Doença de Huntington

A doença de Huntington é uma doença genética, causada por um gene expandido no ADN de uma pessoa.

Todas as pessoas possuem o gene responsável pela doença de Huntington, mas as pessoas que chegam a desenvolver a doença têm uma versão mais longa desse gene.

É a expansão do mesmo que faz com que o gene não funcione correctamente e que eventualmente leva as pessoas a desenvolverem a condição.

A Doença de Huntington é também um “distúrbio neurodegenerativo”.

Se partirmos a palavra, neuro significa “nervo” e degenerativo significa algo que gradualmente fica pior.

Distúrbio é outra palavra que se utiliza para dizer condição ou doença. Por isso, quando as pessoas que a Huntington é um distúrbio neurodegenerativo, estão a dizer que a Huntington é uma condição que afeta o sistema nervoso e que, gradualmente, vai piorando com o tempo.

Isto significa que a condição afeta as células do nosso cérebro e continua a causar danos à medida que o tempo passa, o que faz com que o cérebro e corpo parem de trabalhar tão bem como trabalhavam.

Como resultado, as pessoas desenvolvem sintomas da doença de Huntington.

Estes sintomas podem ser divididos em três tipos principais: movimentos involuntários, cognitivos e comportamentais.

Poderá ouvir os médicos e profissionais de saúde referir-se a “Coreia” ao falar sobre a doença de Huntington.

Coreia é na realidade uma palavra grega, que significa dança e é usada para se referir aos movimentos irregulares das pessoas com a doença.

Esses movimentos involuntários levam muitas vezes a que as pessoas com doença de Huntington deixem cair coisas e parecerem “inquietas”.

Nos anos iniciais da doença, poderá ser confundido com embriaguez, quando na verdade são apenas movimentos involuntários.

Esses movimentos involuntários são o sintoma mais fácil de detectar na doença de Huntington e quando ainda não existia muita informação sobre outros sintomas da doença (como aqueles que afetam a forma como pensamos) costumava-se chamar a esta condição Coreia de Huntington.

Cognitiva define algo que necessite de “atividade intelectual” ou que envolva o nosso processo de pensar, qualquer coisa basicamente que requeira algum pensamento (como a leitura desta página)!

Conforme a doença progride, as pessoas com a doença de Huntington podem ter dificuldade em manter o controlo das coisas, tomar decisões ou responder a perguntas – que é porque a sua capacidade de concentração se torna mais difícil, face ao declínio das suas habilidades cognitivas.

No entanto, apesar da perda de capacidade de pensar, as pessoas com a doença de Huntington geralmente permanecem capazes de entender e reconhecer os outros.

Esta condição pode afetar também a parte comportamental, o que significa que afeta a forma como a pessoa pensa e as ações que toma.

Sintomas comportamentais podem levar a que a pessoa com a doença se sinta deprimida, com falta de energia, ansiosa, com raiva ou que perca a paciência com coisas que não parecem importantes. Às vezes as pessoas com a doença comportam-se de forma inadequada e fazem e dizem coisas sem pensar.

Estas pessoas passam pelos sintomas comportamentais da doença e é importante lembrar que quando um doente de Huntington faz algo que o perturbe ou o deixe louco, o mais provável é que seja a doença a fazê-lo comportar dessa forma.

Embora a doença de Huntington possa afetar os movimentos, a função cognitiva e causar sintomas comportamentais, cada pessoa é afetada individualmente e é impossível prever como é que cada pessoa será afetada.

Por exemplo, uma pessoa com doença de Huntington pode ter movimentos involuntários graves (coreia), mas muito poucos sintomas comportamentais.

Outra pessoa com a mesma condição poderá ter muitos sintomas comportamentais, mas apenas movimentos ligeiros. Mesmo duas pessoas que sejam da mesma família, ambas afetadas pela doença de Huntington, poderão ter sintomas da mesma doença completamente diferentes.

Os sintomas da doença de Huntington podem começar em qualquer idade; contudo, normalmente a maior parte das pessoas com doença de Huntington desenvolve sintomas entre os 30 e os 50 anos.

A doença de Huntington é causada por danos cerebrais, particularmente numa região do cérebro chamada “gânglios basais”.

As células cerebrais deterioram-se durante um longo período de tempo, normalmente 15-20 anos, e, ao longo desse tempo, a pessoa afetada vai lentamente perdendo as suas capacidades, tais como andar, falar e comer.

Isto acontece gradualmente e a pessoa com doença de Huntington poderá manter-se relativamente bem durante algum tempo – mesmo depois de lhe serem diagnosticados sintomas.

Ainda não existe uma cura ou um tratamento eficaz que atrase a progressão da doença de Huntington.

No entanto, há tratamentos que podem ajudar a controlar alguns dos sintomas e há muitas investigações em curso, portanto há muitas esperanças para o futuro!

Afasias

A afasia é a perda total ou parcial da capacidade de comunicar-se (falar e compreender).

Geralmente é causada por uma má irrigação do cérebro.

Os especialistas em linguagem distinguem os distúrbios da fala, que incluem dificuldades de pronunciação e de articulação, dos distúrbios da linguagem, que se manifestam pela dificuldade em encontrar palavras e formular frases.

A afasia reúne esses dois distúrbios.

Diferentes tipos de afasia:

As áreas de linguagem geralmente estão localizadas no hemisfério esquerdo do cérebro.

Ele é atravessado por uma das três principais artérias do cérebro, a artéria silviana.

Fala-se de afasia quando essa artéria sofre danos. No entanto, existem diferentes tipos de afasia, dependendo da parte afetada.

A área de Broca se situa no lobo frontal. Quando ela é atingida, ocorre a afasia motora ou a afasia de Broca. Afeta principalmente a expressão: estilo telegráfico, baixa fluidez, problemas de sintaxe e gramática, vocabulário reduzido, dificuldade em encontrar as palavras certas, problemas de articulação...

A afasia de Wernicke é causada por danos na área de Wernicke, perto do córtex auditivo primário. A pessoa afetada não tem dificuldade em falar, mas utiliza palavras inadequadas e sem construção lógica com uma alta fluidez, o que torna a sua fala seja incompreensível. Sua compreensão oral e escrita também é perturbada. No entanto, ela não tem consciência da sua doença.

Existem outros tipos mais raros de afasia, como afasia mista, a afasia global (esta é a forma mais grave), a afasia de condução, a afasia transcortical motora e a afasia sensorial transcortical.

Causas da afasia:

A afasia geralmente é causada por um acidente vascular cerebral (AVC) devido à má irrigação do cérebro, causada por uma hemorragia (quando há o sangramento de um vaso sanguíneo) ou isquemia (quando um vaso sanguíneo entope). Entre as possíveis origens da afasia, há também o traumatismo craniano (devido a um choque violento ou a um coma), um tumor no cérebro ou uma doença degenerativa como o mal de Alzheimer.

O tratamento da afasia baseia-se na reeducação ortofônica. Ele deve começar o mais cedo possível, no início dos sintomas, e ser seguido de forma intensiva (4 ou 5 sessões por semana) para que se possa ter a perspectiva de recuperar a capacidade da linguagem e da compreensão quase normais. Atividades como teatro ou o canto também são boas maneiras complementares para trabalhar a comunicação e a expressão.

Dor miofascial

A dor fascial ou Síndrome Dolorosa Miofascial é uma síndrome caracterizada por dor muscular crônica desencadeada quando um ponto específico do corpo, chamado ponto gatilho, é pressionado. Essa é uma das causas mais comuns de dor musculoesquelética. Pontos gatilho são nódulos musculares ou na fáscia que desencadeiam, quando palpados, dor, endurecimento, pseudo-fraqueza e limitação de amplitude de movimento do músculo. A dor, bastante significativa, pode ser referida a um local à distância do ponto gatilho.

A fisiopatologia da dor miofascial ainda é um mistério. Acredita-se que os pontos gatilho podem se desenvolver a partir de microlesões musculares repetitivas, ou tensão excessiva sobre um determinado músculo ou grupo muscular, ligamento ou tendão, ou por todos esses fatores em conjunto. Parece que a lesão crônica acaba gerando o ponto gatilho que, por sua vez, causa a dor.

A dor pode também estar associada a condições como diabetes, doenças da tireoide, depressão, anemia, doenças reumatológicas e neurológicas, etc, ou ser desencadeada por bruxismo, distúrbios comportamentais ou do sono.

A dor miofascial pode ocorrer em ambos os sexos e é mais comumente observada em atletas e nas pessoas acima dos 30 anos de idade. Ocorre também em qualquer músculo ou fáscia e pode resultar em uma variedade de sintomas locais. Apesar de ser mais comum nas costas, ombros e pescoço, ela também pode aparecer em qualquer outra parte do corpo.

Geralmente, a dor muscular é profunda, em aperto, contínua, mal localizada sobre músculos ou articulações. Dependendo da intensidade e da localização dos pontos gatilho, pode variar desde uma dor leve até outra de forte intensidade. Ela tende a ser despertada ou se agravar com o exercício, embora possa ocorrer mesmo no repouso. Além disso, ocorre rigidez muscular no músculo dolorido, diminuição da amplitude de movimento, exacerbação da dor ao pressionar o ponto dolorido, contração do músculo ao realizar a palpação e alívio da dor ao realizar o alongamento do músculo.

Os nódulos dos pontos gatilho são muitas vezes palpáveis através da pele. A dor sentida pelo paciente pode ser experimentada em local diferente de onde está o ponto gerador (“gatilho”) devido ao fenômeno da dor referida. Além da dor, as pessoas com essa síndrome também podem sofrer de depressão, fadiga, distúrbios comportamentais e outras coisas mais, como em todas as condições de dor crônica.

O diagnóstico da dor miofascial é eminentemente clínico. O diagnóstico depende apenas da história clínica, da avaliação dos fatores causais e do achado dos pontos gatilho, com reprodução da dor ao exame físico.

