Esofagite erosiva

A esofagite erosiva é uma inflamação aguda ou crônica da mucosa do esôfago, órgão do aparelho digestivo responsável pelo transporte dos alimentos entre a faringe e o estômago. Existem diferentes tipos de esofagite erosiva: (1) esofagite infecciosa, (2) esofagite de refluxo, (3) esofagite medicamentosa, (4) esofagite eosinofílica e (5) esofagite estenótica.

Há várias causas de esofagite erosiva: infecção por bactérias, vírus ou fungos; refluxo ácido do estômago para o esôfago, quando a válvula localizada entre os dois órgãos não funciona adequadamente; certos remédios que são consumidos por via oral, os quais podem acabar ocasionando problemas na parede do esôfago se tiverem um contato mais demorado com ela; acúmulo de agentes eosinófilos no esôfago e ingestão de substâncias cáusticas ou ácidas, que podem provocar redução do diâmetro interno do esôfago.

Os principais fatores de risco associados ao surgimento da esofagite erosiva são obesidade, gravidez, ingestão acidental ou voluntária de produtos cáusticos, vômitos excessivos, consumo de álcool e cigarro, cirurgia ou radiação na área do peito e pescoço e uso prolongado de medicamentos, como os corticoides e anti-inflamatórios.

A inflamação da (1) esofagite infecciosa, causada por bactérias, vírus, fungos ou parasitas, é mais frequente se o sistema imunológico estiver enfraquecido devido a doenças ou medicamentos.

Na (2) esofagite de refluxo, o tipo mais comum das esofagites, a inflamação acontece porque o conteúdo ácido do estômago invade o esôfago, cuja mucosa não está preparada para receber esse conteúdo.

A (3) esofagite por medicamentos ocorre quando determinados remédios irritantes são tomados com uma quantidade muito pequena de água e ficam parados no esôfago por muito tempo.

Na (4) esofagite eosinofílica há um acúmulo de glóbulos brancos no esôfago devido a uma reação exagerada do organismo a um alérgeno.

A (5) esofagite estenosante deve-se a um estreitamento do esôfago causada por tecido cicatricial secundário, por exemplo, pelo uso prolongado de sondas nasogástricas, ingestão de substâncias corrosivas ou ácidas, lesões causadas por endoscópios, tratamento de varizes esofágicas, radioterapia do tórax ou pescoço, etc.

Os sintomas da esofagite erosiva variam conforme o tipo e a intensidade da condição. Os mais comuns são azia ou queimação ao longo do esôfago, dor de garganta, regurgitação, problemas para engolir, gosto amargo na boca, mau hálito, tosse seca, rouquidão e dor de garganta.

O diagnóstico de esofagite erosiva é feito através da história médica e exame físico do paciente, da endoscopia digestiva e da pHmetria esofágica (medida do nível de acidez do esôfago). Além disso, podem ser realizados outros testes de laboratório, testes alérgicos e radiografia contrastada com bário.

O tratamento e as perspectivas de evolução dependem da causa exata da doença. De um modo geral, o tratamento da esofagite erosiva consta da administração de medicamentos (antivirais, antifúngicos, analgésicos, esteroides, inibidores da bomba de prótons) e da mudança de hábitos, que ajudam a aliviar os sintomas. Em algumas raras situações pode ser necessário uma cirurgia.

A maioria das pessoas saudáveis apresenta melhora em poucos dias. Em pessoas com comprometimento do sistema imunológico ou infecção, a recuperação pode levar mais tempo. Se não for tratada adequadamente, a esofagite pode provocar o desenvolvimento de úlceras ou até mesmo um estreitamento grave do esôfago.

A esofagite erosiva pode ser prevenida com uma simples mudança de hábitos, como reduzir o consumo de refrigerantes, bebidas alcóolicas e bebidas gaseificadas, não deitar logo após uma refeição, não comer demais, entre outros cuidados.

Se não for tratada, a esofagite erosiva pode causar complicações graves como estenose, orifícios ou úlceras no esôfago e até mesmo câncer.

Cada nome... Gastrite enantematosa! O que é?

A gastrite enantematosa, assim com a gastrite comum, é uma inflamação na parede do estômago, causando vermelhidão e inchaço, que provoca uma série de incômodos estomacais nos indivíduos acometidos. A diferença dela para a gastrite comum é que ela afeta, além da mucosa, o epitélio estomacal, gerando um ferimento na parede do estômago.

A gastrite enantematosa pode ser provocada pela presença da bactéria Helicobacter pylori, por doenças autoimunes, pelo consumo de álcool e pelo uso frequente de aspirinas, remédios anti-inflamatórios ou corticoides.

Os sintomas da gastrite enantematosa surgem geralmente após as refeições, podendo durar cerca de duas horas, sendo os mais comuns dor de cabeça, dor e queimação no estômago, enjoo, indigestão, gases e arrotos, falta de apetite e vômito ou ânsia de vômito. Pode, ainda, aparecer sangue nas fezes. Os sintomas se iniciam de maneira leve e podem ir se agravando ao longo das horas.

A gastrite enantematosa pode ser classificada de acordo com a região afetada do estômago: cárdia, corpo, antro e fundo. Assim, por exemplo, fala-se de gastrite enantematosa antral quando a inflamação ocorre na parte final do estômago, o antro.

Segundo a gravidade, fala-se em gastrite enantematosa leve quando a inflamação ainda está no início, não prejudicando muito o estômago. Em casos mais sérios, a gastrite enantematosa é classificada em moderada ou severa.

O diagnóstico deve começar a ser feito pelos sintomas e ser confirmado por uma endoscopia digestiva alta, através da qual o médico especialista consegue visualizar a parte interna do estômago e identificar a presença da inflamação.

