situações o vírus causador é o mesmo.

As dacrioadenites podem ser diagnosticadas por meio de exame oftalmológico realizado no próprio consultório. Num exame de sangue, pode-se encontrar elevação da amilase sérica e alterações na velocidade de hemossedimentação e do hemograma. Em alguns casos crônicos, pode ser necessário uma Tomografia Computadorizada de Órbitas para melhor avaliação e detecção das causas. Em casos selecionados, a biópsia pode também ser necessária.

Nos casos agudos, o tratamento das dacrioadenites deve ser feito com anti-inflamatórios sistêmicos, associados ou não a antibióticos, conforme o agente infeccioso seja viral ou bacteriano. Nos casos crônicos, o tratamento pode ser variado e dependerá da causa apurada.

O prognóstico é bom, principalmente para os casos agudos e virais que se curam completamente sem deixar sequelas.

terça-feira, 5 de junho de 2018

Síndrome de May-Thurner


A síndrome de May-Thurner, síndrome de compressão da veia ilíaca, síndrome de compressão iliocaval ou síndrome de Cockett é uma condição em que a artéria ilíaca direita comprime a veia ilíaca esquerda quando se cruzam na pelve.

A síndrome de May-Thurner ocorre aleatoriamente. O cruzamento da veia e da artéria ilíacas geralmente ocorre de maneira normal, mas, em alguns casos, elas estão posicionadas de modo que a artéria ilíaca direita pressiona a veia ilíaca esquerda contra a coluna, estreitando-a, e podendo bloquear parcial ou completamente o fluxo sanguíneo através desta veia.

Normalmente, artéria e veia se cruzam sem problemas em várias partes do corpo. Na síndrome de May-Thurner a artéria ilíaca direita comprime a veia ilíaca esquerda contra a coluna vertebral. Isso pode causar uma trombose venosa profunda na perna esquerda. Dessa trombose pode se desprender um êmbolo que obstrua a circulação à distância. Se esse êmbolo for para os pulmões, pode gerar risco sério à vida.

A maioria das pessoas não sabe que tem síndrome de May-Thurner, mas ela é identificada quando se apresenta com trombose venosa profunda. Os doentes devem procurar tratamento para os sintomas, incluindo inchaço, dor ou sensibilidade na perna, sensação de aumento do calor na perna, vermelhidão ou descoloração da pele ou aumento das veias da perna.

Mesmo que a trombose em si não seja fatal, o coágulo de sangue tem o potencial de se libertar e viajar através da corrente sanguínea, podendo se alojar nos vasos sanguíneos do pulmão, condição conhecida como embolia pulmonar e que representa risco de vida. Nessa condição, o paciente provavelmente sentirá dor no peito, tosse com sangue, batimentos cardíacos mais rápidos que o normal, desmaio, falta de ar e/ou outros problemas respiratórios.

A trombose venosa profunda simples é caracterizada ainda pelo acúmulo de sangue, inchaço nas pernas, aumento da pressão, aumento da pigmentação ou descoloração da pele, úlceras nas pernas, alterações na cor da pele, com mais vermelho ou púrpura do que o normal, sensação de peso e de latejamento, pele quente ao toque e veias mais salientes que o normal.

O diagnóstico depende primeiro de um exame físico que detecte sinais e sintomas de trombose venosa profunda, porque o simples cruzamento arteriovenoso é assintomático. Em sequência será preciso imagens como tomografia computadorizada ou ressonância magnética, ultrassonografia e venograma (um tipo de raio X que usa um corante especial para mostrar as veias da perna).

O tratamento da síndrome de May-Thurner deve cumprir dois objetivos: tratar qualquer coágulo já existente e impedir a formação de novos coágulos. Para isso, pode usar diluentes de sangue e alguns anticoagulantes para prevenir novos coágulos e manter silenciosos os que o paciente já tenha.