A dor miofascial tem cura. O objetivo do tratamento não visa simplesmente o alívio da dor mas busca, além da analgesia, a diminuição do desconforto, a melhora da funcionalidade do paciente e da sua qualidade de vida. A tentativa de controle dos sintomas deve ser realizada com terapias farmacológicas (analgésicos, anti-inflamatórios e relaxantes musculares), não farmacológicas (agulhamento, acupuntura, etc), alongamentos e técnicas de liberação miofascial que podem ser realizadas pela fisioterapia e reabilitação.

Além disso, os indivíduos podem também recorrer à crioterapia ou eletroterapia, ultrassonografia ou laser, massagens e auto-massagens. O músculo em causa deve ser mantido em repouso até a melhora total da dor.

Hérnia de disco (extrusa)

A coluna vertebral é formada por um empilhamento de vértebras, entre as quais existem discos constituídos por um anel fibroso externo e um núcleo gelatinoso interno - discos intervertebrais - os quais desempenham as funções essenciais de evitar o atrito entre uma vértebra e outra e de garantir a mobilidade que permite ao indivíduo correr, girar o tronco e a cabeça, saltar, locomover-se, etc.

Em razão de vários fatores (traumas, infecções, desgastes, tabagismo, obesidade, má postura, envelhecimento, entre outros) esses discos podem formar protrusões (saliências) que comprimem as estruturas nervosas adjacentes, chamadas hérnias de discos. Fala-se em hérnia de disco extrusa quando o anel fibroso se rompe e libera o núcleo gelatinoso, o qual passa a exercer compressões na coluna.

A hérnia de disco extrusa é uma das consequências da ausência de tratamento adequado da hérnia de disco simples, em que o ligamento longitudinal posterior se rompe, ocorrendo a migração de parte do núcleo pulposo para o interior do canal vertebral, fazendo com que ele fique em contato direto com a medula.

No caso da hérnia de disco extrusa o ligamento longitudinal posterior não consegue conter a pressão exercida pelo disco herniado e se rompe, ocorrendo a migração de parte do núcleo pulposo para o interior do canal vertebral, fazendo com que essa porção da hérnia de disco fique em contato direto com a medula, ocasionando compressão e consequente redução do espaço destinado a ela.

Em vista dos fatores citados (e de outros mais), a estrutura do disco pode sofrer um desgaste maior no anel fibroso que então evoluirá para as fases de abaulamento, protrusão e rupturas das suas fibras. No caso, o rompimento total do anel fibroso causa maior instabilidade funcional e pode acarretar sério estreitamento do canal medular.

Em geral, os sintomas da hérnia de disco extrusa são mais severos que os da hérnia de disco simples. Normalmente, as dores tendem a afetar a região comprometida da coluna ou o membro (braço ou perna) relacionado aos nervos afetados. Formigamentos intensos e redução do tônus muscular também podem estar associados a essas partes corporais.

O diagnóstico pode ser feito a partir das características dos sintomas e do resultado do exame neurológico. Exames de imagens como radiografias, tomografia computadorizada e ressonância magnética ajudam a determinar o tamanho da lesão e sua localização.

De preferência, o tratamento da hérnia de disco extrusa deve ser conservador. O primeiro passo deve ser cuidar de adotar uma postura correta no dia a dia, no que a Reeducação Postural Global contribui em muito. Ela trabalha sem o uso de medicamentos e não somente ajuda a tratar as dores, mas também a preveni-las.

Sessões de fisioterapia podem melhorar a dor e o condicionamento muscular. Os medicamentos anti-inflamatórios e analgésicos apenas atuam sintomaticamente e fornecem alívio da dor apenas por curto prazo.

A cirurgia só deve ser feita em cerca de 5% dos casos, quando o tratamento não obtiver resultado, a dor for insuportável, houver comprometimento dos membros ou compressão da cauda equina (feixe de nervos que continuam a parte terminal da medula).

A evolução da hérnia de disco extrusa pode ser dividida em quatro fases:

1.Ela se inicia por um simples abaulamento discal e começa a apresentar fissuras em suas fibras, dando ao disco intervertebral uma forma arqueada.

2.Em seguida ocorre uma protrusão discal, com abaulamento que pode atingir os nervos, o canal medular ou a própria medula. Tem início, então, a degeneração discal.

3.Numa terceira fase, ocorre a extrusão do disco intervertebral. O núcleo pulposo migra de sua posição normal no centro do disco para a periferia, levando à compressão das raízes nervosas e caracterizando a hérnia de disco.

4.Por último, a parte que se encontrava extrusa pode se separar do disco, comprometendo ainda mais as estruturas nervosas. Essa etapa é mais rara, os sintomas são bem mais severos e dependendo da posição do fragmento liberado pode gerar efeitos graves, sendo necessário retirá-lo cirurgicamente.

As medidas para prevenir a hérnia de disco extrusa são as mesmas que para prevenir a hérnia de disco simples: evitar o fumo, praticar atividades físicas e alongamentos regulares, fortalecendo a musculatura de sustentação da coluna, adotar uma dieta saudável, não carregar pesos excessivos e manter uma postura adequada em todas as situações.

Distúrbios do equilíbrio

Equilíbrio corporal é a capacidade de manter a orientação do corpo e suas partes em relação ao espaço externo. O equilíbrio corporal é regulado principalmente por três sistemas orgânicos conjuntos, coordenados entre si: (1) o ouvido (labirinto), (2) a visão e (3) o cerebelo e depende de um delicado controle efetuado sobre os músculos e as articulações pelo sistema nervoso central, de modo a manter o corpo em determinadas posições estáticas ou a se deslocar harmoniosamente.

Esse controle é necessário de maneira constante, exceto quando a pessoa está deitada, porque como o ser humano utiliza apenas dois membros para andar tem mais dificuldade de manter o equilíbrio do corpo.

Os distúrbios do equilíbrio são transtornos na manutenção do equilíbrio normal que resultam de doenças que afetam as vias vestibulares centrais ou periféricas, o cerebelo ou as vias sensoriais envolvidas na propriocepção. Esses distúrbios costumam apresentar-se como vertigem ou ataxia.

A vertigem é a ilusão de movimento do corpo ou do ambiente. Geralmente está associada a outros sintomas, como impulsão (sensação de que o corpo está sendo arremessado ou puxado no espaço), oscilopsia (uma ilusão visual de movimento para frente e para trás), náuseas, vômitos ou ataxia de marcha.

Ataxia é incoordenação ou desajeitamento de movimento que não é resultado da fraqueza muscular. Pode ser causada por distúrbios vestibulares, cerebelares ou sensoriais (proprioceptivos). A ataxia pode afetar o movimento dos olhos, a fala, os membros, tronco, postura ou marcha.

As perturbações do equilíbrio podem ser causadas por infecções virais ou bacterianas no ouvido, um ferimento na cabeça ou distúrbios circulatórios que afetam o ouvido interno ou o cérebro. Muitas pessoas experimentam problemas com o seu senso de equilíbrio à medida que envelhecem.

Problemas de equilíbrio e tonturas também podem ser um efeito colateral de certos medicamentos. Além disso, problemas nos sistemas visual, esquelético, nervoso ou circulatório podem originar alterações de postura e equilíbrio.

Doença do sistema circulatório, tal como pressão arterial baixa, pode levar a uma sensação de tontura quando se levanta de repente. Alterações no sistema esquelético ou visual também podem causar problemas de equilíbrio. Contudo, muitos distúrbios do equilíbrio podem acontecer sem nenhuma causa óbvia.

A ataxia cerebelar é comumente associada à hipotonia, o que resulta em manutenção de uma postura defeituosa, resultando em distúrbios do equilíbrio. Os membros podem ser deslocados com facilidade e até mesmo o balanço dos braços durante a caminhada é similarmente aumentado de amplitude. Os reflexos tendinosos assumem uma qualidade pendular, de modo que várias oscilações do membro podem ocorrer após eles serem provocados. Quando os músculos são contraídos, o relaxamento compensatório não ocorre imediatamente.

Além da hipotonia, a ataxia cerebelar se associa à incoordenação dos movimentos voluntários. Essas irregularidades são mais pronunciadas durante a iniciação e término do movimento, quando o membro se aproxima do seu alvo. Movimentos compostos como andar, falar, etc, tendem a se decompor em uma sucessão de movimentos isolados em vez de um único ato motor, prejudicando a execução de sua meta.

Devido ao papel proeminente do cerebelo no controle dos movimentos oculares, as anomalias oculares são uma consequência frequente da doença cerebelar. Estes incluem nistagmo e as oscilações oculares relacionadas, paresia de olhar e movimentos defeituosos.

A vertigem deve ser distinguida de uma sensação de cabeça mareada ou pré-sincopal. A vertigem é tipicamente descrita como uma sensação de girar ou mover. Ela é, muitas vezes, provocada por mudanças na posição da cabeça. A ocorrência de sintomas de vertigem após estar deitado por tempo prolongado é uma característica comum da hipotensão ortostática, que pode ser imediatamente aliviada por sentar-se ou deitar-se. Os sintomas associados à vertigem podem ajudar a localizar a lesão que a está causando.

A perda auditiva ou zumbido sugere um distúrbio do aparelho vestibular periférico. Disartria, disfagia, diplopia, fraqueza ou perda sensorial focalizadas apontam para uma possível lesão central. A ataxia associada à vertigem sugere um distúrbio vestibular, enquanto a ataxia com dormência ou formigamento nas pernas é comum em pacientes com ataxia sensorial. Como os déficits proprioceptivos podem ser compensados por outros sinais sensoriais, os pacientes com ataxia sensorial podem relatar que seu equilíbrio está melhorando e já podem andar usando bengala ou o braço de um companheiro para apoio. Esses pacientes são muito mais instáveis no escuro, sem apoio da visão, e podem ter dificuldade especial na descida de escadas.

