Creatinofosfoquinase ou CPK

A Creatina Quinase (CK), Creatinofosfoquinase ou Creatina Fosfoquinase (CPK) é uma enzima presente em vários tecidos e tipos de célula.

A CK catalisa a conversão da creatina e consome trifosfato de adenosina (ATP) para criar fosfocreatina (PCr) e difosfato de adenosina (ADP).

Esta reação da enzima CK é reversível e, assim, o ATP pode ser gerado a partir de PCr e ADP.

Ou seja, é uma enzima, uma proteína envolvida com a geração de energia em nosso organismo.

Em tecidos e células que consomem ATP rapidamente (músculo esquelético, cérebro, fotorreceptores da retina, células ciliadas do ouvido interno, espermatozóides e músculo liso) a fotocreatina serve como um reservatório de energia para regeneração rápida in situ, bem como para transporte de energia intracelular pelo circuito PCr.

Isso torna essa enzima importante para esses tecidos.

Clinicamente, a Creatina quinase é usada em testes de sangue como um marcador do infarto do miocárdio, rabdomiólise, distrofia muscular, inflamações musculares autoimunes e falência renal aguda.

São várias as causas de CPK elevada, estando entre elas:

Miopatias (doenças musculares)
Esclerose Lateral Amiotrófica - Há um pequeno aumento nos níveis de CPK em pouco mais da metade dos casos;
Atrofia Muscular Espinhal - Pequena elevação em cerca de 30% dos casos;
Distrofia muscular de Duchenne - Os níveis de CPK podem estar 20 a 200 vezes acima do normal.
Exercício físico intenso (atletas, trabalhadores braçais). Após exercício físico, a CPK fica imediatamente elevada, podendo permanecer alterada por até 7 dias
Injeção intramuscular, acupuntura, eletromiografia de agulha
Alcoolismo Crônico
Traumas musculares
Uso de medicamentos como estatinas, clofibrato
Hipotireoidismo
Hipertermia Maligna
Acidente vascular cerebral (AVC)
Infarto agudo do miocárdio (ataque cardíaco)
Edema pulmonar
Trabalho de parto.

A CPK (creatinofosfoquinase) é encontrada em concentrações relativamente altas nos tecidos do coração, músculo esquelético e cérebro. Depois de alguma isquemia, lesão ou inflamação muscular, a CPK é liberada na corrente sanguínea, deixando os seus níveis elevados.

Entretanto, o exame de CPK serve principalmente para diagnosticar lesões e doenças da musculatura esquelética, além de infarto agudo do miocárdio​.

Conheça um pouco sobre o sono

A fisiologia do sono descreve os diversos estados funcionais pelos quais passa o cérebro durante o dormir. Esses estados são captados por registros polissonográficos tomados durante o sono, que registram, entre outras coisas, as variações de pressão arterial, de temperatura corporal e de tônus muscular. Também é registrado um eletroencefalograma que fornece a variação das ondas cerebrais durante as diversas fases do sono.

Foi o uso do eletroencefalograma, a partir de 1929, que deu novo impulso aos estudos neurofisiológicos do sono. Mas foram Loomis e Davis, em 1937, por meio de achados eletroencefalográficos e de dados clínicos, que descreveram, pela primeira vez, que o dormir se processa por ciclos.

Além disso, numa noite de sono as funções fisiológicas gerais sofrem alterações e, portanto, há diferenças na gênese e configuração clínica das patologias diurnas e noturnas. Algumas alterações fisiológicas observadas durante os estágios do sono são: (1) alterações da pressão arterial e da frequência cardíaca; (2) movimentos oculares horizontais rápidos e coordenados; (3) diminuição do débito cardíaco; (4) uma vasoconstrição que pode ser responsável por acidentes físicos; (5) mudanças no ritmo respiratório; (6) especificidades na secreção de muitos hormônios, que obedecem ao ciclo sono-vigília e podem ocorrer em momentos específicos do sono; (7) ereção clitoridiana nas mulheres e peniana no homem; (8) alterações transitórias dos mecanismos homeostáticos, etc.

Antigamente o sono era considerado um fenômeno passivo, semelhante ao coma e à morte, resultante da não estimulação periódica do cérebro. Atualmente compreende-se que ele envolve mecanismos ativos que podem produzir manifestações fisiológicas diversas e... sonhos.

Estudos recentes mostram que em animais superiores e no homem, o sono não é um processo passivo que começa no adormecer e termina no despertar, mas dá-se por ciclos ativos. Descreve-se quatro desses ciclos que têm traçados eletroencefalográficos de voltagem progressivamente crescente e frequência decrescente, nomeados de estágios I, II, III e IV, após os quais ocorre um sono clinicamente profundo que apresenta um traçado eletroencefalográfico próximo ao da vigília e que é chamado, por isso, de sono paradoxal ou dessincronizado.

Durante essa fase, ocorre regularmente uma sucessão de movimentos oculares horizontais rápidos e conjugados e, por isso, costuma-se também chamá-la de sono R.E.M. (rapid eyes moviments). Após esta fase, dá-se um leve e rápido despertar, do qual a pessoa não chega a se dar conta. Esse é o momento em que ela, por exemplo, revira e às vezes senta na cama, murmura alguma coisa e ajeita as cobertas, sem lembrar-se de nada a seguir.

Cada pessoa faz de 4 a 6 ciclos de sono por noite de sono, de duração média de 80 minutos cada um. Do ponto de vista eletroencefalográfico, os quatro primeiros períodos são chamados sono lento (de ondas cerebrais lentas) e o período REM é dito sono rápido (de ondas cerebrais rápidas).

O sono REM é marcado por certas ocorrências típicas:

(1) Traçado eletroencefalográfico parecido com o da vigília;

(2) Sono profundo, do ponto de vista clínico - o despertar é mais difícil que nos outros estágios;

(3) Ocorrência em toda a série animal, a partir dos répteis;

(4) Tendência a manter constante o seu percentual em relação ao sono total, ocorrendo compensação quase que integral, em caso de privação de alguma parcela dele;

(5) Ocorrências fisiológicas marcantes: aceleração da respiração; elevação da tensão arterial e da temperatura, secreção de hormônios e ereção de pênis. Essa última ocorrência é tão regular que pode ser utilizada para diferenciar a impotência orgânica da psicogênica, já que ela não ocorre na primeira, mas está sempre presente na segunda;

(6) Surtos de movimentos rápidos, horizontais, conjugados e sincrônicos, de ambos os olhos, pois a musculatura deles é uma das poucas que escapa ao relaxamento então existente - as outras são as do ouvido médio e da respiração - sob um fundo de movimentos lentos e globosos;

(7) Incidência de sonhos em 74 a 95 % das pessoas; enquanto que nos outros estágios, fenômenos parecidos só ocorrem em 50% dos pesquisados e não têm a mesma vivacidade dos sonhos que ocorrem naquele período;

(8) Diferenças quanto à lembrança dos sonhos. Enquanto ela é praticamente total se a pessoa é acordada durante o período R.E.M, é quase nula se o despertar ocorre após oito minutos, na fase de sono de ondas lentas.