A terapia trombolítica (destruição do trombo) consiste em usar um tubo fino, chamado cateter, para enviar a medicação diretamente ao local do coágulo e destrui-lo. Outro recurso terapêutico consiste na angioplastia, com a colocação de um stent para expandir a veia ilíaca esquerda.

Pode ser colocado um filtro na veia cava que detenha os coágulos antes que eles atinjam os pulmões. Esse recurso é usado se o paciente não puder tomar anticoagulantes. O médico pode também construir cirurgicamente um novo caminho para o sangue fluir, um bypass (um desvio em torno da parte da veia ilíaca esquerda que está sendo espremida). Essa operação desloca a posição da artéria de forma que fique atrás da veia ilíaca esquerda e não a pressione mais. Há também o recurso de fazer uma cirurgia em que tecido extra é colocado como uma almofada entre os dois vasos sanguíneos.

A complicação maior e mais temida a partir da síndrome de May-Thurner é a trombose pulmonar, secundária à trombose venosa profunda que pode, inclusive, levar à morte.

segunda-feira, 4 de junho de 2018

O papel dos neurotransmissores no organismo


As células nervosas não fazem contato físico umas com as outras, mas entre elas existem fendas (chamadas fendas sinápticas) preenchidas por líquidos onde são liberadas certas substâncias, chamadas neurotransmissores. Estas são substâncias químicas endógenas (sintetizadas pelos próprios neurônios) que passam mensagens de um neurônio para as células seguintes, geralmente outros neurônios, através das fendas sinápticas, permitindo que haja comunicação dentro do cérebro e deste para o resto do corpo.

Além dos sinais transmitidos entre os neurônios, os neurotransmissores também transmitem sinais na junção de um neurônio com uma célula muscular ou glandular. Por exemplo, o estômago digere, o coração palpita e nos pulmões há respiração porque o cérebro assim os comanda através dos neurotransmissores. Os neurotransmissores são liberados na fenda sináptica a partir de vesículas existentes na extremidade dos neurônios e são recebidos por receptores nas células-alvo.

Embora, quando tomados num sentido amplo, haja um número quase incontável de neurotransmissores disseminados por todo o corpo, o termo tem sido usado com maior frequência para se referir aos neurotransmissores cerebrais, que fazem a transmissão de estímulos entre os neurônios. Eles assumiram uma grande importância quando se descobriu que muitas enfermidades mentais podem estar relacionadas a eles.

A pesquisa sobre os neurotransmissores cerebrais compreende uma parcela significativa dos atuais estudos no campo da Neurociência. As drogas que afetam a atividade dos neurotransmissores podem influenciar o comportamento. Elas podem, por exemplo, diminuir a síntese de neurotransmissores, afetando a(s) enzima(s) que atua(m) na sua síntese. Quando as sínteses dos neurotransmissores são bloqueadas, a quantidade disponível deles para liberação torna-se menor, resultando em uma diminuição na sua atividade.

Algumas drogas bloqueiam ou estimulam a liberação de neurotransmissores específicos. Há drogas que impedem um neurotransmissor de se ligar ao seu receptor e são chamadas de "antagonistas do receptor". Por exemplo, drogas usadas para tratar pacientes com esquizofrenia, como haloperidol, clorpromazina e clozapina, são antagonistas de receptores de dopamina no cérebro. Outras drogas agem ligando-se a um receptor e imitando o neurotransmissor natural. Tais drogas são chamadas de "agonistas do receptor".

Outras drogas interferem na desativação de um neurotransmissor após sua liberação, prolongando a ação de um neurotransmissor. Por fim, os fármacos também podem impedir a ocorrência de um potencial de ação, bloqueando a atividade neuronal em todo o sistema nervoso central e periférico.

Principais neurotransmissores

Dopamina:

Controla a motricidade. Quando os níveis de dopamina estão baixos, como no Mal de Parkinson, os pacientes têm dificuldades ou mesmo não conseguem se mover. Existem alguns fármacos que atuam elevando os níveis de dopamina: liberadores de dopamina, bloqueadores de sua recaptação e estimulantes de sua síntese.