O modo de início e o curso do transtornos do equilíbrio podem ajudar a identificar a causa deles. O início súbito é mais comum em casos de infartos e hemorragias no tronco cerebral ou cerebelo. Desequilíbrios episódicos de início agudo sugerem ataques isquêmicos transitórios na artéria basilar, vertigem posicional benigna ou doença de Ménière. Em geral, eles são acompanhados de déficits do nervo craniano, sinais neurológicos nos membros ou ambos. A doença de Ménière é geralmente associada com perda progressiva da audição e zumbido, bem como vertigem.

O desequilíbrio crônico e progressivo é mais sugestivo de um distúrbio tóxico ou nutricional. A evolução progressiva ao longo de meses ou anos é característica de uma degeneração espinocerebelar herdada. Alguns outros sintomas que podem ocorrer são tontura ou vertigem, sentir como se estivesse caindo, desmaios, sensação de flutuação, visão turva, confusão ou desorientação, náuseas e vômitos, diarreia, alterações do ritmo cardíaco e da pressão arterial, ansiedade ou pânico. Algumas pessoas também se sentem fatigadas, deprimidas ou incapazes de se concentrarem.

Tremor essencial

O tremor essencial é uma oscilação rítmica das mãos, de pequena amplitude, que predomina durante alguma atividade exercida por elas, como escrever, por exemplo. Mais raramente, pode afetar outras áreas do corpo como braços, cabeça, laringe, língua e queixo; as partes inferiores do corpo raramente são afetadas. É uma condição normalmente benigna e de progressão lenta.

A verdadeira causa do tremor essencial ainda é desconhecida, mas acredita-se que a atividade cerebral elétrica anormal que causa o tremor seja processada através do tálamo (estrutura profunda no cérebro que coordena e controla a atividade muscular).

O tremor essencial provavelmente é de origem genética, uma vez que comumente acomete várias pessoas de uma mesma família (chamado de tremor familiar). Entretanto, ainda não se descobriu com exatidão quais seriam os genes envolvidos.

As pessoas com o tremor parecem estar em maior risco para a doença de Parkinson, condição neurológica que se caracteriza por uma desordem lentamente progressiva dos movimentos.

A maioria das pessoas afetadas é capaz de viver uma vida normal com esta condição, embora possam encontrar dificuldades nas atividades diárias como comer, se vestir ou escrever. Mais geralmente, o tremor essencial afeta de maneira igual ambas as mãos, mais acentuadamente quando elas estão em atividade (beber um café, usar um talher, segurar um objeto, etc.) e melhora quando estão em repouso.

À diferença do que ocorre no mal de Parkinson, não há lentidão dos movimentos nem rigidez articular. Esses sintomas, quando existem conjuntamente com o tremor essencial, devem levantar a suspeita daquela doença.

Os principais sintomas associados ao tremor essencial podem ser: agitação incontrolável, voz trêmula, balanço da cabeça, tremores que pioram durante estresse emocional ou movimentos propositais e diminuem com o repouso, problemas de equilíbrio.

O diagnóstico do tremor essencial é eminentemente clínico, dependendo da história médica e de um exame físico adequado. Exames complementares podem ser solicitados em cada caso para excluir outras causas de tremor, como doenças da tireoide ou doença de Parkinson, por exemplo.

Muitos fatores ou doenças diferentes também podem causar tremores e devem ser diferenciados do tremor essencial, incluindo esclerose múltipla, fadiga após exercício, sofrimento emocional extremo, grande susto, tumores cerebrais, alguns medicamentos, anormalidades metabólicas e abstinência de álcool ou drogas.

O tratamento do tremor essencial inclui medicações como propranolol, primidona, clonazepan, gabapentina e topiramato. A toxina botulínica, que induz uma paralisia nervosa, pode ser injetada no pescoço de pacientes com tremor cefálico. Nos casos mais intensos e resistentes, pode ser feita uma cirurgia que consiste em colocar um eletrodo no tálamo, o qual funciona associado a um “marca-passo” colocado sob a pele, abaixo da clavícula.

Alguns casos podem ser integralmente controlados, embora existam formas mais resistentes aos tratamentos. Via de regra, entretanto, a melhora está em torno de 60 a 80%.

Não é possível prevenir o tremor essencial, mas é possível minorar suas consequências, seja pelo controle adequado do quadro, seja por algumas medidas preventivas como usar canudinhos para ingerir líquidos, não encher copos ou xícaras até o topo, usar talheres mais adequados ao tipo de alimento ingerido, etc.

O tremor essencial gera constrangimentos e dificuldades de executar as atividades do dia-a-dia e pode ser um fator de risco para a doença de Parkinson.

Cirurgia de hérnia de disco: laminectomia

A laminectomia é um tipo de cirurgia de coluna usada para aliviar a compressão da coluna vertebral. Nessa cirurgia remove-se a lâmina (parte do osso que forma o arco vertebral da coluna) e/ou os bicos de papagaio. Essas estruturas podem pressionar a medula espinhal ou as raízes dos nervos e causar:

- dor branda a intensa na coluna
- dormência ou fraqueza nas pernas
- dificuldade para andar
- perda de controle da bexiga e dos movimentos intestinais

Somente se faz uma laminectomia se os sintomas interferirem na rotina do paciente e. quando tratamentos menos invasivos falharam.

A cirurgia também é chamada de:

- laminectomia lombar
- laminectomia cervical
- laminectomia descompressiva

A laminectomia é frequentemente usada para aliviar os sintomas da estenose (estreitamento) da coluna. Nesta doença, a coluna vertebral se estreita e pressiona a medula espinhal ou os nervos. A estenose vertebral pode ser causada por:

- envelhecimento (os discos da coluna começam a encolher, enquanto os ossos e os ligamentos incham
- artrite na coluna (mais comum em idosos)
- defeito congênito (defeito de nascimento), tal como crescimento anormal da coluna
- Doença de Paget óssea (uma doença na qual os ossos crescem de modo incorreto)
- acondroplasia (nanismo)
- tumores na medula
- lesão por traumatismo
- hérnia de disco ou deslocamento de disco

Os riscos das cirurgias de coluna são:

- lesão em algum nervo da medula espinhal
- tratamento malsucedido (a dor persiste após a cirurgia)
- retorno da dor nas costas (particularmente após a fusão vertebral)
- infecção no local da incisão cirúrgica ou nas vértebras
- coágulos sanguíneos nas pernas
- dificuldades respiratórias
- infecções
- perda de sangue
- ataque cardíaco
- acidente vascular cerebral (AVC ou derrame)
- reação à medicação

Enquanto se recupera o paciente deverá:

- evitar atividades muito cansativas e levantar peso
- ter cuidado ao subir escadas
- caminhar e aumentar as atividades gradualmente
- agendar e ir a todas as consultas de acompanhamento

A laminectomia com frequência aliviará muitos dos sintomas da estenose vertebral. No entanto, não poderá evitar futuros problemas de coluna. Nem todos os pacientes obterão alívio completo da dor.

Os pacientes que também tiveram uma fusão vertebral têm maior probabilidade de sofrer futuros problemas de coluna.

Lesões da medula espinhal

Lesões da medula espinhal são danos causados à medula espinhal que implicam em alterações da sua função, de modo temporário ou permanente. Estas alterações interrompem total ou parcialmente o trânsito de impulsos nervosos e se traduzem em perda da função motora muscular, das sensações ou da função autonômica em partes do corpo abaixo do nível da lesão.

As lesões podem ocorrer em qualquer nível da medula (cervical, torácica, lombar e sacra) e podem ser classificadas como lesão completa (perda total da sensação e da função muscular) ou incompleta (alguns sinais nervosos ainda são capazes de atravessar a área lesionada). As lesões incompletas da medula espinal, por sua vez, podem gerar: (a) síndrome do cordão central, (b) síndrome do cordão anterior e (c) síndrome de Brown-Séquard.

Há, basicamente, três tipos de causas de lesões medulares:

1.Forças mecânicas (traumáticas e não traumáticas).
2.Tóxicas.
3.Isquêmicas (por falta de fluxo sanguíneo).

Na maioria dos casos, os danos à coluna resultam de traumas físicos, tais como acidentes de carro, tiro, quedas ou lesões esportivas, mas também pode resultar de causas não-traumáticas, como infecção, fluxo sanguíneo insuficiente e tumores.

As lesões da medula podem interromper total ou parcialmente o fluxo de estímulos nervosos. Nesse último caso, (1) a síndrome gerada pela interrupção do cordão central quase sempre resulta de lesão da medula cervical; (2) a síndrome devida a danos na porção frontal pode ser causada por fraturas ou luxações de vértebras ou hérnia de discos e (3) a síndrome de Brown-Séquard ocorre quando a medula espinhal é lesada em um dos lados muito mais do que o outro.

Dependendo da localização e gravidade dos danos à medula, os sintomas podem variar amplamente, desde dor ou dormência até paralisia muscular e incontinência esfincteriana. Se a lesão espinhal for completa, todas as funções abaixo da área lesada são perdidas; se for incompleta, a função motora ou sensorial abaixo do nível de lesão podem ficar preservadas em parte.

Na síndrome do cordão anterior, abaixo do nível de lesão, a sensação de dor e de temperatura são perdidas, enquanto senso de toque e propriocepção continuam intactos.

Na síndrome de Brown-Séquard é raro que a medula espinhal seja verdadeiramente hemisseccionada (inteiramente seccionada em um lado), mas lesões parciais são comuns. No lado da lesão, o corpo perde a função motora, a propriocepção e os sentidos de vibração e toque. No lado oposto da lesão, há uma perda de sensações de dor e de temperatura.

A síndrome do cordão posterior é observada em casos de mielopatia crônica ou em infarto da artéria espinhal posterior e causa a perda de propriocepção e sensação de vibração abaixo do nível de lesão, enquanto a função motora e a sensação de dor, temperatura e toque permanecem intactas.