O homem adulto ocupa 20 a 25% do período total de sono com esse tipo de sono. Eles são 80% do dormir na fase intrauterina; 50% ao nascer, 30-35% aos 2 anos. A percentagem definitiva de 25% é alcançada por volta dos 10 anos de idade. Como o sono R.E.M ocorre toda noite e várias vezes por noite, sonha-se várias vezes a cada noite. O fato de que muitas vezes as pessoas acordem alegando não ter sonhado é devido ao esquecimento dos sonhos. Os últimos períodos R.E.M. de cada noite são os mais longos e os sonhos que ocorrem durante eles são os mais lembrados.

A percentagem de sono R.E.M tende a ser tão constante que se houver privação dele em um ciclo, ocorre uma compensação no ciclo seguinte e ele se inicia mais prontamente e se torna mais longo. Isso sugere que ele tenha uma função biológica necessária. Embora a supressão do período R.E.M não conduza à psicose, como se pensou, leva a comportamentos bizarros, ansiosos e irritáveis.

Enfim, o sono é um fenômeno que depende de vários aspectos da vida e que pode ter as mais vastas implicações e depender de uma inumerável gama de fatores.

Os tipos de fibras musculares

O corpo humano é formado por mais de 600 músculos esqueléticos que permite ao homem ser capaz de se movimentar rapidamente, reagir a estímulos em velocidade, gerar potência durante um chute ou um soco e suportar horas de exercício físico, como uma prova de maratona ou iron man.

A massa muscular do corpo humano é composta por dois tipos principais de fibras musculares que são as vermelhas e as brancas. As fibras vermelhas são também chamadas de Tipo I ou de contração lenta e as brancas de Tipo II ou de contração rápida. A classificação das fibras foi feita por pesquisadores através das suas características contráteis e metabólicas.

De forma resumida você pode ver as diferenças entre os dois tipos de fibra:

FIBRAS DE CONTRAÇÃO LENTA (Tipo I)
- Sistema de energia utilizado: AERÓBICO;
- Contração muscular lenta;
- Capacidade oxidativa (utiliza o oxigênio como principal fonte de energia);
- Coloração: Vermelha (devido ao grande número de mioglobina e mitocôndrias);
- São altamente resistentes à fadiga;
- São mais apropriadas para exercícios de longa duração;
- Predomina em atividade aeróbicas de longa duração como natação, corrida.

FIBRAS DE CONTRAÇÃO RÁPIDA (Tipo II)
- Sistema de energia utilizado: ANAERÓBICO;
- Alta capacidade para contrair rapidamente (a velocidade de contração e tensão gerada é 3 a 5 vezes maior comparada às fibras lentas);
- Capacidade glicolítica (utiliza a fosfocreatina e glicose);
- Coloração: Branca;
- Fadigam rapidamente;
- Gera movimentos rápidos e poderosos;
- Predomina em atividades anaeróbicas que exigem paradas bruscas, arranques com mudança de ritmo, saltos. Ex.: basquete, futebol, tiros de até 200 metros, musculação, entre outros.

Os dois tipos estão presentes em todos os grupos musculares do organismo, no entanto, há o predomínio de um tipo sobre o outro dependendo do músculo e de fatores genéticos. Durante uma partida de futebol, por exemplo, ambos os tipos de fibra contribuem para a execução do movimento, o que difere é o número de unidades motoras (junção de inúmeras fibras musculares) de cada tipo que serão recrutadas.


fonte: Nivia de Oliveira Junqueira

Um pouco sobre os carboidratos

Os carboidratos (também chamados glicídios, hidratos de carbono ou açúcares) são substâncias orgânicas cujas moléculas são formadas por átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio. A sua metabolização fornece grande parte da energia de que os seres vivos necessitam. Ao lado das proteínas e gorduras, constituem os três principais nutrientes.

Os carboidratos de constituição mais simples, formados por até seis átomos de carbono, são denominados monossacarídeos. A glicose, a frutose e a galactose são exemplos. Os carboidratos chamados dissacarídeos resultam da união de dois monossacarídeos. Exemplos de dissacarídeos são sacarose, lactose e maltose dentre outros. Os polissacarídeos mais conhecidos, formados pela união de diversos monossacarídeos, são a celulose, o amido e o glicogênio.

Os principais alimentos que contêm carboidratos são os pães (pão francês, torradas, etc.), biscoitos (biscoitos de maisena, biscoitos de água e sal, etc.), cereais (flocos de milho, batata, ervilha, grão de bico, lentilhas, feijão, soja, etc.), arroz e massas (macarrão, pizza, etc.). Além deles, outros alimentos contêm carboidratos em menor quantidade, como o leite, o iogurte, o queijo, a abóbora, a beterraba, a cenoura, a maçã e a pera.

Os alimentos que contêm carboidratos simples são os alimentos mais doces que existem: açúcar refinado, pão francês, mel, geleia de frutas, melancia, uva passa, pipoca e refrigerantes. Esses alimentos são digeridos e absorvidos rapidamente pelo organismo, razão pela qual a fome que saciam de pronto se restabelece rapidamente.

Há carboidratos bons e outros não tão bons. Os carboidratos simples causam um aumento e, em seguida, uma queda brusca da glicose no sangue, refazendo em pouco tempo o apetite por alimentos doces. Já os alimentos que contêm carboidratos complexos são digeridos mais lentamente e, por isso, têm índice glicêmico mais baixo, causando sensação de saciedade por um tempo maior.

Em geral, os carboidratos são supridos em quantidade suficiente (e, às vezes, excessiva) por uma alimentação normal, mas, se consumidos em excesso, são armazenados sob a forma de gordura no organismo. É, pois, importante que não se exclua os carboidratos da dieta regular, nem se exagere na ingestão deles.

Os alimentos que contêm carboidratos complexos (cereais integrais, lentilhas, grão de bico, cenoura ou amendoim, etc.) são digeridos mais lentamente e por isso são alimentos ideais para os diabéticos e para quem esteja fazendo regime de emagrecimento. Ademais, são alimentos mais ricos em vitaminas do complexo B, ferro, fibras e minerais.

Depois da realização de uma atividade física, deve-se ingerir carboidratos de absorção rápida, para repor rapidamente as energias consumidas. Fora isso, devem ser preferidos os alimentos ricos em carboidratos complexos que, além de tudo, são também fontes de fibras, vitaminas e minerais. Quando são consumidos os carboidratos simples, eles devem ser ingeridos em conjunto com outros, contendo fibras.

A maior parte dos alimentos ricos em carboidratos é de origem vegetal. Uma exceção notável é representada pelo mel, produzido por abelhas. Alguns tipos de laticínios como iogurtes e queijos são alimentos ricos em carboidratos e proteínas. Depois de ingeridos, os alimentos que contêm carboidratos liberam a glicose, que é a principal fonte de energia das células. Se ela não for utilizada pelo organismo, será estocada no fígado como glicogênio ou então transformada em gordura para ser armazenada.

Ácido Fólico: algumas informações

O ácido fólico, folacina, folato, metilfolato ou vitamina B9, é uma vitamina hidrossolúvel pertencente ao complexo B.

O ácido fólico é efetivo no tratamento de certas anemias e para manter os espermatozoides saudáveis. Além disso, reduz o risco de mal de Alzheimer, pode ajudar a controlar a hipertensão arterial, evitar doenças cardíacas e derrame cerebral, e evita a queda de cabelo e as unhas quebradiças. É ainda um dos componentes indispensáveis para uma gravidez saudável, podendo ajudar a evitar a anencefalia e a espinha bífida.