O tratamento para gastrite enantematosa inclui medicamentos antiácidos ou protetores gástricos, antibióticos para eliminar a bactéria Helicobacter pylori, quando essa for a causa da gastrite e alteração dos hábitos alimentares, evitando alimentos gordurosos e outros que irritam o intestino. Deve-se manter uma dieta adequada que seja recomendada pelo médico ou por um nutricionista.

• De um modo geral, são considerados alimentos não recomendados:

Alimentos gordurosos e frituras; frutas ácidas; temperos; picles; doces concentrados; frutas secas e cristalizadas; frutas oleaginosas; feijão e outras leguminosas; pepino; tomate; couve; couve-flor; brócolis; repolho; pimenta; pimentão; nabo; rabanete; café; chá preto; mate e chocolate; linguiça; salsicha; patês; mortadela; presunto; bacon; carne de porco; carnes gordas; alimentos enlatados e em conserva; bebidas alcoólicas e gasosas.

• Considerados alimentos permitidos:

Chá de camomila; erva-doce; erva-cidreira; melissa; espinheira santa; sopas magras; carnes magras desfiadas, picadas, moídas, ensopadas, cozidas, assadas ou grelhadas; ovos cozidos, poches ou quentes; verduras e legumes bem cozidos; frutas; pães brancos, bolachas maria, maisena e água e sal; arroz; macarrão simples; batata, mandioca, mandioquinha e cozidos.

A duração do tratamento depende da gravidade da inflamação e das suas causas, devendo sempre ser orientado pelo médico.

Como evitar os sintomas da gastrite enantematosa?

• Evitar alimentos irritativos da mucosa gástrica.
• Evitar o consumo de alimentos prontos, como congelados, industrializados e empacotados.
• Evitar o fumo e as bebidas alcoólicas.
• Evitar ingerir grandes quantidades de alimentos antes de se deitar.
• Evitar alimentos muito quentes.
• Evitar goma de mascar.
• Evitar fazer refeições volumosas a qualquer hora do dia.

Nutrição Enteral

Nutrição enteral é a administração de alimentos feita através de uma sonda posicionada no estômago, no duodeno ou no jejuno, quando a alimentação pela boca é insuficiente ou impossível. Os alimentos devem estar sob a forma líquida e conter o mesmo valor nutricional que uma alimentação normal e equilibrada. A nutrição enteral ajuda a manter um estado nutricional adequado, evitando assim a perda de peso e uma maior vulnerabilidade às infecções. A nutrição enteral pode ser feita em ambiente hospitalar, domiciliar ou ambulatorial, objetivando a produção ou manutenção dos tecidos, órgãos ou sistemas do organismo.

A nutrição enteral deve ser feita em todas as condições em que a pessoa não consiga tomar normalmente os alimentos por via oral, por alguma condição mecânica ou psíquica anormal da deglutição. Isso pode acontecer em situações como estado de coma, sequela de um acidente vascular cerebral, uma doença desmielinizante, anorexia mental, atresias ou tumores esofágicos, debilidade acentuada, estados depressivos graves, politraumatismos, algumas doenças intestinais, fístulas digestivas, queimaduras graves que exigem maior aporte nutricional que o normal, broncoaspiração, náuseas e vômitos em pacientes com gastroparesia e desordens que requerem administrações especiais. Em crianças pequenas pode ainda haver outras indicações.

A nutrição enteral não deve ser praticada em casos de obstrução intestinal, íleo paralítico, instabilidade hemodinâmica, sangramentos do trato gastrointestinal, vômitos ou diarreias frequentes, fístulas intestinais, pancreatite grave e inflamações do trato gastrointestinal.

A nutrição enteral é feita por meio de uma sonda que deve ser introduzida no organismo do paciente e fixada corretamente. O ponto de inserção da sonda deve ser mantido limpo e seco. A eleição da via de acesso da sonda para a nutrição enteral depende da duração prevista para esse tipo de alimentação, do grau de risco de aspiração ou deslocamento da sonda e da presença ou ausência de digestão e absorção normais. Além disso, deve-se levar em conta se uma intervenção cirúrgica está ou não planejada, bem como questões ligadas às condições do alimento a ser administrado.

Na colocação nasogástrica, a sonda é passada desde o nariz até atingir o estômago; a sonda nasoentérica vai até o intestino delgado; na gastrostomia ou jejunostomia um pertuito é feito na pele, na altura desses órgãos, pelo qual a sonda é passada.

O alimento pode ser administrado em bolo, por meio de injeção com seringa. Também pode ser administrado de forma intermitente, usando a força da gravidade para gotejamento ou de uma maneira contínua, utilizando uma bomba de infusão. Periodicamente, deve ser administrada certa quantidade de água potável, de acordo com as necessidades do paciente.

Na nutrição enteral a flora intestinal se mantém íntegra, o processamento intestinal dos nutrientes estimula fatores hormonais tróficos e reduz os crescimentos bacterianos. A alimentação intragástrica é preferível em relação à intraduodenal ou intrajejunal, sempre que possível, porque o estômago tolera melhor a alimentação que o intestino delgado, aceita maiores sobrecargas alimentares que o intestino delgado e recebe mais facilmente as refeições intermitentes. As sondas nasogástricas também são mais fáceis de posicionar que as nasoduodenais.

A nutrição enteral é preferível à nutrição parenteral e deve ter prioridade absoluta sobre ela, sempre que possível. Ela é uma metodologia mais próxima da alimentação fisiológica normal.

A nutrição enteral pode ser complicada por obstrução da sonda, deslocamento acidental da sonda, erosão e outros danos nasais, sinusite, rouquidão, otite, esofagite, ulceração, estenose esofágica, ruptura de varizes de esôfago, fístula traqueoesofágica, complicações pulmonares como pneumonia, pneumotórax, etc.