Os danos à coluna vertebral podem ser diagnosticados por radiografias, tomografia computadorizada ou ressonância magnética que pode também determinar onde eles estão localizados. A tomografia computadorizada ou ressonância magnética podem fornecer mais detalhes que as radiografias, permitindo um diagnóstico mais preciso.

Uma avaliação neurológica pode ajudar a determinar o grau e o nível de comprometimento da medula. Outros exames de laboratório podem ajudar a determinar a natureza da lesão.

O tratamento das lesões da medula espinhal deve começar com a estabilização da coluna vertebral e controle da inflamação, se houver, para evitar maiores danos. Outras intervenções podem variar do repouso à cirurgia. Em alguns casos, é necessária uma terapia física e ocupacional de longo prazo, especialmente se interferirem com atividades da vida diária. A reabilitação funcional pode envolver profissionais de várias áreas e tomar um longo tempo.

A evolução varia desde a recuperação completa, em raros casos, até a tetraplegia permanente em lesões no nível do pescoço.

Esforços para prevenir as lesões de medula incluem medidas individuais, tais como o uso de equipamentos de segurança, medidas de proteção e utilização de regulamentos de segurança no esporte e no trânsito.

As complicações que podem ocorrer após a lesão incluem atrofia muscular, feridas de pressão, infecções e problemas respiratórios, como edema pulmonar e deficiência respiratória, além de atrofias musculares e paralisias.

Parassonias: perturbações do sono

Parassonias são transtornos comportamentais causados ou exagerados pelo sono, afora a apneia do sono.

São uma categoria de distúrbios do sono que envolvem movimentos anormais, comportamentos, emoções, percepções e sonhos que ocorrem ao adormecer, ao despertar ou durante o sono, principalmente o sono excitado.

Algumas parassonias são mais comuns durante a infância e diminuem com a idade. Elas podem ser desde acontecimentos inócuos até outros dramáticos, especialmente se associados a sonhos ou alucinações.

As diversas parassonias têm causas variadas, mas todas têm em comum o fato de ocorrerem ou serem exacerbadas durante o sono. Quase sempre têm uma história familiar positiva, mostrando uma vertente etiológica genética, mas podem ser também motivadas por lesões cerebrais. Raramente a parassonia está ligada a um transtorno psiquiátrico e muitas delas ficam com suas causas não esclarecidas.

Embora as parassonias possam acontecer em qualquer idade, elas são mais usuais na infância. As mais comuns são:

Enurese noturna: A enurese noturna é um distúrbio mais frequente em crianças emocionalmente perturbadas. É mais frequente em meninos que em meninas, mas também pode ocorrer em adultos jovens ou em idosos. Às vezes, tem causas orgânicas, como diabetes, cistites, anomalias do trato urinário, epilepsia, etc.

Sonambulismo: O sonambulismo é caracterizado pela realização de atividades motoras bem coordenadas, como andar, comer, trocar de roupa, dirigir ou escrever uma carta, embora o indivíduo esteja dormindo e não se lembre de nada depois de acordar. Nos episódios mais ligeiros e mais simples, a pessoa pode apenas assentar-se na cama, vociferar alguma coisa, arranjar um cobertor, etc. Nos mais complexos pode ir à garagem, pegar o carro e dirigir até outra cidade. De início, a pessoa mantém os olhos abertos e a expressão vazia e podem ocorrer murmúrios, fala incoerente e respostas monossilábicas, dando a impressão de estar acordada. Deixada a si mesma, usualmente a pessoa retorna para a cama e no dia seguinte não se lembra do ocorrido, nem relata um sonho. O sonambulismo é mais frequente no primeiro terço da noite, em que predominam os estágios III e IV, de ondas lentas do sono, e nas famílias de crianças enuréticas. A enurese também ocorre nestes mesmos estágios, parecendo haver alguma correlação entre esses dois distúrbios.

Comportamento REM anormal: No comportamento REM anormal há um desequilíbrio entre a atividade mental do sonho e a ausência da inibição motora relacionada ao conteúdo onírico, fazendo com que o indivíduo "realize" o seu sonho. Esta atividade motora pode atingir a(o) companheira(o) e resultar em traumatismos diretos e mesmo crimes. Tais pacientes, embora não sejam agressivos quando acordados, podem sê-lo durante o sono. Além disso, costumam relatar sonhos intensos e vívidos, frequentemente com conteúdo agressivo. Nota-se um sono agitado, que pode ocorrer todos os dias, frequentemente no final da noite, quando predomina o sono REM. Pode ser precipitado pelo uso de inibidores da recapitação da noradrenalina, sendo mais frequente em homens e em idosos.

Pavor noturno: O pavor noturno talvez seja o mais bem estudado dos transtornos do sono. Tem ocorrência mais frequente numa criança, mas também pode acontecer num adulto. Cerca de trinta minutos após o início do sono a pessoa senta na cama, grita e sua e tem a expressão aterrorizada. As tentativas de acalmá-la, feitas por outras pessoas, habitualmente não têm sucesso. Em geral, não se guarda memória do episódio na manhã seguinte.

Parassonias não-REM: As parassonias não-REM são distúrbios de excitação que ocorrem durante a fase III do sono não-REM. Em particular, estes distúrbios envolvem a ativação do sistema nervoso autônomo, do sistema motor ou dos processos cognitivos durante as transições sono/vigília.

Despertar confusional: O despertar confusional é mais comum em bebês e crianças, começando com grandes quantidades de movimentos e gemidos, que podem mais tarde progredir para agitações ocasionais, confusões e choro inconsolável. Geralmente a pessoa permanece na cama, assentada, e depois volta a dormir. Estes episódios duram de segundos a minutos e podem não ser reativos a estímulos. Outros distúrbios do sono podem também estar presentes.

Bruxismo (ou ranger dos dentes): O bruxismo é um distúrbio comum do sono, em que o indivíduo atrita os dentes superiores contra os inferiores. Essa “moagem” pode desgastar e fraturar os dentes, e também causar dor, enxaquecas, disfunção da articulação temporomandibular (ATM) e outras complicações. O bruxismo pode ser causado pelo estresse e pela ansiedade.

Síndrome das pernas inquietas: É um transtorno que provoca um desejo incontrolável de mover as pernas. Há uma sensação desagradável nas pernas que melhora ao movê-las. Ocasionalmente, esse mesmo distúrbio acontece quando em repouso e pode tornar difícil o dormir. Devido às dificuldades do sono, as pessoas podem ter sonolência diurna, baixa de energia, irritabilidade e humor deprimido. Os fatores de risco para a síndrome incluem baixos níveis de ferro, insuficiência renal, doença de Parkinson, diabetes, artrite reumatoide e gravidez. Certos medicamentos também podem desencadear o distúrbio.

Distúrbios alimentares durante o sono: Os distúrbios alimentares que ocorrem durante o sono são uma combinação de uma parassonia com um distúrbio alimentar. É considerado como uma categoria específica do sonambulismo ligado aos desejos conscientes de uma pessoa.

Distúrbio do comportamento do sono REM: Os distúrbio do comportamento do sono REM são uma parassonia do sono REM na qual a atonia muscular comum durante o sono está ausente. Isso permite que o indivíduo atue seus sonhos e pode resultar em lesões para si ou para os outros. Cerca de 90% dos pacientes com esse distúrbio são do sexo masculino e a maioria tem mais de 50 anos de idade. Durante o episódio pode haver vocalizações, gritos ou impropérios associados a sonhos, atividade motora simples ou complexa, que pode resultar em lesão ao indivíduo ou para o parceiro de cama. Pode ser associado a doenças neurodegenerativas ou a efeitos colaterais de medicação, mas em 55% dos casos a causa é desconhecida ou idiopática.

Paralisia recorrente do sono: É uma incapacidade de realizar movimentos voluntários no início do sono ou ao acordar do sono. As pessoas costumam dizer que embora acordadas não conseguem falar, se mexer ou reagir.

Muitas pessoas que sofrem parassonias melhoram simplesmente por alterar seus hábitos de sono, que incluem manter um horário regular de dormir, controlar o estresse, ter uma rotina de sono relaxante e dormir por tempo suficiente. Existem medicamentos que objetivam controlar os sintomas.

Uma pessoa com parassonia deve procurar tratamento sempre que haja risco de lesão a si próprio ou a outra pessoa. Também deve ser procurado tratamento se a parassonia perturbar o sono da pessoa ou do parceiro de cama ou de quarto, se há angústia sobre os sintomas ou se a frequência da parassonia é muito alta ou crescente.

As pessoas com parassonias potencialmente perigosas podem se precaver com alarmes de porta, que despertem a pessoa durante um episódio, evitar dormir na cama de cima de um beliche ou ao lado de uma janela, remover objetos pontiagudos da cabeceira da cama e advertir os companheiros de quarto e os outros membros da família para estarem cientes do seu problema.

Falando sozinho na rua e não é ao celular...

O conceito estrito de solilóquio faz fronteira e transição com muitos outros fenômenos psicológicos, tornando difuso o seu conceito. O sentido mais comum diz que solilóquio (do latim: soliloquĭum) é o hábito de "falar sozinho", num “diálogo consigo mesmo” e não se resumiria a pensamentos próprios, no plano da própria consciência, como ocorre no monólogo interior, mas se dirige, embora virtualmente, a um objeto externo.

O conceito pode se superpor ao monólogo interior, aos monólogos usados no teatro, às conversações que as crianças costumam manter com um amigo imaginário, ao hábito de “falar consigo mesmo”, etc. No entanto, nem sempre o solilóquio é uma conversa solitária, porque pode haver um suposto interlocutor externo, determinado ou não, suposto ou alucinado. No solilóquio propriamente dito, embora a fala seja enunciada em voz alta, o indivíduo ignora a presença de outra pessoa. Nesse sentido, no solilóquio a pessoa fala para si mesma.