Ele deve ser usado também em algumas condições de saúde em que a suplementação seja necessária, como gravidez, lactação, anemia por deficiência de folato, excesso de homocisteína e sempre que houver deficiência medida no exame de sangue.

O folato existe naturalmente em muitos alimentos e o ácido fólico é a forma sintética do folato, usada em medicamentos. O folato é normalmente encontrado em vísceras de animais, carnes de vaca e porco, folhas verdes de verduras, feijão, legumes, abacate, laranja, maçã, frutas secas, milho, ovo, queijo, grãos integrais e levedura de cervejas. Ele é armazenado no fígado e sua ingestão diária não é necessária. A insuficiência de ácido fólico nos seres humanos em condições normais é muito rara.

O folato é necessário e benéfico para numerosas funções do corpo. Entre elas, a síntese e reparação do DNA, divisão e crescimento celular, produção de novas proteínas, formação de hemácias. O ácido fólico ajuda a manter a saúde do cérebro, prevenindo problemas como a depressão; participa da formação do sistema nervoso do feto durante a gravidez; fortalece o sistema imunológico; previne anemia, por estimular a formação de células do sangue; previne câncer de cólon, por prevenir alterações no DNA das células; previne doenças cardíacas e infarto, por reduzir a homocisteína e, assim, manter a saúde dos vasos sanguíneos e controla a evolução do vitiligo.

Estima-se que cerca de 40% dos casos de depressão são causados pela diminuição de folato no organismo. Ele age como cofator na produção de serotonina, um neurotransmissor que garante a normalidade do humor. O ácido fólico contribui também para que o sistema imunológico seja fortalecido.

A eventual insuficiência de ácido fólico pode contribuir para o surgimento de anemia, especialmente em crianças, e durante a gravidez pode causar defeitos de nascença no cérebro e na coluna vertebral do bebê, já que o ácido fólico participa na formação do tubo neural no feto. Por isso, é aconselhável que a mulher grávida tome, desde o início, uma suplementação de ácido fólico.

No Brasil, há uma lei que determina que a farinha de trigo (e produtos derivados, como o pão, por exemplo) seja enriquecida com ferro e ácido fólico, para diminuir a ocorrência de anemias. Em resumo, pode-se dizer que a hipovitaminose causa anemias, anorexia, apatia, distúrbios digestivos, cansaço, dores de cabeça, problemas de crescimento, insônia, dificuldade de memorização, aflição das pernas e fraqueza. Enquanto que a hipervitaminose ocasiona euforia, excitação e hiperatividade.

Nos casos em que haja uma ingestão exagerada de ácido fólico por um longo período, pode ocorrer uma deficiência de vitamina B12, o que pode causar danos ao sistema nervoso e anemia por deficiência dessa vitamina. O álcool interfere na absorção de folato e aumenta a quantidade da vitamina eliminada pela urina. Muitos alcoólatras têm deficiência de ácido fólico uma vez que além de um consumo exagerado de álcool, frequentemente os alcoólatras têm dietas que não alcançam a ingestão diária recomendada de folato.

A suspeita pode ser feita pela análise dos sintomas e das circunstâncias de vida do paciente. O diagnóstico de certeza da falta ou do excesso de ácido fólico, no entanto, deve ser feito pela dosagem dele no sangue.

Segundo o "Institute of Medicine of the National Academies", as doses diárias recomendadas de ácido fólico são as seguintes:

•0 a 6 meses - 65mcg
•7 a 12 meses - 80mcg
•1 a 3 anos - 150mcg
•4 a 8 anos - 200mcg
•9 a 13 anos - 300mcg
•maiores de 14 anos - 400mcg
•lactantes - 500mcg
•grávidas - 600mcg

O ácido fólico é solúvel em água e por isso seu excesso é facilmente eliminado através da urina. No entanto, o uso inadequado pode causar dor no estômago, náuseas, coceira na pele e anemia e sua suplementação deve sempre ser feita com orientação médica. A deficiência de ácido fólico é assintomática, na maior parte das vezes, mas em caso de faltas graves os sintomas podem surgir.

O ácido fólico na gravidez

O ácido fólico atua na prevenção de anomalias congênitas no primeiro trimestre da gestação, tais como na prevenção primária da ocorrência de defeitos do fechamento do tubo neural, que ocorre entre os dias 18 e 26 do período embrionário. Esses defeitos são, principalmente, anencefalia e espinha bífida. O principal problema desta prevenção reside no fato de cerca de metade das gestações não serem planejadas e, assim, quando as mulheres descobrem que estão grávidas já é tarde para se fazer a suplementação com o ácido fólico e evitar tais anomalias.

De preferência, os comprimidos de ácido fólico devem ser tomados desde antes da concepção, ou seja, quando a mulher ainda não engravidou. É importante também que as mulheres em idade reprodutiva tenham uma alimentação que contenha alimentos ricos em ácido fólico e que, assim que comecem a planejar uma gravidez, comecem também a fazer uso de ácido fólico, de acordo com as orientações de seu médico.

Como funciona o controle da fome

A fome tem a ver com o controle e descontrole do apetite, isto é, da vontade de comer e isso é regulado, basicamente, pelo hipotálamo.

O centro da fome está localizado na parte lateral do hipotálamo, enquanto que o centro da saciedade está localizado na parte ventromedial daquele órgão.

Lesões nessas áreas causam, respectivamente, anorexia (ausência da vontade de comer) e emagrecimento ou obesidade, consequente a um excesso da vontade de comer.

Do ponto de vista químico, a leptina é um hormônio produzido pelos adipócitos (células gordurosas) que suprime a atividade dos neurônios orexígenos e que estimula a atividade de neurônios anorexígenos. Uma regulação mais imediata é ligada à ingesta alimentar e causada pelas peculiaridades da digestão gástrica.

A fome é ainda ativada pela quantidade de nutrientes e outros fatores presentes no organismo, como glicose, aminoácidos, gordura e variações da temperatura interna.

Mesmo diminuições mínimas na concentração de nutrientes são suficientes para gerar sinais que a desencadeiam. Ela também é estimulada pela visão e cheiro dos alimentos, além de fatores sociais e psicológicos.

Quando se come, além das necessidades energéticas, os nutrientes ingeridos são estocados sob a forma de gordura e a pessoa tende a engordar. Por outro lado, o cancelamento ou diminuição da fome, estado a que se denomina saciedade, é promovido, de maneira mais direta, durante ou imediatamente após uma refeição, pela distensão da parede gástrica, causada pelo alimento ingerido no estômago. No intestino, a presença de proteínas e de gorduras libera o hormônio colecistocinina, que emite ao hipotálamo, no cérebro, outro sinal de saciedade.

Além desses, existem complexos sistemas biológicos, ainda não totalmente conhecidos, que controlam o apetite e, por consequência, a ingestão de alimentos. Entre eles, fatores neuronais, endócrinos e intestinais. O controle neuronal depende de uma série de sinais vindos de órgãos da periferia, que atuam sobre o sistema nervoso central, e mais especificamente são regulados pela região hipotalâmica. A regulação do apetite também é feita no hipotálamo de maneira química. Do ponto de vista endócrino, a homeostase energética (propriedade de um sistema orgânico de manter estável uma determinada condição) é regulada por um sistema neuro-humoral que controla o balanço energético. A insulina, assim como a leptina, atua nos receptores do hipotálamo também promovendo a sensação de saciedade.