Prisão de ventre

A prisão de ventre, ou obstipação, é uma perturbação em que a pessoa tem evacuações incômodas ou pouco frequentes.

Uma pessoa com prisão de ventre produz fezes duras que podem ser difíceis de expulsar. Também pode ter a sensação de que o reto não fica totalmente vazio.

A prisão de ventre aguda começa de forma repentina e a pessoa dá-se claramente conta disso. A crônica, por outro lado, pode começar de forma sutil e persistir durante meses ou anos.

Muitas vezes a causa da prisão de ventre aguda não é mais do que uma alteração recente na dieta ou uma redução na atividade física (por exemplo, quando uma pessoa fica acamada durante 1 ou 2 dias por estar doente). Muitos fármacos, por exemplo o hidróxido de alumínio (princípio ativo comum dos antiácidos de venda livre), os sais de bismuto, os sais de ferro, os anticolinérgicos, os anti-hipertensores, os opiáceos e muitos tranquilizantes e sedativos, podem provocar prisão de ventre. Por vezes, a prisão de ventre aguda pode ser causada por problemas graves, como uma obstrução do intestino grosso, um fornecimento deficiente de sangue ao mesmo e uma lesão nervosa ou da espinal medula.

São causas frequentes da prisão de ventre crônica uma escassa atividade física e uma dieta pobre em fibra. Outras causas podem ser uma glândula tireoide hipoativa (hipotiroidismo), valores altos de cálcio no sangue (hipercalcemia) e a doença de Parkinson.

Uma diminuição das contrações do intestino grosso (cólon inativo) e das contrações concomitantes com a defecação conduzem também à prisão de ventre crônica. Os factores psicológicos são causas habituais de prisão de ventre aguda e crônica.

Tratamento

Quando uma doença provoca prisão de ventre, deve ser tratada. Noutros casos, a melhor maneira de tratar e de prevenir a prisão de ventre é com uma combinação de exercício adequado, uma dieta rica em fibra e o uso esporádico de medicação adequada.

Os vegetais, as frutas e o farelo são excelentes fontes de fibra. Muitas pessoas consideram útil ingerir, duas ou três vezes por dia, duas ou três colheres de sopa de farelo integral ou de cereais com alto teor em fibra. Para que isto seja eficaz, a fibra deve ser acompanhada pela ingestão abundante de líquidos.

Laxativos

Muitas pessoas utilizam os laxativos para aliviar a prisão de ventre. O uso de alguns é seguro a longo prazo, enquanto outros deverão ser utilizados só esporadicamente. Alguns laxativos são bons para a prevenção da prisão de ventre e outros podem ser administrados para o seu tratamento.

Os agentes formadores de volume (farelo, psílio, policarbófilo de cálcio e metilcelulose) aumentam o volume das fezes. O volume aumentado estimula as contrações naturais do intestino e as fezes volumosas são mais moles e mais fáceis de expulsar. Os agentes formadores de volume atuam lenta e suavemente e são considerados um dos métodos mais seguros para facilitar evacuações regulares. Estes produtos ao princípio são tomados em pequenas quantidades. A dose vai sendo aumentada de modo gradual até se atingir a regularidade. As pessoas que utilizam agentes formadores de volume também devem beber líquidos em abundância.

Os agentes emolientes (amolecedores), como o docusato, aumentam a quantidade de água nas fezes. De facto, estes laxativos são detergentes que diminuem a tensão superficial das fezes, permitindo que a água penetre nelas com maior facilidade e as amoleça. O aumento da massa fecal estimula as contracções naturais do intestino grosso e ajuda as fezes amolecidas a deslocarem-se com maior facilidade para o exterior do organismo.

O óleo mineral amolece as fezes e facilita a sua eliminação do corpo. No entanto, pode diminuir a absorção de certas vitaminas lipossolúveis. Por outro lado, se uma pessoa (por exemplo, alguém que se encontre debilitado) inalar acidentalmente (aspirar) óleo mineral, poderá sofrer uma grave irritação pulmonar. Além disso, o óleo mineral escoa-se pelo recto.

Os agentes osmóticos atraem quantidades de água ao intestino grosso, tornando as fezes moles e fluidas. O excesso de líquido também torna as paredes do intestino grosso tensas, estimulando as contrações. Estes laxativos consistem em sais (normalmente de fosfato, de magnésio ou de sulfato) ou açúcares que quase não são absorvidos (por exemplo, lactulose e sorbitol). Alguns agentes osmóticos contêm sódio e por isso podem provocar retenção de líquidos em pessoas com doenças renais ou insuficiência cardíaca, sobretudo quando são administrados em doses elevadas ou de forma muito frequente. Os agentes osmóticos que contêm magnésio e fosfato passam parcialmente para o sangue, podendo ser prejudiciais em pessoas com insuficiência renal. (Ver secção 11, capítulo 123) Estes laxativos costumam actuar no prazo de 3 horas e são melhores no tratamento da prisão de ventre do que na sua prevenção. Também são utilizados para eliminar as fezes do intestino antes dum exame radiológico do tracto digestivo (gastrointestinal) e antes duma colonoscopia (exame do intestino grosso mediante um tubo flexível de visualização). (Ver secção 9, capítulo 100)

Os laxativos estimulantes estimulam diretamente as paredes do intestino grosso, provocando a sua contração e deslocando as fezes. Contêm substâncias irritantes como o sene, a cáscara-sagrada, a fenolftaleína, o bisacodilo ou o óleo de rícino. Normalmente, provocam uma evacuação semi-sólida no prazo de 6 a 8 horas, mas, muitas vezes, também provocam cólicas.