Não é incomum que, para as pessoas leigas, o solilóquio seja visto com uma carga pejorativa e seja associado à doença mental ou à incapacidade para a comunicação interpessoal. No entanto, quase sempre esse não é esse o caso. Na verdade, muitos pacientes com doenças mentais aparentemente “falam sozinhos”, mas em geral têm interlocutores alucinados.

As causas e funções do solilóquio entre adultos sadios ainda não são inteiramente conhecidas. Parece que eles continuam a falar consigo mesmos quando estão diante de tarefas novas ou difíceis, para aprender novas habilidades. Em algumas pessoas, o solilóquio pode se tornar um mecanismo de defesa para lidar com a solidão. Comumente, este tipo de comportamento ocorre momentaneamente em pessoas que precisam desabafar algo que sentem dificuldade de fazê-lo junto a outras pessoas.

Em resumo, os solilóquios podem ocorrer como resultado de privação de contato humano, estados de exacerbação emocional, alteração bioquímica, trauma físico ou psicológico, doenças mentais ou tumores em certas partes do cérebro. As pessoas com síndrome de Down são propensas a solilóquios.

Mais do que normal, algumas formas de solilóquio são úteis: o ato de falar consigo mesmo desempenha um papel essencial no desenvolvimento das crianças e as ajuda a coordenar suas ações e pensamentos, sendo importante para a aprendizagem de novas habilidades e raciocínios.

Os monólogos interiores e os solilóquios têm em comum o fato dos pensamentos e emoções partirem de uma única pessoa, ou seja, a fala se resume somente a ela e, portanto, não há interlocutores. Enquanto os monólogos interiores nem sempre possam ser observados, nem sigam padrões lógicos de pensamento, os solilóquios em voz alta geralmente são percebidos pelas demais pessoas e obedecem a tais padrões.

O solilóquio trata-se de uma “conversa” subjetiva que permite aceder ao interior do sujeito em questão e pode cobrir um diálogo que a pessoa mantém consigo mesma ou com outros, com um objeto ou com um ser incapaz de falar, como uma planta ou um animal, por exemplo. O conteúdo dessas conversas é extremamente variável, indo desde elogios até apreciações negativas de si mesmo e auto-recriminações.

Em doentes mentais, essas conversas podem ser esdrúxulas e extravagantes. Este recurso de falar sozinho permite que o sujeito exteriorize os seus sentimentos mesmo que esteja desacompanhado. Muitas vezes, a pessoa só “conversa consigo mesma” quando está diante da própria imagem, como num espelho, por exemplo.

A não ser quando haja uma doença de base, o solilóquio não tem nem carece de um tratamento específico. Ele tem maiores repercussões nas relações interpessoais do que consequências clínicas. No caso de uma patologia subjacente reconhecida, ela deve ser abordada com os recursos pertinentes.

Se não há uma doença de base que o motive, o solilóquio tende a ser duradouro ou mesmo definitivo. No caso de uma patologia subjacente reconhecida, a evolução dele depende do curso da doença.

Crises de ausência

As crises de ausência, antigamente denominadas de "pequeno mal epiléptico", são episódios em que a pessoa experimenta uma súbita alteração da consciência por 10 a 30 segundos, durante os quais fica quieta, com olhar vago, parecendo estar olhando para o infinito. Existem dois tipos de crises (1) crise de ausência simples e (2) crises de ausência complexas.

As crises de ausência são uma forma de epilepsia devido a uma atividade anormal do cérebro ativada por hiperventilação. Em geral, a causa desse tipo de epilepsia é genética. Os pacientes com essa forma de epilepsia geralmente têm uma história familiar desse ou de outros tipos de epilepsia.

Após a não-adesão ao tratamento, a falta de sono é a causa mais frequente de exacerbação das crises. Os fármacos que reduzem o limiar de convulsão (por exemplo, álcool, cocaína, penicilina em altas doses, overdose de isoniazida e neurolépticos) são mais susceptíveis de causar convulsões em doentes com epilepsia. A brusca supressão de álcool, benzodiazepínicos e de outros sedativos também são causas comuns de exacerbação das crises.

A fisiopatologia das crises de ausência ainda não está totalmente esclarecida. Acredita-se que os ritmos oscilatórios anormais se desenvolvam nas vias tálamo-corticais e que o mecanismo celular envolva correntes de cálcio. Os neurônios reticulares GABAérgicos do núcleo talâmico parecem desempenhar um papel importante. A atividade das redes talâmicas parece ser necessária para a ritmogênese da descarga de onda de ponta e a hiperexcitabilidade cortical é necessária para a geração das crises de ausência. Enfim, as crises de ausência são devidas a uma grande variedade de causas que, numa fase precoce do desenvolvimento neural, resultam em dano cerebral difuso ou multifocal.

As crises de ausência na maioria das vezes acontecem em crianças, mas mais raramente podem ocorrer também em adultos. Quase nunca as crises de ausência ocasionam danos à criança. Elas tendem a desaparecer naturalmente com a chegada da adolescência, porém, algumas crianças podem ter as crises para o resto da vida ou desenvolver outras manifestações epilépticas associadas, inclusive convulsões motoras tônico-clônicas.

As crises de ausência simples podem ser tomadas durante muito tempo como mera falta de atenção e, assim, algumas pessoas podem ter crises de ausência durante anos antes que elas sejam detectadas.

Durante uma crise de ausência simples a pessoa apenas olha para o espaço por alguns poucos segundos e tavez nem note o acontecido. Nas crises mais complexas, a criança perde a consciência, fica parada, sem cair ao chão, para de falar, fica com o olhar vago, desviado para cima, não responde nem reage a estímulos e pode deixar cair os objetos que esteja segurando.

As crises podem ser frequentes e breves, durando apenas alguns segundos, e podem ser muitas por dia. Nas crianças de idade mais avançada, elas podem durar vários segundos e até minutos e podem ocorrer apenas algumas poucas vezes ao dia.

Depois da crise, a criança se recupera e continua fazendo o que estava fazendo e não guarda lembrança do acontecido. Outros automatismos motores podem se fazer presentes, como piscar ou revirar os olhos, apertar os lábios, mastigar ou fazer pequenos movimentos com a cabeça ou com as mãos. Após a crise, não há a confusão mental e por vezes o paciente nem percebe que a teve.

Clinicamente, as crises de ausência podem ser difíceis de identificar e podem ser confundidas com falta de atenção, por exemplo. Um diagnóstico de certeza pode ser feito através de um eletroencefalograma, durante o qual o médico pode pedir ao paciente que respire muito rapidamente, na tentativa de produzir uma crise de ausência durante o exame, o que o tornaria ainda mais definitivo.

As crises de ausência são controladas com medicamentos antiepilépticos específicos.

Uma pessoa pode ter crises esparsas, apenas “de vez em quando” ou tê-las com muita frequência. Geralmente as crises desaparecem antes dos 18 anos, mas podem persistir na vida adulta e serem associadas a outras manifestações epilépticas. A taxa de remissão das crises de ausência na infância, quando medicadas adequadamente, é de mais de 80%.

Hipertensão e alterações cognitivas

A demência relacionada com a idade avançada, mais comumente causada pela doença de Alzheimer ou por fatores cerebrovasculares (demência vascular), é uma grande ameaça para a saúde pública. A hipertensão arterial crônica é um fator de risco bem estabelecido para ambos os tipos de demência, mas a ligação entre hipertensão e seu tratamento e cognição permanece mal compreendida.

Nesta declaração científica, uma equipe multidisciplinar de especialistas examina o impacto da hipertensão na cognição para avaliar o estado do conhecimento, identificar lacunas e fornecer orientações futuras.

Autores com conhecimentos relevantes foram selecionados para contribuir para esta declaração da American Heart Association. Os membros do painel receberam tópicos relevantes para suas áreas de especialização, revisaram a literatura e resumiram os dados disponíveis.

Os resultados mostram que a hipertensão perturba a estrutura e a função dos vasos sanguíneos cerebrais, conduz à lesão isquêmica de regiões críticas da substância branca para a função cognitiva e pode promover a doença de Alzheimer.

Há forte evidência de uma influência deletéria da hipertensão de meia-idade na função cognitiva tardia, mas o impacto cognitivo da hipertensão tardia é menos claro.

Estudos observacionais demonstraram um efeito cumulativo da hipertensão sobre o dano cerebrovascular, mas a evidência dos ensaios clínicos de que o tratamento anti-hipertensivo melhora a cognição não é conclusiva.

Depois de analisar cuidadosamente a literatura, o grupo de especialistas concluiu que havia dados insuficientes para fazer recomendações baseadas em evidências. No entanto, o tratamento criterioso da hipertensão arterial, levando em conta os objetivos do cuidado e as características individuais (por exemplo, idade e comorbidades), parece justificado para salvaguardar a saúde vascular e, consequentemente, a saúde do cérebro.



Fonte: Hypertension, em 10 de outubro de 2016

Obstrução da carótida

A obstrução da carótida, também chamada doença oclusiva da carótida ou estenose carotídea, ocorre quando uma ou ambas as artérias carótidas são estreitadas ou bloqueadas. Essas artérias são as principais responsáveis pelo fluxo de sangue para o cérebro.

Na maior parte das vezes, o estreitamento das artérias carotídeas é resultado da formação de placas ateromatosas formadas ao longo das paredes dos vasos a partir de material gorduroso e plaquetas do sangue. Esse processo de acúmulo de gorduras é chamado de aterosclerose e também pode ocorrer em outras partes do corpo. Os fatores de risco para a doença incluem pressão alta (hipertensão arterial), doença cardíaca, diabetes, tabagismo, obesidade, histórico familiar e outros.

As placas ateromatosas das artérias carotídeas no pescoço tornam esses vasos estreitados e enrijecidos, conferindo a eles um aspecto tubular que prejudica imediatamente o fornecimento de sangue para o cérebro.