Como dito antes, há fatores intestinais que também controlam a absorção de alimentos e contribuem para a modulação do apetite. Células secretoras de peptídeos, localizadas no trato gastrointestinal, agem sobre o sistema nervoso central regulando as sensações de fome e de saciedade.

O apetite pode manifestar-se como diminuído ou aumentado, em relação àquilo que se consideraria normal, ou mesmo estar ausente.

À total falta de apetite chama-se inapetência ou anorexia. Ela leva à perda de peso corporal, às vezes muito acentuada. Quando a anorexia se torna um sintoma muito ostensivo e sem motivação aparente, vários exames podem estar indicados para esclarecer a sua causa: enema de bário, análise sanguínea, tomografia computadorizada, radiografias do esôfago, exames da vesícula biliar, ensaios hormonais, testes de função hepática, renal e tireoidiana, ecografia abdominal e estudo endoscópico do sistema digestivo alto. Existe uma situação especial, chamada anorexia mental ou nervosa, em que as pessoas deixam de comer por um medo intenso de ganhar peso, mesmo quando estão abaixo do peso normal. Trata-se de um distúrbio da imagem corporal.

A diminuição parcial do apetite, sem perda total, é chamada de hiporexia. Na prática, a diferenciação entre essas duas situações pode não ser fácil e, no uso popular, é comum falar-se de ambas como a pessoa estando “sem apetite”. As causas e as manifestações clínicas das duas condições são semelhantes, com diferenciação apenas de graus. O tratamento tanto para a anorexia como para a hiporexia depende de suas causas e é específico para cada uma delas.

Fala-se em hiperoexia quando há um aumento anormal do apetite, transitório ou permanente. Essa condição pode ocorrer devido à ansiedade, bulimia, síndrome pré-menstrual, diabetes, hipertireoidismo, hipoglicemia e certos medicamentos. Também pode ocorrer em quadros psiquiátricos como a esquizofrenia ou a excitação maníaca, por exemplo.

Chama-se hiperfagia à vontade irresistível de comer, sem real sensação de fome, levando quase sempre a um excesso de peso. Ela pode afetar tanto mulheres quanto homens e se manifesta por ingestão indiscriminada de alimentos, um estado de extremo nervosismo, mal-estar, aumento da taxa de colesterol e risco aumentado de diabetes.

Além das alterações quantitativas, o apetite sofre também alterações qualitativas, chamadas perversões do apetite. A principal delas é a alotriofagia, que consiste na apetência por substâncias não nutritivas e habitualmente não comestíveis.

O apetite é controlado tanto por fatores físicos, quanto psicológicos e ambientais. Quase toda doença pode prejudicar o apetite, desde um simples resfriado a um estado canceroso, sem falar dos aspectos emocionais. Se a doença for curável, o apetite retornará assim que ela for sanada. Entre os motivos mais comuns de ausência ou diminuição do apetite estão as causas emocionais, as doenças infecciosas e degenerativas e o câncer.

Deficiência de vitamina D: o que ela acarreta para o organismo

Conhecida como a vitamina do sol, a vitamina D é produzida pelo corpo em resposta à exposição da pele à luz solar. Ela também ocorre naturalmente em alguns alimentos, como alguns peixes, óleos de fígado de peixe, gemas de ovos, produtos lácteos e cereais fortificados. Não há dúvida de que a vitamina D desempenha um papel vital na saúde e no bem-estar das pessoas e deve-se agir de modo a garantir seus níveis normais.

Em geral, a maioria dos especialistas acha que o nível sanguíneo da vitamina D deva ficar em 30 a 40 ng/mL. Se a pessoa evitar o sol, sofrer de alergias ao leite ou adotar uma dieta vegetariana estrita, poderá ter níveis mais baixos e estar em risco de deficiência da vitamina D.

Como a atuação da vitamina D depende da luz solar, a exposição ao sol é essencial. Por isso, as pessoas que vivem em regiões setentrionais, usam vestes longas ou coberturas na cabeça ou têm uma ocupação que evita a exposição ao sol estão em maiores riscos de sofrerem as consequências da deficiência de vitamina D.

Outra causa pode ser uma dieta vegetariana estrita, em que a pessoa deixa de consumir os níveis recomendados de vitamina D, ao longo do tempo, já que a maioria das fontes naturais é de origem animal. Na pessoa de pele escura, o pigmento de melanina reduz a capacidade de produzir vitamina D em resposta à exposição à luz solar. Por isso, os idosos de pele escura têm um risco mais alto de deficiência dessa vitamina.

Pessoas que tenham má absorção de gordura (por exemplo, a doença de Crohn, doença celíaca, etc.) e as pessoas que fizeram cirurgia bariátrica são frequentemente incapazes de absorver o suficiente da vitamina D, que é solúvel em gordura. Alguns medicamentos podem aumentar a degradação de vitamina D e levar a níveis baixos. As pessoas com doença renal crônica, hiperparatireoidismo, desordens crônicas de formação de granuloma e alguns linfomas também podem ter uma perda de vitamina D. As pessoas com mais de 70 anos têm diminuída a sua capacidade de sintetizar vitamina D a partir da exposição ao sol, mas embora isto possa causar algum impacto, não causa mais deficiência que os outros fatores de risco.

A vitamina D promove a absorção de cálcio no intestino, mantém os níveis de cálcio no sangue para permitir a mineralização normal do osso e previne que os níveis sanguíneos de cálcio fiquem anormalmente baixos, o que pode levar à tetania, entre outras consequências. Ela também é essencial para a síntese do tecido ósseo, porque ajuda o organismo a usar o cálcio da dieta. Por isso, ela é especialmente importante no período de crescimento e, nas mulheres, no período da menopausa, em que o risco de osteoporose está aumentado.

Tradicionalmente, a deficiência de vitamina D tem sido associada ao raquitismo nas crianças e osteomalácia (enfraquecimento dos ossos) nos adultos, mas cada vez mais tem-se revelado a importância dela na proteção contra uma série de problemas de saúde. A vitamina D parece desempenhar um papel importante na prevenção e tratamento de várias condições médicas, incluindo a diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2, hipertensão arterial, intolerância à glicose e esclerose múltipla.

Para muitas pessoas, os sintomas são sutis e às vezes passam despercebidos. No entanto, mesmo sintomas leves podem representar riscos importantes para a saúde. Os sintomas mais comuns são dor óssea e fraqueza muscular. Os baixos níveis sanguíneos de vitamina podem causar, além de doenças ósseas, doenças metabólicas, cardiovasculares e autoimunes, câncer, infecções e desordens cognitivas, além de prejuízo cognitivo em idosos e asma grave em crianças.

A deficiência de vitamina pode ser constatada em um exame de sangue simples, que deve ser pedido quando houver situações de risco, mesmo na ausência de sintomas. Comparando os resultados obtidos com os valores de referência, o médico pode diagnosticar a deficiência, se houver.

A vitamina D deve ser suplementada através de correções na dieta e/ou de medicações. Existem dois tipos de vitamina D: D2 e D3. A vitamina D3 é a que melhor corrige os níveis sanguíneos baixos de vitamina D e por isso deve ser a preferida. A quantidade em que ela deve ser tomada depende da gravidade da deficiência. Nos meses de pouco sol devem ser usadas quantidades um pouco maiores do que nos demais meses. Os suplementos de vitamina D devem ser tomados com uma refeição que contenha gordura, porque a vitamina D é lipossolúvel.