Serotonina:

Esse neurotransmissor é um dos que possui maior número de funções. Possui forte efeito no humor, memória, aprendizado, alimentação, desejo sexual e sono reparador. A falta desse neurotransmissor é a causa de transtornos depressivos, alimentares, sexuais e do sono. Para sua boa produção é importante o consumo de triptofano, uma jornada de 6 a 8 horas de sono e exercícios físicos regulares.

Noradrenalina:

Este neurotransmissor é uma substância química que induz principalmente a excitação física e mental e o bom humor. Sua falta está associada a transtornos depressivos. A maioria dos antidepressivos usados atualmente são estimuladores da dopamina, serotonina e noradrenalina.

Acetilcolina:

A acetilcolina controla a atividade de áreas cerebrais relacionadas à atenção, aprendizagem e memória e é responsável pelo funcionamento do sistema parassimpático para relaxar os músculos esqueléticos e contrair o sistema digestivo e excretor. Estes seus efeitos são opostos aos da adrenalina. Desse modo, é importante para a boa digestão e relaxamento muscular.

Glutamato:

O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso. Os receptores ionotrópicos (que quando ativados exibem grande condutividade a correntes iônicas) de glutamato são protagonistas em processos cognitivos que envolvem a destruição de células.

Aspartato:

O aspartato também atua como modulador excitatório, de modo similar ao glutamato.

Glicina:

A glicina é um neurotransmissor encontrado em todo o organismo e atua como inibitório em neurônios do sistema nervoso central. Também atua como anti-inflamatório, protetor celular e na modulação do sistema imune.

Ácido gama-aminobutírico (GABA)

O GABA é o principal neurotransmissor inibidor no sistema nervoso central. É sintetizado a partir do glutamato, o principal excitatório.

Neurotensina:

A neurotensina é encarregada de regular o hormônio luteinizante e a liberação de prolactina e interage com o sistema dopaminérgico. Dentre os seus papeis funcionais destacam-se a regulação da atividade locomotora, analgesia (diminuição da dor), hipotermia (diminuição da temperatura corporal) e controle da pressão arterial.

Opioides:

As drogas encefalina, endorfina, dinorfinas, heroína e morfina são opioides que modulam as respostas à dor, relaxamento muscular e reduzem o estresse.

Melatonina:

A melatonina regula o ciclo claro-escuro e causa sono quando está escuro. Esta é uma das partes mais importantes para o bom funcionamento do ciclo circadiano, que prepara o organismo para a maior ou menor produção de hormônios e enzimas dependendo do horário do dia.

Histamina:

A histamina regula, por meio do hipotálamo, as funções térmicas e as relacionadas ao despertar, além de regular o fluxo sanguíneo e a resposta à inflamação.



Ainda não existem "normas" cientificamente estabelecidas para níveis apropriados ou "balanços" dos diferentes neurotransmissores. É, na maioria dos casos, impossível medir os níveis de neurotransmissores no cérebro ou no corpo em momentos distintos no tempo. Os neurotransmissores regulam a liberação um do outro e desequilíbrios consistentes e francos nessa regulação mútua estão ligados ao temperamento em pessoas saudáveis.

Fortes desequilíbrios ou perturbações nos sistemas de neurotransmissores têm sido associados a muitas doenças e transtornos mentais. Estes incluem doença de Parkinson, depressão, insônia, transtorno do déficit de atenção e hiperatividade, ansiedade, perda de memória, mudanças dramáticas no peso e nos vícios.