Quando são administrados em forma de supositório, costumam atuar em 15 a 60 minutos. O uso prolongado de laxativos estimulantes pode danificar o intestino grosso. As pessoas que os utilizam podem tornar-se adictos destes laxativos, desenvolvendo a síndroma do intestino preguiçoso, o qual cria dependência deles. Os laxativos estimulantes são muitas vezes utilizados para esvaziar o intestino grosso antes de exames de diagnóstico e para prevenir ou tratar a prisão de ventre provocada pelos fármacos que atrasam as contrações do intestino grosso, como os opiáceos.

Marca-passo para o tratamento do Refluxo Gastro-Esofágico

Um novo tratamento para refluxo gastro-esofágico acaba de ser liberado no Brasil.

Sabemos que uma das causas do RGE é um "defeito" no esfíncter (mecanismos de contenção, válvula) que separa o esôfago do estômago.

Este "defeito" permite o retorno do suco gástrico que sobe em direção à garganta.

O novo tratamento é o aparelho EndoStim, que emite estímulos elétricos na parede do esôfago (veja a gravura), com descargas elétricas imperceptíveis que impedem que a válvula fique frouxa e permita o RGE.

Este aparelho é indicado em casos nos quais o esfíncter apresenta um relaxamento excessivo ou, ainda, em casos nos quais o paciente não responde a tratamentos com medicamentos ou até mesmo técnicas cirúrgicas.

Dispepsia

Dispepsia (do grego: dys = ruptura ou dificuldade + pepse = digestão) é um problema digestivo comum. O termo designa a dificuldade de digestão, popularmente conhecida como “má digestão” ou "indigestão".

Frequentemente a dispepsia é causada pela doença do refluxo gastroesofágico ou por gastrite, embora em uma minoria de casos possa ser o primeiro sintoma de úlcera no estômago ou no duodeno e, ocasionalmente, de um câncer. Por isso, em uma dispepsia persistente e ainda não explicada, em pessoas acima de 55 anos, aconselha-se investigações mais aprofundadas.

Ela pode também ser causada por infecção bacteriana ou viral, mau funcionamento da vesícula biliar, doença hepática ou, ocasionalmente, por alguns medicamentos. Muitas vezes, não se encontra nenhuma causa orgânica para o problema, caso em que a dispepsia é classificada como funcional, relacionada à motilidade anormal do trato gastrointestinal superior, recebendo o nome de dismotilidade.

A fisiopatologia da dispepsia ainda não está definitivamente estabelecida, mas sugere que os seguintes fatores estejam envolvidos: hipersensibilidade gástrica, Helicobacter pylori, neuropatia vagal, dismotilidade gástrica, disritmias gástricas e fatores psicossociais. Ou seja, distúrbios orgânicos ou funcionais do aparato digestivo. A dispepsia pode ser causada por um problema orgânico, quando existe alguma alteração morfológica caracterizada, ou pode ser apenas funcional, na ausência de lesões estruturais.

A dispepsia pode ser acompanhada por sintomas tais como náuseas, vômitos, azia, inchaço e desconforto no estômago. Pode haver também dor crônica ou recorrente no abdome superior, plenitude abdominal e sensação precoce de saciedade durante a alimentação, acompanhadas de distensão abdominal, eructação, epigastralgia e desconforto abdominal. Algumas dispepsias são transitórias e rápidas, mas outras podem ser permanentes ou recorrentes.

Em princípio, o diagnóstico deve basear-se nos sintomas e em exames de laboratório. Para excluir causas orgânicas é necessária a realização de exames de imagem, como endoscopia digestiva alta, radiografias contrastadas, ultrassonografia abdominal e ressonância magnética. Exames de sangue (hemograma e outros) e exame protoparasitológico podem ser indicados. Outra pesquisa comum se refere à presença ou não da bactéria Helicobacter pylori.

As terapias tradicionais das dispepsias incluem a modificação do estilo de vida, antiácidos, antagonistas dos receptores de H2, agentes pró-cinéticos e antiflatulentos, mas estes agentes tradicionais têm demonstrado pouca eficácia. Os antiácidos podem ter efeito apenas momentâneo. Os agentes pró-cinéticos, que procuram tornar mais rápido o esvaziamento gástrico, são considerados importantes recursos terapêuticos na dispepsia funcional. Como em geral ela inclui a azia, os inibidores da bomba de prótons (omeprazol e similares) costumam ser eficazes no tratamento. Se a dispepsia tem como causa uma doença definida, ela deve ser tratada pelos meios próprios.

O controle de alguns maus hábitos alimentares como, por exemplo, mastigar com a boca aberta, engolir rapidamente os alimentos ou falar ao mastigar pode aliviar a dispepsia. Ao inverso, o fumo, a cafeína, o álcool e as bebidas gasosas podem contribuir para um maior desconforto gástrico. Deve-se evitar também alimentos para os quais haja alguma hipersensibilidade ou alergia. Da mesma forma, deve-se tentar reduzir o estresse e a agitação emocional.

Síndrome de Zollinger-Ellison

A síndrome de Zollinger-Ellison (ou hipergastrinemia secundária) é uma condição médica rara e grave, que forma um ou mais tumores no pâncreas e/ou duodeno, chamados gastrinomas, os quais segregam grandes quantidades de gastrina, fazendo com que o estômago produza ácido em excesso. Esse excesso de ácido gera, secundariamente, úlceras pépticas. Esta síndrome foi descrita pela primeira vez em 1955 pelos cirurgiões americanos Robert Zollinger e Edwin Ellison, donde seu nome.

A causa exata da síndrome de Zollinger-Ellison ainda é desconhecida. Ela pode ser esporádica (75% dos casos), associada à neoplasia endócrina múltipla ou também pode ser causada por uma condição hereditária, autossômica dominante. Cerca de 25% das pessoas com essa síndrome têm gastrinomas no pâncreas e/ou em outros órgãos e cerca de 95% das pessoas com gastrinomas fazem úlceras gástricas e/ou duodenais.