Em seus estágios iniciais, a obstrução carotídea pode permanecer assintomática, o que às vezes só permite descobri-la quando já é tarde demais e já gerou consequências. Uma obstrução da carótida pode ocasionar um mini-acidente vascular cerebral, uma condição em que o fluxo sanguíneo para uma parte do cérebro é restringido, levando a déficits neurológicos transitórios, ou um acidente vascular cerebral integral, quando esse fluxo for bloqueado completamente, causando destruição do tecido cerebral.

No entanto, mesmo a oclusão total da carótida nem sempre conduz a um acidente vascular cerebral, uma vez que outras artérias poderão se expandir e transportar o sangue que o cérebro precisa. As artérias carótidas são suficientemente calibrosas para que mesmo um bloqueio significativo ainda possa permitir que o sangue continue fluindo de modo suficiente para abastecer o cérebro.

A estenose da carótida pode ser detectada por testes neurológicos específicos, como déficits motores e sensoriais, os quais tanto podem fornecer pistas sobre a extensão como sobre a localização da oclusão. Além disso, o médico pode ser capaz de auscultar com um estetoscópio os sons vindos das mudanças no fluxo sanguíneo nas artérias carótidas. A investigação diagnóstica pode prosseguir com um Doppler, ultrassonografia, ressonância magnética e/ou tomografia computadorizada. Casos mais complexos podem exigir um angiograma.

O tratamento da obstrução da carótida deve ser determinado pela extensão do estreitamento e a condição clínica do paciente e deve incluir também a medicação para tratar os fatores de risco subjacentes associados com a obstrução da carótida, como anti-hipertensivos, medicação para reduzir os níveis de colesterol ou para o diabetes mellitus.

Se o bloqueio constatado for pequeno e não muito grave, o médico poderá apenas monitorar a situação e recomendar mudanças no estilo de vida do paciente, visando retardar a evolução da aterosclerose, como parar de fumar, perder peso, adotar uma dieta saudável, reduzir o sal da alimentação e evitar o sedentarismo.

Se for grave e o paciente já tiver tido um ataque sistêmico transitório ou um acidente vascular cerebral, o médico pode recomendar a remoção cirúrgica do bloqueio da artéria. A endarterectomia da carótida (remoção da massa obstrutiva) ou outros procedimentos endovasculares também podem ser usados para tratar a estenose da artéria. Angioplastia e/ou a colocação do stent através de um cateter são procedimentos endovasculares utilizados para aumentar o fluxo através da artéria.

A arteriosclerose é uma condição progressiva, embora sua evolução possa ser lentificada. O acidente vascular cerebral, uma das consequências previsíveis da obstrução da carótida é uma das principais causas de morte.

Alguns pacientes que sofrem um derrame recuperam todas as suas funções ou grande parte delas, outros morrem em decorrência da falência dessas funções ou de suas complicações. Cerca de metade dos pacientes que sofrem um acidente vascular cerebral apresentam sequelas permanentes.

Para prevenir ou retardar a progressão da estenose da carótida, o paciente deve parar de fumar, manter um peso saudável, limitar o colesterol e a gordura, comer muitas frutas e legumes, cortar o sal, fazer exercícios regularmente, limitar o consumo de álcool e controlar as doenças crônicas.

Se a carótida for bloqueada, o fluxo sanguíneo para o cérebro fica comprometido, o que pode conduzir a um ataque isquêmico transitório ou, em casos graves, a um acidente vascular cerebral.

Dez fatores de risco potencialmente modificáveis associados a cerca de 90% dos AVCs

O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das principais causas de morte e incapacidade, especialmente nos países de rendas baixa e média.

No estudo "INTERSTROKE", com publicação online pelo periódico The Lancet, buscou-se quantificar a importância dos fatores de risco potencialmente modificáveis para o AVC em diferentes regiões do mundo, em populações-chave, e os principais subtipos patológicos de acidente vascular cerebral.

Pesquisadores canadenses concluíram um estudo de caso-controle, internacional, em 32 países na Ásia, América, Europa, Austrália, Oriente Médio e África.

Os casos foram pacientes com primeiro AVC agudo (dentro de cinco dias do início dos sintomas e 72 horas de internação). Os controles foram baseados em indivíduos da comunidade ou no hospital, sem história de acidente vascular cerebral e que foram pareados aos casos, recrutados na proporção de 1:1, por idade e sexo. Todos os participantes completaram uma avaliação clínica e forneceram amostras de sangue e urina. O odds ratio (OR) e os riscos atribuíveis à população (PARs) foram calculados, com intervalos de confiança de 99%.

Entre 11 de janeiro de 2007 e 08 de agosto de 2015, 26.919 participantes foram recrutados em 32 países [13.447 casos (10.388 com acidente vascular cerebral isquêmico, 3.059 com hemorragia intracerebral) e 13.472 controles].

História prévia de hipertensão ou pressão arterial igual ou superior a 140/90 mmHg, atividade física regular, relação entre apolipoproteína (apo) B/ApoA1, dieta saudável, relação cintura-quadril, fatores psicossociais, tabagismo atual, doenças cardíacas, consumo de álcool e diabetes mellitus foram associados com todos os acidentes vasculares cerebrais.

Em conjunto, esses fatores de risco foram responsáveis por 90,7% dos riscos atribuíveis à população para todos os AVCs em todo o mundo (91,5% para acidente vascular cerebral isquêmico e 87,1% para hemorragia intracerebral) e foram consistentes em todas as regiões (variando de 82,7% na África a 97,4% no sudeste da Ásia), sexo (90,6% nos homens e nas mulheres) e faixas etárias (92,2% em pacientes com idade ≤55 anos e 90,0% em pacientes com idade >55 anos).

A hipertensão foi mais associada à hemorragia intracerebral do que aos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, enquanto tabagismo, diabetes, apolipoproteínas e doenças cardíacas foram mais associadas aos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (p<0,0001). Concluiu-se que dez fatores de risco potencialmente modificáveis são coletivamente associados com cerca de 90% dos AVCs em cada grande região do mundo, entre os grupos étnicos, em homens e mulheres e em todas as idades. No entanto, encontrou-se variações regionais importantes para a maioria dos fatores de risco individuais para acidente vascular cerebral, o que poderia contribuir para variações em todo o mundo em frequência e mix de casos de AVCs.




Fonte: The Lancet, publicação online de 15 de julho de 2016

Espinha bífida

A espinha bífida (do latim: spina bífida = espinha bifurcada) é uma grave anormalidade congênita do tubo neural, a qual se desenvolve nos dois primeiros meses de gestação. Representa um defeito grave na formação dessa estrutura. A espinha bífida é uma das lesões congênitas mais comuns da medula espinhal.

Algumas vértebras que recobrem a medula espinhal permanecem abertas e sem que suas diversas partes se fundam completamente. Se essa abertura for suficientemente grande, ela permitirá que parte da medula espinal se projete por ela, formando uma protuberância mole, sem proteção de um arcabouço ósseo.

Há três tipos clínicos de espinha bífida:

1.Espinha bífida oculta: a forma menos grave da anomalia. Nela, a parte exterior de algumas vértebras não está completamente fechada, mas o espaço nas vértebras é tão mínimo que a medula espinal não se projeta para o exterior.
2.Meningocele: a forma menos comum de espinha bífida. Nela, as vértebras se desenvolvem normalmente, mas a meninge é forçada nas lacunas entre as vértebras.
3.Mielomeningocele: o tipo mais comum e mais grave. É uma malformação em que as meninges, a medula e as raízes nervosas estão expostas.

A espinha bífida é causada pela falha no fechamento do tubo neural, que deveria ocorrer durante o primeiro mês do desenvolvimento do feto. Ela não segue padrões diretos de hereditariedade.

Alguns medicamentos, como anticonvulsivantes e antidiabéticos, a obesidade, o aumento da temperatura corporal ou o fato de ter um parente portador podem aumentar as chances de um bebê nascer com espinha bífida. A meningocele pode ser devido a tumores, além da síndrome de Currarino.

A medula cervical, segmento medular contido entre as vértebras C1 a C8, controla os movimentos da região do pescoço e dos membros superiores; a medula torácica, entre T1 e T12, controla a musculatura do tórax, abdômen e parte dos membros superiores; a coluna lombar, entre L1 e L5, controla os movimentos dos membros inferiores; e o segmento medular sacral, entre S1 e S5, controla parte dos membros inferiores e o funcionamento da bexiga e intestino.

Nos casos de espinha bífida, os nervos envolvidos podem ser incapazes de controlar os músculos correspondentes, determinando paralisias. Conforme o nível da afecção fala-se de paralisia alta, média ou baixa.

Embora a espinha bífida possa ocorrer em qualquer nível da coluna vertebral, é mais comum na região lombossacra.

Quando as raízes dos nervos que emergem ao nível lombossacral estão envolvidas, podem ocorrer graus variáveis de paralisia da musculatura servida por esses nervos. A sensibilidade (sensação de pressão, fricção, dor, calor, frio) também pode estar prejudicada. A ausência de sensibilidade pode ocasionar úlceras de pressão (escaras).

Ainda se pode verificar ausência de controle urinário e fecal.

Os sinais físicos de espinha bífida podem então incluir fraqueza e paralisia nas pernas, pé torto, luxação do quadril, escoliose, incontinência ou infecção urinária, escaras, irritações da pele e movimento ocular anormal. Muitas crianças com espinha bífida têm também graus variáveis de alergia ao látex, às vezes, implicando em risco de vida.

A espinha bífida pode ser associada a outras dismorfias, mas na maioria dos casos é uma malformação isolada. Pode haver a ocorrência de hidrocefalia e, em alguns casos, anormalidades do córtex cerebral.

Na meningocele, como o sistema nervoso permanece intacto, nem sempre ocorrem problemas de saúde em longo prazo. Muitas pessoas com espinha bífida oculta nem sequer sabem que a possuem, porque a doença é assintomática na maioria dos casos.