O estresse físico ou emocional crônico pode contribuir para as mudanças no sistema de neurotransmissores. A genética também desempenha um papel nas atividades destes. Além do uso recreativo, medicamentos que diretamente interagem com um ou mais transmissores ou seus receptores são comumente prescritos para problemas psiquiátricos e psicológicos. Notavelmente, drogas que interagem com serotonina e norepinefrina são prescritas para pacientes com problemas como depressão e ansiedade - embora a noção de que há muitas evidências médicas sólidas para apoiar tais intervenções tenha sido amplamente criticada.

sexta-feira, 1 de junho de 2018

"Folie à deux" Loucura a dois


“Folie à deux”, "loucura de dois", psicose induzida ou psicose compartilhada são algumas denominações de uma síndrome psiquiátrica rara em que os sintomas de uma crença delirante e, menos comumente, alucinações, são transmitidas de um indivíduo acometido de uma doença psiquiátrica para outro, susceptível.

Ela pode ser compartilhada por três (“folie à trois”), quatro (“folie à quatre”) ou mais pessoas, chegando a acometer toda uma família (“folie en famille”) e mesmo todo um grande grupo de pessoas (“folie à plusieurs"). Embora a literatura psiquiátrica continue a usar a denominação original em francês, as classificações psiquiátricas recentes referem-se à síndrome como transtorno delirante induzido (CID-10) ou transtorno psicótico compartilhado (DSM-5).

Essa desordem foi inicialmente conceituada na psiquiatria francesa em 1877 por Charles Lasègue e Jean-Pierre Falret e por isso é conhecida também como síndrome de Lasègue-Falret.

Fatores genéticos parecem estar envolvidos, mas fatores ambientais também ajudam a determinar o desenvolvimento desta doença, pois é necessário o convívio íntimo entre os parceiros para que ela ocorra. Em vista disso, relações pessoais próximas, duradouras e isoladas socialmente são o maior fator de risco para o desenvolvimento desta condição.

Como dito, essa síndrome ocorre mais comumente quando dois ou mais indivíduos envolvidos são muito próximos, estão social ou fisicamente isolados e têm pouca interação com outras pessoas. A “folie à deux” é um transtorno psicótico compartilhado no qual o doente consegue "convencer" a outra pessoa das suas próprias crenças psicóticas, embora esta segunda pessoa não apresente distúrbios psicológicos.

Várias subclassificações foram propostas para descrever como a crença delirante vem a ser sustentada por mais de uma pessoa:

1.“Folie imposée” (loucura imposta) — uma pessoa dominante, conhecida como "primária", "indutora" ou "principal", forma inicialmente uma crença ilusória durante um episódio psicótico e a impõe a outra pessoa ou pessoas, conhecidas como "secundárias" ou "receptoras".
2.“Folie simultanée” (loucura simultânea) — descreve a situação em que duas pessoas que sofrem independentemente de psicose influenciam o conteúdo das ilusões uma da outra, tornando-se idênticas ou surpreendentemente semelhantes.
3.“Folie communiquée” (loucura comunicada) — após longo período de resistência, a pessoa saudável acaba sendo envolvida, mas a psicose persiste mesmo quando a pessoa secundária é separada da causadora.
4.“Folie induite” (loucura induzida) — um paciente com psicose grave adiciona ideias delirantes a um paciente susceptível à psicose.

O indivíduo que é o verdadeiro psicótico (agente “primário”) geralmente é de caráter mais enérgico e ativo que o indivíduo induzido (agente “secundário”), mas este também exerce um papel ativo. O indivíduo que sofre a influência do indutor é mais tímido, mais passivo e com menor autoestima que o doente primário e costuma viver uma relação constante com esse último, de forma praticamente isolada de outras pessoas, alheio, portanto, à uma rede mais ampla de contatos sociais significativos.

Ele se engaja na sua loucura em função de algum interesse pessoal. A natureza desse interesse parece apontar para uma recompensa em termos do apoio e de intimidade que se fortalecem com o desenvolvimento da loucura a dois. As ideias delirantes de ambos participantes se retroalimentam e eles passam a compartilhar um sistema comum de crenças.