A sequência de eventos que ocorre na síndrome de Zollinger-Ellison é típica. Ela começa quando um ou mais tumores formam-se no pâncreas, duodeno ou nos nódulos linfáticos adjacentes. Em casos raros, os tumores podem ter uma localização ectópica, no coração, ovário, fígado, etc. Esses tumores são compostos de células que secretam grandes quantidades de gastrina. A gastrina age nas células parietais das glândulas do estômago, fazendo-as secretar íons de hidrogênio na luz estomacal, aumentando, assim, seu potencial ácido.

Além disso, a gastrina atua com um fator trófico para as células parietais, causando hiperplasia destas células. Como consequência, há um aumento no número de células secretoras de ácido, e cada uma dessas células produz ácidos em taxas aumentadas. O aumento na acidez contribui para o desenvolvimento de múltiplas úlceras pépticas no estômago e no duodeno. Pode haver diarreia e outros sintomas. Adicionalmente, os tumores são malignos, embora só tendam a crescer lentamente.

A síndrome de Zollinger-Ellison pode ocorrer em qualquer momento da vida, mas as pessoas são geralmente diagnosticadas entre as idades de 30 a 50 anos, com predomínio em homens. Os sinais e sintomas mais chamativos são dor abdominal em queimação, diarreia, refluxo ácido, azia, náuseas e vômitos, hemorragias digestivas, diminuição do apetite e perda de peso.

Em geral, as úlceras da síndrome de Zollinger-Ellison se diferenciam das úlceras comuns por algumas características: existência de úlceras distais até a primeira porção do duodeno; presença de diversas úlceras no trato gastrointestinal; úlceras que não respondem aos tratamentos típicos com antiácidos; recorrência de úlcera após tratamento cirúrgico; presença concomitante de úlceras e diarreia; histórico familiar marcante de úlceras pépticas; associação de úlceras com alterações nas glândulas paratireoides e pituitárias e pesquisa negativa para Helicobacter pylori.

O diagnóstico da síndrome de Zollinger-Ellison baseia-se no histórico médico do paciente e em exames de sangue, para dosar os níveis de gastrina. Muitas vezes, esses exames devem ser potencializados por meio de testes de estimulação da secretina. Uma endoscopia digestiva alta permitirá a detecção de úlceras gastroduodenais e uma biópsia das mesmas irá ajudar a detectar a presença de tumores produtores de gastrina.

Exames de imagens, como cintilografia, ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética podem ajudar na localização dos tumores. Um diagnóstico diferencial deve ser feito com outras formas de aumento de ácido, obstrução da saída gástrica, infecções por Helicobacter pylori, insuficiência renal, refluxo gastresofágico, doença ulcerosa, causas fisiológicas de hipergastrinemia e uso de fármacos com ação inibidora da secreção.

O tratamento usual para a síndrome de Zollinger-Ellison visa abordar os tumores secretores de hormônios e as úlceras que eles causam. O tratamento dos tumores consiste na remoção cirúrgica deles, mas a cirurgia pode não ser uma opção se existirem vários tumores. Nesses casos, devem ser adotados outros tratamentos para controlar o crescimento tumoral, incluindo a quimioterapia. O tratamento do excesso de ácido quase sempre pode ser controlado por medicamentos. Um aconselhamento genético deve ser feito, naqueles casos de etiologia hereditária.

Na ausência de metástases hepáticas, o prognóstico é favorável, com uma taxa de sobrevida de 90 a 100% em dez anos de evolução. Essa taxa cai para 20 a 40% nos doentes com metástases hepáticas. Os pacientes com neoplasia endócrina múltipla raramente têm possibilidade de cura cirúrgica devido à presença de múltiplos tumores e metástases, apenas 15% dos casos têm um curso agressivo e a taxa de sobrevida depois de 10 anos é de 80 a 98%.

Pode haver complicações devido às úlceras, como sangramentos ou perfurações, gerando um quadro de abdome agudo.

Cirurgia bariátrica em obesos diabéticos parece aumentar a expectativa de vida para pessoas com IMC de até 62 kg/m²

O objetivo do estudo divulgado pelo Annals of Surgery foi criar um modelo de decisão analítica para estimar o equilíbrio entre os riscos e benefícios do tratamento para pacientes severamente obesos com diabetes.

A cirurgia bariátrica leva a muitas mudanças metabólicas desejáveis, mas o impacto em longo prazo da cirurgia bariátrica sobre a expectativa de vida em pacientes com diabetes ainda não foi quantificado.

Os pesquisadores desenvolveram modelos para avaliar e comparar a cirurgia bariátrica versus nenhum tratamento cirúrgico para pacientes diabéticos severamente obesos. O modelo foi formado por dados de três grandes coortes:

1.159.000 pacientes diabéticos severamente obesos (4.185 fizeram uma cirurgia bariátrica) de três locais da HMO Research Network.
2.23.000 indivíduos da amostra Nationwide Inpatient Sample.
3.18.000 indivíduos da National Health Interview Survey ligada ao National Death Index.

Nas principais análises, os pesquisadores descobriram que uma mulher de 45 anos com diabetes e índice de massa corporal (IMC) de 45 kg/m² ganha um adicional de 6,7 anos de expectativa de vida com a cirurgia bariátrica (38,4 anos com cirurgia bariátrica versus 31,7 anos sem cirurgia).

As análises de sensibilidade revelaram que o ganho na expectativa de vida diminui com o aumento do IMC, até que um IMC de 62 kg/m² seja atingido, neste ponto o tratamento não cirúrgico foi associado a uma maior expectativa de vida.

Resultados semelhantes foram observados para homens e mulheres em todas as faixas etárias.