A espinha bífida pode ser diagnosticada ainda durante a gravidez, através de uma ultrassonografia.

O aumento dos níveis de alfafetoproteína no soro materno (MSAFP) no segundo trimestre da gravidez pode significar que o feto tenha um defeito no tubo neural.

Como este não é um exame específico para o diagnóstico da espinha bífida, o médico pode solicitar uma ultrassonografia ou uma amniocentese.

Depois do nascimento, a espinha bífida pode ser reconhecida pela simples inspeção.

Não há cura para a espinha bífida. Para evitar maiores danos ao tecido nervoso e para prevenir infecções, os médicos podem realizar operações para fechar a abertura da coluna vertebral, logo após o nascimento. No entanto, ele não fará retomar as funções da medula espinhal que já tenham sido afetadas. Em alguns casos, essa cirurgia pode ser realizada ainda na etapa fetal, mas a efetividade e a segurança dela ainda estão em estudos.

A atenção precoce às técnicas de reabilitação ajuda na preservação das possíveis deformidades ortopédicas, como pé torto, deslocamento coxofemoral, diminuição das amplitudes articulares, deformidades do tronco, entre outras. Pesquisas recentes indicam que a ingestão de ácido fólico nas semanas que antecedem a concepção e nas primeiras semanas da gestação reduz de modo significativo a incidência de espinha bífida.

Sendo uma malformação congênita, não há como prevenir totalmente a espinha bífida.

O risco de ela ocorrer pode ser reduzido em até 70% com a suplementação de ácido fólico antes da gravidez.

Pode-se, também, tentar minorar ou prevenir algumas consequências dela.

As escaras eventualmente decorrentes da espinha bífida podem ser prevenidas com constantes mudanças de posição corporal, manutenção da higiene e hidratação da pele.

Para evitar-se o desenvolvimento da alergia, o essencial é evitar o contato com produtos que contenham látex, como luvas de exame, preservativos e exames de cateterismo, por exemplo.

Radiculopatias e a Eletroneuromiografia

A radiculopatia é o acometimento da raiz nervosa (L. radicula = pequena raiz; pathos = doença).

As raízes nervosas são nervos que saem da medula espinhal e carreiam a informação desta até os membros, controlando assim áreas específicas de sensibilidade e movimentos específicos de grupos musculares a depender de qual nível da medula espinhal a raiz nervosa sai.

Sendo assim, a compressão desses nervos pode causar dores tanto na região da coluna quanto em membros, além de fraquezas, parestesias (dormência, formigamento), sensação de choque, queimor e dificuldade de coordenação de movimentos.

Diversos são os fatores que podem irritar ou inflamar a raiz nervosa, como, por exemplo, hérnias e abaulamentos discais, estenoses foraminais, osteofitose, entre outros.

As radiculopatias mais comuns são as lombares e as cervicais.

O diagnóstico de radiculopatias é clínico e pode ser confirmado com estudo neurofisiológico (eletroneuromiografia - ENMG).

Radiculopatias cervicais e lombossacras são condições clínicas que afetam raízes espinais de causas variadas sendo, a mais freqüente, a hérnia do núcleo pulposo e conseqüente compressão radicular em sua saída do canal medular, junto ao forame de conjugação.

Outras causas de radiculopatias incluem a estenose de canal medular (em geral, degenerativa), e processos inflamatórios ou infecciosos acometendo raízes espinhais ou neoplasias.

Apesar das diferentes causas, a apresentação clínica das radiculopatias podem ser idênticas.

A patologia que afeta os nervos periféricos, a junção neuromuscular e os músculos pode ser avaliada de forma reprodutível e clara pela eletroneuromiografia (ENMG).

Este exame é composto por 2 fases essenciais: o estudo da neurocondução e a eletromiografia com agulha. A neurocondução avalia a velocidade de condução do potencial de ação nervoso ao longo do nervo periférico e pode ser útil na determinação etiológica das alterações dessa propriedade nervosa, ou pode ser útil também na delimitação topográfica da lesão, especialmente nas síndromes compressivas. Por outro lado, a eletromiografia é realizada com agulha que é introduzida em regiões específicas dos músculos e permite a avaliação da contração muscular, junção neuromuscular e miopatias.

A ENMG é empregada no diagnóstico de radiculopatia desde 1950 como método de diagnóstico complementar por gerar importantes informações para o esclarecimento diagnóstico, planejamento de tratamento e acompanhamento terapêutico.

Enxaquecas: para recordar.

Dor de cabeça de intensidade variada, geralmente acompanhada de náusea e sensibilidade à luz e aos sons.

Mais de 2 milhões casos por ano (Brasil).

Precisa ser tratada por um médico, pois requer um diagnóstico médico e raramente requer exames laboratoriais ou de imagem.

Crônico: pode durar anos ou a vida inteira

Há casos em que as enxaquecas são precedidas por sintomas de alerta.

Algumas causas desencadeadoras são alterações hormonais, certos alimentos e bebidas, estresse e exercícios.

Enxaquecas podem causar latejamento em uma área específica, que varia conforme a intensidade. Náusea e sensibilidade à luz e som também
são sintomas comuns.

Medicamentos preventivos e analgésicos podem ajudar a controlar as enxaquecas.

As pessoas podem ter dor local: olhos, pescoço, rosto ou testa.

Tipos de dor: forte, leve, latejante ou indistinta.

Dor de cabeça: aguda, frequente, forte ou latejante.

Na visão: cegueira, sensibilidade à luz, visualização de flashes luminosos, visualização de pontos, visão distorcida ou visão embaçada.

No corpo: fadiga, mal-estar ou tontura.

No aparelho gastrointestinal: náusea ou vômito.

Nos sentidos: aura ou comichão.

Também comum: ansiedade ou irritabilidade.

ATENÇÃO: NÃO FAÇA AUTOMEDICAÇÃO PARA ENXAQUECA! PROCURE UM MÉDICO!

Mais uma observação: embora muitos médicos ainda não aceitem, a homeopatia e a acupuntura ajudam MUITO no tratamento do controle da enxaqueca.

Atrofia muscular

“Atrofia muscular” é uma expressão médica usada para se referir a uma diminuição no volume de um músculo (massa muscular) e, consequentemente, da sua força.

A atrofia muscular é a resultante de várias doenças comuns, de estados de desnutrição ou simplesmente de falta de atividade ou exercício dos músculos. Existem várias doenças e distúrbios que podem levar à perda de massa muscular: câncer, insuficiência cardíaca, doença pulmonar obstrutiva crônica, queimaduras extensas, insuficiência hepática, distúrbios eletrolíticos, anemia, etc.

Outras condições, como sedentarismo, caquexia, denervação dos músculos, miopatias ou distrofias inflamatórias, etc, também podem causar atrofia muscular. Pessoas que passam grandes períodos de tempo sentadas, acamadas ou com condições médicas que limitam seus movimentos podem perder massa muscular e desenvolver atrofia.

Algumas condições médicas e enfermidades, entre outras, que podem causar atrofias musculares são miopatias associadas ao álcool, esclerose lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, subnutrição, neuropatias motoras, imobilidade, poliomielite, artrite reumatoide, lesões da medula espinal e acidente vascular cerebral.

A atrofia muscular ocorre em virtude de uma alteração no equilíbrio entre a síntese e a degradação das proteínas. Na atrofia muscular, a síntese é diminuída e a degradação é ativada. O contrário da atrofia muscular é a hipertrofia do músculo, um aumento no tamanho do músculo, em virtude de respostas que possuem o efeito oposto aos da atrofia. Normalmente, ao longo do processo de envelhecimento, ocorre, como um evento fisiológico normal, uma diminuição gradual da massa e da função muscular. A causa exata disso é ainda desconhecida, mas pode ser devido a uma falha progressiva de células satélites, que são células que normalmente regeneram fibras musculares ou a uma diminuição da disponibilidade dos fatores necessários ao crescimento e manutenção da massa muscular.

A atrofia muscular afeta, sobretudo, as pessoas que já passaram da idade média de vida, mas pode ser controlada pela estimulação dos meios que induzem uma hipertrofia muscular. Sabe-se que em seres humanos, os períodos de imobilização prolongada, como o caso de pacientes acamados ou dos astronautas, por exemplo, causam atrofia e fraqueza muscular.

A forma mais grave de atrofia muscular é a atrofia neurogênica, que ocorre quando existe uma lesão ou doença de um nervo que se conecta ao músculo. Este tipo de atrofia muscular tende a ocorrer mais repentinamente do que a atrofia por desuso. Embora as pessoas possam se adaptar à atrofia muscular, mesmo as atrofias menores provocam alguma perda de movimento ou de força.

O diagnóstico da atrofia muscular começa com a história clínica e o exame físico. O médico deverá medir o tamanho do músculo ou músculos comprometidos e tentar determinar qual nervo ou nervos estão afetados. Os exames a serem feitos incluem, conforme o caso, exames de sangue, radiografias, tomografia computadorizada ou ressonância magnética, eletromiografia, biópsia do músculo ou nervo, exames de condução nervosa.

O tratamento pode incluir a terapia física, ultrassonografias e, em alguns casos, cirurgia para corrigir uma contratura. A atrofia por desuso pode ser revertida com exercício físico e melhor nutrição. O tratamento das atrofias patológicas exige o tratamento da enfermidade de base. Uma fisioterapia, contudo, pode ajudar sintomaticamente.

Uma ferramenta importante na reabilitação da atrofia muscular é a estimulação elétrica funcional dos músculos. Uma vez que a ausência de aminoácidos que formam os músculos pode contribuir para a degradação deles, a terapia de aminoácido pode ser útil para regenerar o tecido do músculo danificado ou atrofiado. A cirurgia, se for o caso, deve ficar reservada apenas para casos de contraturas incômodas.

Se nada for feito a respeito, a atrofia muscular se torna crônica e progressiva, levando a um estado de grande fraqueza do segmento afetado.