A ingestão excessiva de vitamina D, na tentativa de corrigir a deficiência, pode levar a níveis elevados de cálcio no sangue (hipercalcemia), fraqueza, confusão mental, constipação, perda de apetite e desenvolvimento de depósitos dolorosos de cálcio.

O Colesterol

O colesterol é um tipo de gordura (lipídeo) encontrada naturalmente em nosso organismo, assim como os fosfolípides, os triglicérides (TG) e os ácidos graxos.

O colesterol está presente no cérebro, nervos, músculos, pele, fígado, intestinos e coração e é usado para produzir hormônios esteróides, vitamina D e ácidos biliares que ajudam na digestão das gorduras.

Cerca de 70% do colesterol é fabricado pelo nosso próprio organismo, no fígado, enquanto que os outros 30% vêm da dieta.

Os fosfolípides formam a estrutura básica das membranas celulares.

Os triglicérides constituem uma das formas de armazenamento energético mais importante no organismo.

Os ácidos graxos podem ser classificados como saturados, monoinsaturados ou polinsaturados.

As lipoproteínas permitem a solubilização e transporte dos lípides.

São compostas por lípides e proteínas denominadas apolipoproteínas (apos).

Existem quatro grandes classes de lipoproteínas separadas em dois grupos:

•As ricas em TG: representadas pelos quilomícrons e pelas lipoproteínas de densidade muito baixa ou “very low density lipoprotein” (VLDL);

•As ricas em colesterol de densidade baixa “low density lipoprotein” (LDL) e de densidade alta ou “high density lipoprotein” (HDL). Existe ainda uma classe de lipoproteínas de densidade intermediária ou “intermediary density lipoprotein” (IDL) e a lipoproteína A [Lp(a)]. A função fisiológica da Lp(a) não é conhecida, mas ela tem sido associada à formação e progressão da placa aterosclerótica.

O colesterol alto é um fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

Quanto mais alto o seu nível de colesterol, maior o risco de desenvolver alguma doença cardíaca, ter um infarto do miocárdio ou um derrame cerebral.

Quando há excesso de colesterol na corrente sanguínea (hipercolesterolemia), ele pode se depositar na parede das artérias, determinando um processo conhecido como aterosclerose.

As artérias ficam estreitadas e o fluxo sanguíneo mais lento ou bloqueado.

Se esse depósito de gordura ocorre nas artérias coronárias, pode ocorrer angina (dor no peito) e infarto do miocárdio. Se ocorre nas artérias cerebrais pode provocar acidente vascular cerebral (derrame).

Colesterol dentro da normalidade é importante para todas as pessoas: jovens, adultos de meia idade e idosos; homens e mulheres; e pessoas com ou sem doenças cardiovasculares já que as doenças cardiovasculares são a primeira causa de morte tanto para homens, quanto para mulheres no Brasil.

Existem quatro tipos principais de dislipidemias bem definidas:

•Elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dL).

•Elevação isolada dos TG (≥150 mg/dL), que reflete o aumento do volume de partículas ricas em TG como VLDL, IDL e quilomícrons.

•Valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dL) e de TG (≥150 mg/dL).
Nos casos com TG ≥ 400 mg/dL, quando o cálculo do LDL-C pela Equação de Friedewald* é inadequada, considerar-se-á hiperlipidemia mista se o CT for maior ou igual a 200 mg/dL.

•Redução do HDL-C (homens <40 mg/dL e mulheres <50mg/dL) isolada ou em associação com aumento de LDL-C ou de TG. Equação de Friedewald: O LDL-C pode ser calculado pela equação de Friedewald (LDL-C = CT - HDL-C – TG/5), onde TG/5 representa o colesterol ligado à VLDL ou VLDLcolesterol (VLDL-C), ou diretamente mensurado no plasma. Em pacientes com hipertrigliceridemia (TG>400mg/dL), hepatopatia colestática crônica, diabetes mellitus ou síndrome nefrótica, a equação é imprecisa.

Fontes:

National Institute of Health
National Heart, Lung and Blood Institute
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report
IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia

Antiestrogênicos

Existe muita confusão e especulação sobre o uso dessas drogas no fisiculturismo, principalmente em relação a eficácia de algumas delas nos combates aos efeitos estrogênicos (retenção, ginecomastia, pressão alta) de alguns esteroides que aromatizam (testosterona, boldenona, dianabol, etc). Nesse artigo vou dar uma explicação breve dos diferentes mecanismos de ação dessas drogas, agrupando as drogas anti-estrogênicas em 3 classes distintas para melhor compreensão: Inibidores de aromatase, moduladores seletivos do receptor de estrogênio (SERM’s), esteroides androgênicos com efeitos anti-estrogênicos. Conhecendo o mecanismo de ação de cada uma dessas drogas vai ficar mais claro quando utilizá-las para combater algum colateral devido a efeitos estrogênicos.

1) Inibidores de aromatase (IA’s): ligam-se para o mesmo local de ligação da enzima de aromatase, que faz a testosterona. Assim, eles liberam menos testosterona para ligar à aromatase. Assim, menos testosterona será convertida a estradiol (estrogênio) [1]. Mas lembre-se que você aumentar a quantidade de drogas que aromatizam, deve também cuidar para manter uma dose de IA suficiente para inibir a aromatização. Exemplos: Exemestano (Aromasin), Letrozol (Femara), Anastrozol (Arimidex). Essas drogas reduzem estradiol justamente por inibir o processo de aromatização.

2) SERM’s: Clomifeno (Clomid) e tamoxifeno (Nolvadex) são as drogas mais populares desta classe. Elas são mais precisamente chamadas de “moduladores seletivos de receptor de estrógeno” (SERM’s). Isto é porque o modo de ação delas não é tão simples como mero bloqueador do receptor de estrogênio. Receptores de estrogênio não só requerem hormônio, mas também ativação de regiões do receptor chamadas AF-1 e AF-2. AF-1, quando ativada, requer fosforilação, enquanto AF-2 pode ser ativado por qualquer dos vários cofatores, como IGF-1. O clomifeno e tamoxifeno são os antagonistas do receptor de estrogênio (bloqueador) em células que dependem de ativação da região de AF-2, enquanto nas células que ativam AF-1, estas combinações são estrogênicas. Em algumas células estas drogas ativam um dos tipos de receptor de estrogênio (Er ) mas são antagonistas do outro tipo (ER ). O resultado é que estas combinações são anti-estrogênicas em tecido de peito, no tecido adiposo, e no hipotálamo, que é o que nós queremos em fisiculturismo, mas são estrogênicas em tecido ósseo, e com respeito ao efeito favorável em perfil de lipídio de sangue, ambos são novamente desejáveis. Elas também parecem ter algum efeito estrogênico no humor, entretanto isto pode ocorrer em algumas partes do cérebro (o assunto não foi estudado) [2]. Essas drogas não reduzem estradiol, apenas bloqueiam seus efeitos em alguns tecidos.