Para a maioria dos pacientes severamente obesos com diabetes, a cirurgia bariátrica parece melhorar a expectativa de vida; no entanto, a cirurgia pode reduzir a expectativa de vida para os obesos graves com IMC maior do que 62 kg/m².

Fonte: Annals of Surgery, volume 261, número 5, de maio de 2015

Hemorroidas

Hemorroidas são veias ao redor do ânus ou do reto que se inflamam ou dilatam.

Durante o movimento intestinal, essas veias dilatam-se e retraem-se, geralmente voltando ao tamanho normal. No entanto, o esforço repetido para evacuar, seja por intestino preso (obstipação) ou fezes endurecidas, pode dificultar o processo de drenagem do sangue e provocar a formação de hemorroidas.

As hemorroidas podem ser externas ou internas. Quando externas, assemelham-se às varizes ou a pelotas de sangue e são visíveis na borda do ânus. Quando internas, localizam-se acima do esfíncter anal e causam sintomas mais agudos.

Causas

* Obstipação, vulgarmente conhecida como prisão de ventre;

*Gravidez: em virtude da pressão que o feto exerce sobre as veias da parte inferior do abdome;

* Obesidade: o excesso de peso também aumenta a pressão nas veias abdominais;

* Vida sedentária: diminui o estímulo para a digestão dos alimentos e a irrigação sanguínea do ânus;

* Componente genético: casos de hemorróidas na família podem indicar predisposição para desenvolver a doença. O inverso também é possível, isto é, desenvolvimento de hemorróidas sem que haja precedentes familiares;

* Dieta pobre em fibras e pequena ingestão de líquidos;

* Sexo anal: pode produzir fissuras numa região muito vascularizada.

Sintomas

* Coceira provocada por inchaço das veias o que aumenta a tensão sobre as terminações nervosas;

* Sangramento resultante do rompimento das veias anais (sinais de sangue aguado ou manchas de sangue perceptíveis na roupa íntima ou no papel higiênico);

* Dor ou ardor durante ou após a evacuação;

* Saliência palpável no ânus.

Tratamento

O tratamento para as hemorróidas pode ser:

a) Tópico ou local, com pomadas e supositórios;

b) Cirúrgico (hemorroidectomia), isto é, retirada das veias doentes. Por vezes, apenas a punção do coágulo que entope o vaso hemorroidário pode resolver o problema sem cirurgia;

c) Ligadura elástica: técnica que consiste no estrangulamento da veia afetada.

Recomendações

* Evite o papel higiênico que irrita e aumenta a inflamação. Lave a região anal e seque com toalha de algodão;

* Procure adotar uma dieta saudável à base de alimentos ricos em fibras e frutas frescas;

* Beba muito líquido, porém evite as bebidas alcoólicas;

* Respeite a necessidade de evacuar;

* Lembre-se: banheiro não é biblioteca. Permaneça sentado no vaso sanitário somente o tempo necessário para evacuar. Se não conseguir naquele momento, tente mais tarde. Procure relaxar. Muito esforço afetará as veias que podem já estar enfraquecidas;

* Evite permanecer muito tempo na mesma posição. Caminhe sempre que possível, inclusive no local de trabalho;

* Tome banhos de assento mornos: podem aliviar os sintomas;

* Faça compressas de gelo: ajudam a aliviar os sintomas e a eliminar o inchaço.

Advertência

Hemorroidas não costumam constituir um problema muito sério de saúde. Entretanto, procure imediatamente assistência médica nos seguintes casos:

* Sangramento anal intenso acompanhado ou não de fezes;

* Sangramento que persiste por uma semana ou mais;

* Endurecimento da saliência externa que se formou no ânus.








fonte: Dr. Dráuzio Varella

Flatulência

Gases intestinais podem causar grande desconforto porque provocam distensão abdominal. Além disso, em determinadas circunstâncias, podem trazer constrangimento social.

O ar engolido ou os gases formados no aparelho digestivo podem ser expelidos por via oral (arroto) ou via anal (gases intestinais ou flatos). A maior parte deles, no entanto, é produzida no intestino por carboidratos que não são quebrados na passagem pelo estômago. Como o intestino não produz as enzimas necessárias para digeri-los, eles são fermentados por bactérias que normalmente ali residem. Esse processo é responsável pela maior produção e liberação de gases.

Em alguns casos, por fatores genéticos ou porque adotaram uma dieta saudável com pouca gordura, mas rica em fibras e em carboidratos, algumas pessoas podem produzir mais gases. No entanto, a maioria das queixas parte de pessoas que produzem uma quantidade que os gastrenterologistas considerariam normal. Estudos demonstram que, em média, um adulto pode expelir gases vinte vezes por dia. De qualquer modo, há como prevenir a maior formação de gases.

Recomendações

Dieta é a palavra-chave para reduzir a produção de gases, uma vez que é impossível eliminá-la totalmente:

* Leguminosas como feijão, ervilhas, lentilhas e soja, entre outras, são causadoras de gases. Ricas em carboidratos não absorvíveis, as leguminosas tendem a fermentar no intestino. Eliminá-las totalmente da dieta pode não representar uma boa solução porque constituem uma fonte importante de proteínas, fibras e outros nutrientes. Uma dica prática e com bons resultados, por exemplo, é deixar o feijão de molho durante a noite. No dia seguinte, a água deve ser trocada por outra antes de cozinhá-lo bem, pois amido mal cozido aumenta a produção de gases;

* Intolerância à lactose é outra causa importante de flatulência;

* Algumas pessoas notam aumento na produção de gases quando ingerem comida ou sucos adoçados com açúcar de frutas (frutose) ou adoçante artificial à base de Sorbitol. Nesse caso, esses produtos devem ser evitados;

* Reserve um tempo tranquilo para as refeições. Mastigue bem os alimentos. Engolir a comida sem mastigá-la direito e às pressas atrapalha a digestão e o bolo alimentar pode chegar ao intestino sem estar digerido adequadamente;