Uma das maneiras clássicas para aumentar a força muscular e prevenir a atrofia é com o exercício anaeróbico, o que tende a inibir as vias de degradação musculares.

Distonia

A distonia é uma doença neurológica ainda pouco conhecida, mas que acomete cerca de 65 mil brasileiros, segundo dados do Ministério da Saúde.

Seu portador, na verdade, precisa aprender a conviver com movimentos involuntários — resultados de uma contração muscular muito forte — que causam dor, deformação do membro atingido e incapacidade funcional.

O problema pode afetar qualquer área do corpo, como mãos, pernas e até olhos e cordas vocais.

A falta de diagnósticos ocorre com frequência, e é comum o paciente passar de médico em médico durante anos e ainda assim receber diagnósticos errados, inclusive de tique nervoso.

Em dois terços dos casos de distonia não é possível identificar nenhum fator desencadeante ou causa.

Ainda assim, na chamada distonia primária, uma condição na qual a distonia é o único sintoma, a questão hereditária tem grande relevância e os sinais da doença costumam aparecer ainda na infância.

Os demais casos são chamados de distonia secundária, e podem ser ocasionados por a um AVC, transtornos metabólicos ou até uso de drogas.

Por suas características, a distonia muitas vezes é confundida com tiques nervosos.

A diferença é que os tiques são parcialmente controlados pela vontade do indivíduo, enquanto os movimentos provocados pela distonia não.

Sem contar que o portador da distonia é obrigado a conviver com o problema durante todo período em que está acordado. Em algumas situações específicas que podem envolver algum grau de estresse, as contrações podem se acentuar.

Por exemplo, alguns indivíduos que têm uma distonia caracterizada pelo fechamento involuntário dos olhos, denominada blefaroespasmo (espasmo da pálpebra), acabam sofrendo um pouco mais quando expostos a muita claridade.

A distonia costuma acometer somente uma região do corpo.

Em casos mais raros e que se iniciam na infância, a doença pode progredir até o indivíduo ficar completamente imobilizado.

Um caso conhecido de distonia é o do maestro João Carlos Martins, cujas mãos costumavam ficar completamente travadas e impossibilitadas de realizar qualquer movimento.

Até o início dos anos 1990, os recursos terapêuticos para tratar a doença eram escassos.

De lá para cá, nos quadros generalizados a distonia pode ser tratada com medicamentos chamados anticolinérgicos.

Nas formas focais, ou seja, quando a doença atinge apenas uma região, faz-se aplicação de toxina botulínica tipo A (a mesma usada em procedimentos estéticos) diretamente no músculo acometido para inibir a contração involuntária.

Além disso, a substância ajuda a diminuir a dor e devolve a possibilidade de recuperar movimentos antes limitados.

O paciente faz a aplicação a cada quatro meses e um mapeamento para saber quais músculos receberão o medicamento.

O procedimento é bem rápido e dura aproximadamente três minutos.

Depois a pessoa consegue ter uma vida normal, porque os músculos ficam relaxados e passam a não contrair mais de maneira involuntária.

O SUS fornece o tratamento com toxina botulínica tipo A gratuitamente.

Diversas clínicas espalhadas pelo país, como o Hospital das Clínicas e o Hospital São Paulo, na capital paulista, oferecem a aplicação.

Uso de canabidiol em Síndrome de Tourette

Foi publicada no DOU a RDC da ANVISA 66/2016 regulamentando a prescrição e importação de canabidiol:

"7) fica permitida, excepcionalmente, a importação de produtos que possuam as substâncias canabidiol e/ou tetrahidrocannabinol (THC), quando realizada por pessoa física, para uso próprio, para tratamento de saúde, mediante prescrição médica, aplicando-se os mesmos requisitos estabelecidos pela Resolução da Diretoria Colegiada - RDC nº 17, de 6 de maio de 2015."

A RDC 17/2015 já havia permitido que produtos contendo canabidiol e THC fossem importados em situações excepcionais.

Em seguida, o Conselho Federal de Medicina, por entender que não há ainda estudos científicos válidos amparando o uso do canabidiol em diversas doenças, manifestou-se publicamente dizendo que tentará reverter essa medida da ANVISA.

A cannabis sativa é conhecida como maconha ou marijuana, no espanhol. Possui vários compostos químicos, psicoativos ou não, chamados canabinoides. Estes atuam no SNC e no sistema imunológico por meio de receptores específicos, CB1 (no SNC) e CB2 (em células do sistema imunológico). O THC é o canabinoide com maior ação psicoativa e que torna a maconha atrativa como droga recreativa. O dronabinol (versão sintética do THC) e a nabilona são usados como coadjuvantes no tratamento do câncer em alguns países, para combate de dor e náuseas. O canabidiol não é psicoativo. Outros canabidióis descritos são a anandamida e o araquinodoilglicerol.

No Canadá produz-se uma medicação chamada Sativex® que contém um extrato de cannabis com THC e CBD na mesma proporção (1:1), chamadas nabiximóis.

A RDC de 2015 permitia a importação de produtos com canabidiol e THC desde que a concentração de canabidiol fosse maior que a de THC. Este inciso foi revogado pela RDC de 2016, ou seja, a importação de produtos que contenham THC em concentração igual ou maior que a de canabidiol estaria permitida.

Foram revogados também os artigos quinto e sexto da RDC 17/2015, transcritos abaixo:

Art. 5º Não poderá ser importada a droga vegetal da planta Cannabis sp ou suas partes, mesmo após processo de estabilização e secagem, ou na sua forma rasurada, triturada ou pulverizada.

Art. 6º Não poderão ser importados cosméticos, produtos fumígenos, produtos para a saúde ou alimentos que possuam na sua formulação o Canabidiol em associação com outros canabinóides e/ou a planta citada no Art. 5 º.

Assim, teoricamente, a própria maconha e quaisquer produtos dela derivados podem ser importados. Além disso, como as diversas subespécies de cannabis apresentam proporções variadas de THC e CBD, algumas com maior poder recreativo por ter mais THC que CBD e outras com maior poder “medicinal” por conter mais CBD, a resolução ampliaria a variedade de plantas que poderiam ser importadas.

Esses detalhes são importantes, pois os estudos em ST incluem tanto o THC como o canabidiol.

Em 1988, dois psiquiatras relataram os casos de três pacientes com ST que diziam melhorar dos tiques com a maconha fumada. Os primeiros e, basicamente, os principais estudos de tratamento da ST com canabinoides foram e continuam sendo feitos por uma pesquisadora alemã chamada Kirsten Müller-Vahl, na Faculdade de Medicina de Hanôver. Os primeiros relatos de caso surgiram em 1999 e um estudo aleatorizado e cruzado com placebo foi publicado em 2002, relatando o uso de uma dose única de Delta-9-THC em 12 pacientes com ST. No ano seguinte publicaram os resultados de um estudo de seis semanas de uso de THC (doses até 10mg) em 24 pacientes com ST. Todos os relatos até o momento são de melhora nos tiques. A taxa de efeitos adversos é pequena e eles são brandos e transitórios.

A falta de mais estudos deve-se ao fato da maconha ser ilegal, mesmo para projetos de pesquisas acadêmicas, e somente mais recentemente terem aprovado estudos científicos com o Sativex importado do Canadá para a Alemanha.

Os poucos dados disponíveis sobre o uso de maconha medicinal em Tourette refratária, já que os estudos ainda estão em andamento e ainda não foram publicados, são promissores. Em julho de 2015, no Primeiro Congresso Mundial sobre síndrome de Tourette, em Londres, a pesquisadora alemã apresentou os dados até aquele momento do uso do dronabinol ou da maconha fumada em pacientes com ST. Segundo sua apresentação, a utilização da maconha fumada promove um início mais rápido de ação sobre os tiques, mas de curta duração. O medicamento, no entanto, leva mais tempo para fazer efeito, mas tem uma duração maior, de algumas horas. O THC deve ser administrado de duas a três vezes por dia.

Nos pacientes com ST refratária, ou seja, naqueles que não responderam ao tratamento com as diversas drogas das várias classes farmacêuticas disponíveis, testar o tratamento com os naxibimóis pode ser uma alternativa. A RDC 17/2015 não permitia o uso dos compostos testados na ST, visto que até o momento não há nada publicado sobre o uso de canabidiol isolado no seu tratamento e sim apenas o THC isolado ou a combinação em proporções iguais com o canabidiol. Já na RDC 66/2016, o artigo que determinava a concentração dos dois compostos, foi revogado.

Assim, produtos que contém canabidiol e THC e que já tenham sido testados no tratamento dos tiques podem em tese ser importados para pacientes adultos refratários. Ainda faltam mais estudos controlados com os diversos tipos de canabinoides para estabelecer sua segurança nas diversas faixas etárias. Ressalta-se o alto custo da medicação e o risco de efeitos adversos graves. Como o THC é psicoativo e psicodisléptico, há risco de que provoque alucinações e/ou desencadeie surtos psicóticos em predispostos. Desse modo não deve ser usado em crianças ou adolescentes e em adultos com histórico familiar de quadros psicóticos. O risco de efeitos psiquiátricos adversos é estimado em 1%.

Referências

Lista de substâncias sujeitas a controle especial. O canabidiol está listado no número 22, junto aos medicamentos que necessitam de receita C1 (branca) em duas vias. (https://www.legisweb.com.br/legislacao/?id=317687)

Resolução no DOU: http://portal.anvisa.gov.br/wps/wcm/connect/ca877e004c1cfcfea649f629f3404e01/49+-+RDC+n+66-2016.pdf?MOD=AJPERES

RDC 2015 http://portal.anvisa.gov.br/wps/wcm/connect/79b8cf8048c1d62783e5bf0a466faa84/RDC+17-2015.pdf?MOD=AJPERES

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK65755/

http://www.hindawi.com/journals/bn/2013/294264/abs/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24778283




fonte: Ana Hounie