3) Esteroides androgênicos com efeitos anti-estrogênicos: São esteroides conhecidos por minimizar efeitos colaterais dos estrogênios por algum mecanismo não muito claro, principalmente primobolan e masteron que foram consideradas drogas eficazes em experiências no tratamento de câncer de mama [3, 4]. Sobre o masteron: “Drostanolona foi encontrado para competir com os sítios de ligação de andrógenos, mas não com os receptores de estrogênio. Por isso, é improvável que o efeito inibidor do crescimento de cancro da mama humano de drostanolona propionato é mediado através da interação com as proteínas de ligação de estradiol como sugerido anteriormente por outros autores” [4]. E para finalizar ainda temos o proviron, que também pode ser considerado um inibidor fraco da aromatase: “O mecanismo pelo qual ele tem alguma eficácia a este respeito é de se ligar fracamente ao receptor de estrogênio sem o ativar, e a enzima aromatase. No primeiro caso, isto parcialmente reduz o número de sítios receptores de estrogênio momentaneamente disponíveis para ligação, reduzindo assim a atividade estrogênica. No segundo caso, algumas frações de moléculas de aromatase em qualquer dado momento não estão disponíveis para se ligarem e converter a testosterona, seus locais de ligação a ser ocupada com mesterolona [5]”. Como vimos essas drogas também não reduzem estradiol (talvez proviron em algum grau mais fraco), e entre as 3 classes são as menos eficazes para controle de efeitos estrogênicos.



Por possuírem diferentes mecanismos de ação nem sempre a utilização isolada de apenas uma classe dessas drogas será suficiente para evitar colaterais estrogênicos. E não esqueça:



EFEITO ANTI-ESTROGÊNICO DE UMA DROGA NÃO SIGNIFICA REDUÇÃO NOS NÍVEIS DE ESTROGÊNIO, E SIM MINIMIZAÇÃO OU INATIVAÇÃO DOS EFEITOS DO ESTROGÊNIO PELO USO DESSA DROGA

Estrogênio para o gênero masculino: um problema!

A testosterona, estrogênio e envelhecimento

Homens de meia-idade podem ter níveis normais de testosterona, mas podem ter a maioria dos sintomas da andropausa.

Isso acontece porque estes homens devem ter níveis excessivamente altos de estrogênio, desequilíbrio na relação testosterona X estrogênio.

O aumento do estrogênio pode ser tão fisiologicamente/psicologicamente negativo para nós, como os baixos níveis de testosterona.

O problema para nós homens é que o aumento de estrogênio pode levar à diminuição da libido e força erétil.

Os músculos de ereção na base do pênis são embalados com receptores de testosterona.

Como uma diminuição de testosterona (via aromatase - testosterona é transformada em estrogênio), estes músculos (musculatura lisa peniana) lentamente atrofiam levando a dificuldades de ereção.

O estrogênio está cada vez mais associado a problemas de próstata no longo prazo, incluindo o câncer.

Os níveis de gordura adiposa aumenta com o envelhecimento, enquanto a massa muscular diminui.

Este aumento de gordura do tecido resultada no aumento dos níveis teciduais de aromatase, que converte a testosterona em estrogênio.

Na verdade, esta conversão da testosterona é a única razão pela qual os homens têm estrogênio.

Mas esse aumento da conversão ao estrógeno nos deixa com menos testosterona e diminui a massa muscular, o que torna mais fácil para nós ganharmos peso doravante - ciclo do envelhecimento.

Esta é outra razão pela qual o exercício é ainda a mais crítica medida anti-envelhecimento: a musculação/exercício físico preserva (ou mesmo constrói) a massa muscular e a queima de gordura ao mesmo tempo.

Homocisteína

Aminoácido - Homocisteína (um fator de risco vascular)

Homocisteína é um aminoácido sulfurado intermediário do metabolismo da metionina, que esta presente na corrente sanguínea, sendo que a carne vermelha é rica neste aminoácido.

É um aminoácido (produzido após a digestão de carnes ou laticínios), que em excesso no sangue, provoca aumento do risco de coágulos e entupimento das artérias, além de contribuir para a formação de depósitos de gordura nas paredes dos vasos sanguíneos, aumentando sua rigidez e dando origem à chamada aterosclerose.

Isso, no futuro, poderá provocar infarto do coração e derrame cerebral.

Os valores aumentados de homocisteína no sangue são indicadores de maiores riscos de desenvolvimento de doença cardiovascular.

Ela requer quantidades adequadas de vitaminas do complexo B ( folato, B6 e B12).

Uma modesta deficiência nestas vitaminas pode resultar em hiper-homocisteinemia, sendo que o folato é a vitamina mais deficiente, não produzindo sintomas.

Uma dieta adequada em ácido fólico, vitamina B6 e B12, pode ajudar a assegurar um metabolismo adequado de homocisteína.

A elevação dos níveis plasmáticos de homocisteína, definidos por >12uml/L, tem sido identificada como um fator de risco independente para doença de artéria coronária - ( DAC ) .

Um nível de homocisteína saudável é menor do que 12 mol/L. Um nível maior de 12 µmol/L é considerado alto.

Se você não tem maiores riscos para doença cardiovascular e não tem aterosclerose, não há problemas em ter um nível de homocisteína entre 12 e 15 µmol/L.Porém, enquanto há estudos em andamento sobre o assunto, é melhor ter os níveis de homocisteína dentro dos limites normais, devido ao risco de doenças cardíacas.

Como abaixar os níveis de homocisteína.

Comer mais frutas e vegetais (especialmente os de folhas verdes), pode ajudar a baixar os níveis de homocisteína, aumentando a quantia de folato em sua dieta. As fontes de folato são: vegetais folhosos verde-escuro, grãos integrais, gema de ovo, germe de trigo, suco de frutas cítricas, laranjas, cereais, lentilhas, aspargo, espinafre e a maioria dos feijões. Se o ajuste na sua dieta não está diminuindo o suficiente o nível de homocisteína, o seu médico vai lhe orientar a tomar folato, além de Vitamina B6 e Vitamina B12.

Não se deve esquecer que, para a prevenção das doenças cardiovasculares, todas as medidas geralmente citadas, como praticar exercícios físicos e deixar de fumar, são fundamentais.

Arritmias Cardácas

O coração é um órgão muscular com quatro cavidades desenhadas para trabalhar de maneira eficiente e contínua durante toda a vida. As paredes musculares de cada cavidade contraem-se numa sequência precisa e durante cada batimento expulsam a maior quantidade de sangue com o menor esforço possível.

A contração das fibras musculares do coração é controlada por uma descarga eléctrica que percorre o coração seguindo diferentes trajetórias e a uma velocidade determinada. A descarga rítmica que dá início a cada batimento tem origem no pacemaker fisiológico do coração (nódulo sino-auricular ou sino-atrial), que se encontra na parede da aurícula direita. A velocidade destas descargas depende em parte dos impulsos nervosos e da quantidade de certas hormonas no sangue.

A parte do sistema nervoso que regula automaticamente a frequência cardíaca é o sistema nervoso autónomo, que compreende os sistemas nervosos simpático e parassimpático.

O sistema nervoso simpático acelera a frequência cardíaca; o parassimpático diminui-a. O sistema simpático proporciona ao coração uma rede de nervos, denominada plexo simpático. O sistema parassimpático chega ao coração através de um só nervo: o nervo vago ou pneumogástrico.

Por outro lado, as hormonas do sistema simpático (a adrenalina e a noradrenalina) aumentam também a frequência cardíaca. A hormona tiróidea exerce também o mesmo efeito. Demasiada hormona tiróidea faz com que o coração bata com excessiva rapidez, enquanto se houver pouca fá-lo-á com excessiva lentidão.

A frequência cardíaca em repouso é de 60 a 100 batimentos por minuto. No entanto, podem ser consideradas normais velocidades muito menores em adultos jovens, sobretudo nos que estão em boas condições físicas.