* Procure não falar muito durante as refeições para diminuir o volume de ar deglutido;

* Prefira alimentos ricos em fibras e beba bastante líquido, pois isso facilita o trânsito intestinal. A obstipação retarda a passagem da comida pela parte inferior do aparelho digestivo, provocando maior fermentação dos alimentos e, conseqüentemente, maior produção de gases;

* Preste atenção, no seu caso específico, aos alimentos que podem estar associados a gases. Algumas pessoas reagem mal à farinha (pães, massas, etc.), batata doce, cebola, rabanete, aipo, berinjela e germe de trigo. Alguns vegetais como repolho, brócolis, couve-flor e couve-de-bruxelas, acusados de aumentar a produção dos gases, têm seu consumo recomendado pela Sociedade Americana de Câncer;

* Andar é sempre saudável, pois estimula os movimentos intestinais.

Eructação (arroto)

A eructação, frequentemente acompanhada de som característico, ocorre quando gases do estômago são expelidos através da boca. É causada, em geral, pela liberação do ar engolido ou de dióxido de carbono, o mesmo gás que produz o efeito efervescente em determinadas bebidas.

Embora a maior parte do ar deglutido, quando nos alimentamos ou engolimos saliva, seja absorvida pelo organismo, uma pequena quantidade desses gases precisa ser eliminada.
A eructação não costuma representar problema médico, mas merece atenção quando adquire caráter persistente.

Recomendações

Para evitar eructações, observe o seguinte:

* Evite bebidas gaseificadas ou efervescentes;

* Coma devagar, mastigue bem os alimentos e não exagere no tamanho das porções;

* Não mastigue chicletes nem balas muito duras, porque aumentam a salivação e a ocorrência de gases estomacais;

* Procure não falar demais durante as refeições, pois isso aumenta a deglutição de ar;

* Não force a expulsão dos gases estomacais. Ao contrário do que muitos pensam, isso não diminui o desconforto gástrico;

* Bater nas costas dos bebês ajuda a eliminar o ar engolido durante as mamadas ou quando a criança chora. A retenção desses gases pode causar cólicas dolorosas.

Advertência
* Arrotos podem ser um sintoma de úlcera. Se você sentir dor abdominal com queimação no intervalo entre as refeições e à noite, procure o médico;

* Em alguns casos, os gases presentes no tubo digestivo podem provocar dores que se confundem com as que se manifestam nos problemas cardíacos. É preciso estar atento. Se tiver alguma dúvida, procure imediatamente atendimento médico.









fonte: Dr. Dráuzio Varella

Halitose: noções.

As causas da halitose conhecidas são mais de 60 e as causas bucais correspondem a mais de 90% dos casos.

Dentre as causas mais importantes e comuns originadas na cavidade bucal, temos a saburra lingual e as doenças da gengiva (gengivite e periodontite).

Nas causas do mau hálito originado nas vias aéreas superiores, os principais responsáveis são os cáseos amigdalianos, e de origem sistêmica ou metabólica, temos o jejum prolongado, a ingestão de alimentos odoríferos (capazes de alterar o hálito), o diabetes não compensado, a hipoglicemia e as alterações hepáticas, renais e intestinais como causas principais, mas que como vimos acima, correspondem somente a uma porcentagem muito pequena dos casos.

O MAU HÁLITO NÃO VEM DO ESTÔMAGO, sendo que este é frequentemente responsabilizado pela alteração no odor do hálito, exceto em raros casos de Diverticulose esofágica (especialmente o divertículo de Zencker - que é uma causa originada na transição entre o esôfago e a faringe) ou ainda devido a arrotos ou refluxo gastro-esofágico, porém nestes casos a alteração do hálito é momentânea e passageira e seu odor não é o característico cheiro de enxofre presente na halitose crônica e sim um odor caracteristicamente ácido. Em mais de 4.000 tratamentos de halitose realizados, nunca encontrei um único caso com causas originadas no estômago.

A crença de o estômago provocar o mau hálito talvez seja o maior mito na área de saúde da atualidade, que graças aos esforços da Associação Brasileira da Halitose (ABHA - Pesquisa: o Mau hálito e o profissional da área de saúde) e de seus associados, vem sendo desmistificada.

A saburra lingual, as doenças da gengiva (gengivite e periodontite) e os cáseos amigdalianos estão presentes em quase 100 % dos casos de alterações do hálito de origem bucal, pois embora estes últimos sejam uma causa de halitose de origem nas vias aéreas superiores, a alteração no odor do hálito se manifesta através do ar expirado pela boca, pois as amígdalas se localizam à porta da cavidade bucal, na orofaringe.

As doenças da gengiva bem como várias outras causas de alteração do hálito de origem bucal (dentes semi-inclusos, excessos de tecido gengival, feridas cirúrgicas, cáries abertas e extensas, próteses mal adaptadas, abscessos, estomatites, miíase, cistos dentígeros e câncer bucal) podem ser facilmente identificadas e tratadas (ou encaminhadas para tratamento) por um Cirurgião Dentista experiente.

Saburra Lingual

A saburra lingual, é uma placa bacteriana esbranquiçada ou amarelada localizada no dorso posterior (fundo) da língua, que se forma basicamente quando estamos frente a uma diminuição da produção de saliva ou de uma descamação epitelial (minúsculos pedacinhos de pele que se desprendem dos lábios e bochechas) acima dos limites normais (ou fisiológicos) ou ainda, em ambas as situações.