A esquizofrenia parece ser o diagnóstico mais comum do caso primário, embora possa haver também outros diagnósticos. Num arremedo menos incisivo dessa ocorrência, os transtornos paranoides ou histéricos costumam ser seguidos, pelo menos transitoriamente e até certo ponto, por um indivíduo sadio.

O conteúdo das crenças delirantes compartilhadas pode depender do diagnóstico do caso primário e incluir delírios relativamente bizarros, delírios congruentes com o humor ou delírios não-bizarros característicos do Transtorno Delirante.

Frequentemente é necessário começar o tratamento separando os dois ou mais indivíduos envolvidos. A simples separação dos indivíduos envolvidos quase sempre já é suficiente para curar a pessoa induzida a acreditar na psicose.

O agente “primário” geralmente exige tratamento medicamentoso com antipsicóticos. O agente “secundário” na maioria dos casos pode ser tratado com psicoterapia, mas se seu comprometimento for especialmente grave e ele for excessivamente susceptível à psicose pode também exigir medicação, caso o afastamento não seja suficiente.

As pessoas de idade avançada parecem ser mais vulneráveis à essa condição. Sem intervenção terapêutica, o curso pode ser crônico, uma vez que o transtorno ocorre com maior frequência em relacionamentos de longa duração e resistentes a mudanças. Com a separação do agente primário, as crenças delirantes do outro indivíduo desaparecem, às vezes rapidamente e, outras vezes, bem lentamente.

quarta-feira, 30 de maio de 2018

Pele seca


A xerodermia ou secura da pele é uma manifestação exócrina caracterizada pelo fato de as glândulas sebáceas e sudoríparas produzirem deficientemente as secreções que umedecem e lubrificam a pele. Como consequência, temos secura e descamação excessivas da pele.

A principal causa da xerodermia parece ser genética e gera uma inadequada umidade da pele, originada pelo mau funcionamento das glândulas que fabricam o sebo e que normalmente a mantém lubrificada e macia.

No início da xerodermia a pele pode apresentar-se apenas enrugada, mas à medida que a doença evolui passa também a apresentar uma notável descamação. Os principais sinais e sintomas da xerodermia estabelecida são pele severa ou moderadamente ressequida, sensação de prurido e/ou picadas intensas, que pode ser localizada ou generalizada, com maior incidência nas pernas e nos braços. Essas áreas podem evoluir para escoriações e hiperpigmentação cutâneas, se forem coçadas repetidamente. A pele como um todo pode adquirir um aspecto áspero e ocorrerem fissuras que podem se infectar.

O diagnóstico de xerodermia é feito a partir das informações dos pacientes e do exame físico procedido pelo médico.

O tratamento da xerodermia é apenas sintomático, porque no momento ainda não há cura para esta doença.

Os sintomas da xerodermia pioram quando se ligam os aparelhos de aquecimento e ar condicionado.

Algumas medidas que ajudam a minorar os sintomas da xerodermia são:

•Tomar bastante água. A hidratação interna é muito importante!
•Não tomar banhos muito quentes. A água deve ser apenas morna e o banho rápido. E quando for necessário tomar mais de um banho por dia, não se deve usar sabonete no segundo banho.
•Hidratar a pele com cremes e óleos adequados, com a pele ainda úmida, após o banho.
•Não usar esponjas e evitar talcos e/ou perfumes.
•Preferir as roupas largas, de algodão.
•Usar sabonetes neutros e glicerinados.
•Usar umidificador de ambiente em casa.

Quando a pele apresenta fissuras, as feridas podem permanecer durante semanas, custando a cicatrizar.

Na pessoa com xerodermia, a pele exibe sintomas de envelhecimento prematuro, principalmente nas áreas expostas ao sol.

Pode ocorrer cegueira, em razão de lesões nos olhos ou de cirurgia na região ocular, e também perda de audição, relacionada à degeneração do sistema nervoso.

A xerodermia aumenta em cerca de mil vezes a incidência de câncer de pele, em comparação com as pessoas que não sofrem desta condição.