As variações na frequência cardíaca são normais. Aparecem não só por efeito do exercício ou da inactividade, mas também devido a outros estímulos, como a dor e as emoções. Só quando o ritmo é inadequadamente rápido (taquicardia) ou lento (bradicardia), ou quando os impulsos eléctricos seguem vias ou trajectos anómalos, se considera que o coração tem um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares.


Arritmias cardíacas

O coração é um órgão muscular com quatro cavidades desenhadas para trabalhar de maneira eficiente e contínua durante toda a vida. As paredes musculares de cada cavidade contraem-se numa sequência precisa e durante cada batimento expulsam a maior quantidade de sangue com o menor esforço possível.

A contracção das fibras musculares do coração é controlada por uma descarga eléctrica que percorre o coração seguindo diferentes trajectórias e a uma velocidade determinada. A descarga rítmica que dá início a cada batimento tem origem no pacemaker fisiológico do coração (nódulo sino-auricular), que se encontra na parede da aurícula direita. A velocidade destas descargas depende em parte dos impulsos nervosos e da quantidade de certas hormonas no sangue.

A parte do sistema nervoso que regula automaticamente a frequência cardíaca é o sistema nervoso autónomo, que compreende os sistemas nervosos simpático e parassimpático. O sistema nervoso simpático acelera a frequência cardíaca; o parassimpático a diminui.

O sistema simpático proporciona ao coração uma rede de nervos, denominada plexo simpático. O sistema parassimpático chega ao coração através de um só nervo: o nervo vago ou pneumogástrico.

Por outro lado, as hormonas do sistema simpático (a adrenalina e a noradrenalina) aumentam também a frequência cardíaca. A hormona tiróidea exerce também o mesmo efeito. Demasiada hormona tiróidea faz com que o coração bata com excessiva rapidez, enquanto se houver pouca fá-lo-á com excessiva lentidão.

A frequência cardíaca em repouso é de 60 a 100 batimentos por minuto. No entanto, podem ser consideradas normais velocidades muito menores em adultos jovens, sobretudo nos que estão em boas condições físicas.

As variações na frequência cardíaca são normais. Aparecem não só por efeito do exercício ou da inactividade, mas também devido a outros estímulos, como a dor e as emoções. Só quando o ritmo é inadequadamente rápido (taquicardia) ou lento (bradicardia), ou quando os impulsos eléctricos seguem vias ou trajectos anómalos, se considera que o coração tem um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares.

Vias de circulação dos estímulos eléctricos

Os impulsos eléctricos do pacemaker dirigem-se, primeiro, para as aurículas direita e esquerda e, como consequência, provocam a contracção do tecido muscular numa determinada sequência que leva o sangue a ser expulso das aurículas para os ventrículos. A seguir, o impulso eléctrico chega até ao nódulo auriculoventricular situado entre as aurículas e os ventrículos. Este nódulo retém as descargas eléctricas e retarda a sua transmissão para permitir que as aurículas se contraiam por completo e que os ventrículos se encham com a maior quantidade de sangue possível durante a diástole ventricular.

Depois de passar pelo nódulo auriculoventricular, o impulso eléctrico chega ao feixe de His, um grupo de fibras que se dividem num ramo esquerdo para o ventrículo esquerdo e um ramo direito para o ventrículo direito. Deste modo, o impulso distribui-se de maneira ordenada sobre a superfície dos ventrículos e inicia a sua contracção (sístole), durante a qual o sangue é expulso do coração.

Diversas anomalias deste sistema de condução do impulso eléctrico podem provocar arritmias que podem ser desde inofensivas até graves, com risco de morte. Cada variedade de arritmia tem a sua própria causa, enquanto uma causa pode dar lugar a vários tipos de arritmias. As arritmias ligeiras podem surgir pelo consumo excessivo de álcool ou de tabaco, por stress ou pelo exercício. A hiperactividade ou o baixo rendimento da tiróide e alguns fármacos, especialmente os utilizados para o tratamento das doenças pulmonares e da hipertensão, podem também alterar a frequência e o ritmo cardíacos. A causa mais frequente das arritmias é uma doença cardíaca, em particular a doença das artérias coronárias, o mau funcionamento das válvulas e a insuficiência cardíaca. Por vezes, as arritmias surgem sem uma insuficiência cardíaca subjacente ou qualquer outra causa detectável.

Sintomas

A consciência do próprio batimento do coração (palpitações) varia muito de uma pessoa para outra. Algumas pessoas podem distinguir os batimentos anormais e outras são capazes de sentir até os batimentos normais.

Por vezes, quando se está deitado sobre o lado esquerdo, a maioria das pessoas sente o batimento do coração. A consciência dos próprios batimentos pode tornar-se incómoda, mas habitualmente não provém de uma doença subjacente. O mais frequente é isso dever-se a contrações muito fortes que se manifestam periodicamente por diversas razões.

A pessoa com um certo tipo de arritmia tem tendência para sofrer desta mesma arritmia repetidamente. Alguns tipos de arritmias provocam poucos sintomas ou nenhuns, mas podem causar problemas. Outras nunca causam problemas importantes, mas, por outro lado, provocam sintomas.

Muitas vezes, a natureza e a gravidade da doença cardíaca subjacente são mais importantes que a arritmia em si mesma.

Quando as arritmias afectam a capacidade do coração para bombear sangue, podem causar enjoos, vertigem e desmaio.

As arritmias que provocam estes sintomas requerem atenção imediata.

Biologia Cardiovascular

O coração é um órgão muscular situado no meio do tórax que possui, tanto do lado direito como do lado esquerdo, uma cavidade superior (aurícula), que recebe o sangue, e uma cavidade inferior (ventrículo), que o expulsa. Para garantir que o sangue corra numa só direcção, os ventrículos têm uma válvula de entrada e outra de saída.

As funções primárias do coração consistem em proporcionar oxigénio a todo o organismo e, ao mesmo tempo, libertá-lo dos produtos de eliminação (anidrido carbónico). Concretamente, esta função pressupõe recolher o sangue do organismo, pobre em oxigénio, e bombeá-lo para os pulmões, onde é oxigenado e onde o anidrido carbónico é libertado; depois, o coração envia este sangue rico em oxigénio para todos os tecidos do organismo.

Em cada batimento, quando as cavidades do coração se relaxam, enchem-se de sangue (o período chamado diástole) e, quando se contraem, expelem-no (o período chamado sístole). As duas aurículas relaxam-se e contraem-se simultaneamente, tal como os ventrículos.

A circulação sanguínea no coração faz-se da seguinte forma:

Primeiro, o sangue pobre em oxigénio e sobrecarregado de anidrido carbónico proveniente de todo o organismo chega à aurícula (átrio) direita através das duas maiores veias (as veias cavas superior e inferior).

Quando a aurícula direita se enche, impulsiona o sangue para o ventrículo direito; quando este se enche, bombeia o sangue através da válvula pulmonar para as artérias pulmonares para que chegue aos pulmões. Nestes, o sangue flui através de pequenos capilares que rodeiam os sacos de ar, absorvendo oxigénio e libertando anidrido carbónico, que imediatamente é exalado.

O sangue já rico em oxigénio circula pelas veias pulmonares até à aurícula esquerda. Este circuito entre o lado direito do coração, os pulmões e a aurícula esquerda denomina-se «circulação pulmonar».

Quando a aurícula esquerda se enche, empurra o sangue rico em oxigénio para o interior do ventrículo esquerdo; quando este, por sua vez, se enche, impulsiona o sangue através da válvula aórtica para a aorta, a maior artéria do corpo. Este sangue rico em oxigénio abastece todo o organismo, excepto os pulmões.

O resto do sistema circulatório (cardiovascular) é composto por artérias, arteríolas, capilares, vénulas e veias.

As artérias, fortes e flexíveis, transportam o sangue do coração e suportam a maior pressão arterial. A sua elasticidade permite manter uma pressão arterial quase constante entre cada batimento cardíaco. As artérias e arteríolas mais pequenas têm paredes musculares que ajustam o seu diâmetro, com o objectivo de aumentar ou de diminuir o fluxo de sangue para uma zona em particular.

Os capilares são vasos minúsculos, com paredes extremamente finas, que actuam como pontes entre as artérias (que levam o sangue que sai do coração) e as veias (que o levam de regresso para ele). Por um lado, os capilares permitem que o oxigénio e as substâncias nutritivas passem do sangue para os tecidos e, por outro, deixam também que os produtos a eliminar passem dos tecidos para o sangue.

Os capilares vão dar às vénulas, que, por sua vez, vão dar às veias que chegam ao coração. Dado que as veias possuem paredes muito finas, mas são geralmente mais largas que as artérias, transportam o mesmo volume de sangue mas com uma velocidade menor e com uma pressão muito inferior.

Temperatura do corpo humano

A temperatura do corpo é dada pelo equilíbrio entre a sua capacidade para gerar ou absorver calor e para liberá-lo. Se o corpo se aquecer demais (hipertermia) os vasos sanguíneos da pele se dilatam e um maior fluxo sanguíneo transporta o excesso de calor à superfície da pele provocando o suor, na tentativa de reequilibrar a temperatura corporal.

Adicionalmente, no mesmo sentido, a evaporação do suor ajuda a resfriar o corpo. Se ele estiver muito frio, os vasos sanguíneos da pele se contraem, de modo que o fluxo de sangue para a pele fica reduzido, conservando calor. Para gerar mais calor, o indivíduo pode começar a ter arrepios e tremores que são tentativas naturais de reaquecer o corpo.

Normalmente o corpo humano consegue manter sua temperatura dentro de uma estreita faixa de variação, a despeito das grandes mudanças de temperaturas ambientais, pois dispõe de um centro nervoso regulador localizado no hipotálamo.

No entanto, se essas variações forem muito extremas, esse mecanismo de controle pode não dar conta de fazer um ajuste adequado e o corpo se esfria demais (hipotermia) ou se aquece demais (hipertermia).

Há espécies animais ditas de sangue frio, que não têm esse mecanismo de controle, nas quais o corpo assume a mesma temperatura do ambiente em que se encontra.

A temperatura corporal pode ser medida em vários locais do corpo, sendo boca, orelha, axila e reto os locais mais comumente usados. Entre nós, a via axilar é a mais usada.

As pessoas costumam fazer uma estimativa da temperatura corporal verificando com a mão a temperatura em sua testa, mas isso não é muito confiável, o ideal é usar um termômetro. Conforme o país, os termômetros para medir a temperatura corporal são calibrados em graus Fahrenheit (°F) ou graus Celsius (°C).

No Brasil, a temperatura corporal é medida em graus Celsius. A maioria das pessoas tem uma temperatura corporal "normal" (eutermia) que varia entre 35,5 e 37,0°C, com média entre 36,0 e 36,5°C, quando medida nas axilas, entre 36,0 e 37,4°C se medida na boca e entre 36,0 e 37,5°C com a medição feita no reto.

Além disso, a temperatura corporal sofre variação diária de até 0,6°C, dependendo da hora do dia e da atividade da pessoa, sendo mais baixa pela manhã.

A temperatura do corpo da mulher pode ser maior ou menor conforme a fase do ciclo menstrual em que ela esteja, sendo maior durante a ovulação.

Chama-se temperatura basal à temperatura mais baixa atingida pelo corpo humano durante o repouso prolongado, geralmente durante o sono. Uma temperatura axilar acima de 37,8°C, que pode ocorrer como reação a uma infecção, é considerada febre.

Outros fatores que podem elevar a temperatura do corpo são medicamentos como os antibióticos, narcóticos, barbitúricos, anti-histamínicos e outros. Também os traumas, um ataque cardíaco, o acidente vascular cerebral, a insolação ou as queimaduras podem ter o mesmo efeito.

Até mesmo outras condições médicas, tais como artrite, hipertireoidismo e alguns tipos de câncer podem fazer subir a temperatura corporal. A maioria das febres pode ser reduzida por medicamentos antipiréticos.

Por outro lado, uma temperatura corporal muito baixa pode ocorrer a partir da exposição ao frio, choque, álcool, uso de drogas, certas doenças metabólicas como a diabetes ou o hipotireoidismo. A baixa temperatura do corpo pode também estar presente em uma infecção, particularmente em recém-nascidos, idosos ou pessoas muito fragilizadas. Uma infecção severa, como a sepse, por exemplo, pode ser causa de temperaturas corpóreas anormalmente baixas. As temperaturas muito baixas podem ser uma condição grave, até mesmo levando ao risco de vida e constituem, por isso, uma emergência médica.

Quando o ajuste da temperatura, normalmente feito pelo hipotálamo, não acontece e ela sobe, temos a febre. A hipertermia, ao contrário, é causada pela exposição prolongada a altas temperaturas, quando as condições do corpo para suar e transferir o calor para o ambiente ficam reduzidas. Os bebês, as pessoas idosas e as que têm problemas crônicos de saúde têm maior risco de sofrerem este tipo de variação na temperatura.

Os sintomas da hipertermia incluem alterações tais como dores de cabeça, confusão mental, delírio, perda da consciência e pele avermelhada, quente e ressecada. A insolação por esforço pode se desenvolver quando uma pessoa trabalha ou se exercita sem moderação em um ambiente anormalmente quente.

Uma pessoa com hipertermia e esforço pode suar profusamente, mas ainda assim o corpo produz mais calor do que ele é capaz de eliminar. Os diversos tipos de insolação causam desidratação grave, criando uma emergência médica com risco de vida. Os medicamentos usados para baixar a febre não surtem efeito nessa condição. A temperatura deve ser abaixada através de outro procedimento: colocar a pessoa à sombra ou em um ambiente frio, dar de beber bastante água potável, remover as roupas que possam manter o calor, assentar na frente de um ventilador, tomar banho em água morna ou fria, etc.

Nas hipotermias, a temperatura corporal cai abaixo da que é necessária para o metabolismo e para exercer as funções corporais. Os sintomas usualmente começam a aparecer quando a temperatura corporal abaixa 1 a 2°C do normal. Isso pode ser deliberadamente induzido, sob controle, como recurso de certos tratamentos médicos.

A temperatura interna do corpo, também chamada temperatura central, medida no ânus ou na boca (sublingual), é normalmente mantida dentro de uma faixa estreita de modo que as reações enzimáticas essenciais possam ocorrer. A elevação ou diminuição significativa dessa temperatura por um tempo prolongado é incompatível com a vida. Essa temperatura em geral é cerca de 0,5°C mais elevada do que a temperatura periférica.