Os cáseos amigdalianos são como "massinhas" que se formam em pequenas cavidades existentes nas amígdalas (criptas amigdalianas). A composição do cáseos amigdalianos é similar à da saburra lingual, e são formados pelo mesmo mecanismo, ou seja, descamação epitelial e/ou redução do fluxo salivar. Ele pode ser expelido durante a fala, tosse ou espirros. Ele é uma massa viscosa e seu nome deriva do latim “caseum”, que significa queijo, assemelhando-se assim a uma pequena “bolinha de queijo” com um odor extremamente desagradável.

Existem várias causas para o aumento da descamação de células, entre elas está o ressecamento provocado pela respiração bucal ou ronco (www.ronco.net.br), ingestão freqüente de bebidas alcoólicas ou ainda, do uso de enxaguatório com álcool, uso de aparelho ortodôntico e hábito de mordiscamento dos lábios e bochechas ou dedos, entre outras causas.

A diminuição da saliva ocorre principalmente pelo estresse excessivo e pelo uso de medicações que diminuem a produção de saliva como efeito colateral. Essa diminuição da quantidade de saliva favorece a formação da saburra lingual e dos cáseos amigdalianos.

Como ocorre a formação dos odores na saburra lingual e nos cáseos amigdalianos:

Os cáseos e saburra são formados por restos protéicos, alimentares e salivares, células que se descamam da mucosa bucal e bactérias. Estas bactérias se alimentam das proteínas presentes nestes restos protéicos e células descamadas, sendo estas últimas, microscópicos pedacinhos de “carne crua”. Nesse processo de degradação destas células e dos restos protéicos ocorre a liberação de enxofre, em forma de compostos sulfurados voláteis - CSVs – principais gases responsáveis pelo mau hálito, que causam a alteração no odor do hálito.









fonte: Dr. Maurício Duarte da Conceição

Refluxo Gastro-Esofágico e Otite Média em crianças

A otite média é caracterizada por uma inflamação com acúmulo de secreção no ouvido médio.

Os mecanismos moleculares subjacentes à patogênese da doença, particularmente a resposta inflamatória, são ainda desconhecidos.

A hipótese do presente estudo é de que a aspiração do conteúdo gástrico para a nasofaringe pode ser responsável pelo início do processo inflamatório ou agravar uma condição pré-existente.

Um estudo publicado pelo periódico JAMA Otolaryngology - Head Neck Surgery investigou a correlação entre a pepsina A gástrica, as citocinas inflamatórias, a infecção bacteriana e os resultados clínicos.

O estudo prospectivo contou com 129 pacientes pediátricos submetidos à miringotomia com colocação de tubo de ventilação para tratamento da otite média (veja imagem acima) em um hospital pediátrico de nível terciário.

Amostras de ouvido foram testadas para a pepsina A, citocinas interleucinas (IL-6, IL-8 e fator de necrose tumoral) e inoculação de bactérias para cultura.

Os dados foram analisados pela estatística descritiva e análise de regressão para identificar fatores de risco para a presença de pepsina A e correlacionar os níveis de pepsina A com os níveis de citocinas, o estado de infecção e os resultados clínicos.

Dos 129 pacientes, foram obtidas 199 amostras de ouvido; 82 amostras (41%) e 64 pacientes (50%) foram positivos para a pepsina A medida por imunoensaio.

A positividade da pepsina A foi correlacionada com idade menor do que três anos e com todos os três níveis de citocinas (fator de necrose tumoral, IL-6 e IL-8).

No entanto, a análise de regressão logística mostrou que apenas a IL-8 e a idade foram variáveis independentes significativas.

Não houve associação estatisticamente significativa encontrada com outros parâmetros.

Regressões lineares múltiplas revelaram que os níveis de pepsina A foram correlacionados com os níveis de IL-8 e a necessidade de uma segunda ou terceira colocação de tubos de ventilação 6 a 12 meses após a colocação do primeiro.

A presença de pepsina A no ouvido médio não foi associada ao aumento de infecção bacteriana.

A interleucina 8 foi independente e significativamente associada aos níveis de pepsina A e à infecção bacteriana.

O refluxo esofágico, como indicado pela presença de pepsina A, está intimamente envolvido no processo inflamatório da otite média e pode piorar a doença em algumas crianças; no entanto, uma prova de causa e efeito entre o refluxo extraesofágico e a inflamação do ouvido médio requer uma investigação mais aprofundada.



Fonte: JAMA Otolaryngology - Head Neck Surgery, publicação online, de 29 de janeiro de 2015

Síndrome do intestino irritável

Você pensa que é só você que é irritável, mas não é! Seu intestino também é irritável e, em função disso você pode ter uma série de problemas com ele, como gases (flatos), diarreias seguidas de prisões de ventre, cólicas, distensão abdominal (abdome globoso), sensação de que "ainda falta alguma coisa para ser eliminada" e outros sintomas e sinais menores.

Tudo isso por conta de uma sensibilidade maior que seu intestino pode apresentar em função de uma série de coisas.

Tomando a palavra do Dr. Flavio Steinwurz, temos que "No passado, achava-se que o problema era puramente emocional. Hoje, sabemos que o intestino tem um segundo cérebro representado por mediadores e um sistema nervoso próprio. Sabemos também que a região do hipotálamo no cérebro, entre outras funções, é responsável pelo impulso das emoções e tem ligação direta com o sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático. Sabemos, ainda, que o principal nervo do sistema parassimpático, o nervo vago, enerva todo o tubo digestivo. Ele estimula a secreção de ácido, de enzimas, de fatores digestivos e coordena a movimentação do intestino. Além disso, há cerca de cinco anos, descobriu-se que existem hormônios e receptores para esses hormônios localizados no tubo digestivo, similares àqueles encontrados no sistema nervoso central e que são chamados de encefalinas, por analogia a encéfalo (cérebro). Portanto, o tubo digestivo possui enervação própria e hormônios que regulam sua motilidade e capacidade de secretar. Tudo isso nos permite afirmar que existe relação direta entre a emoção integrada no hipotálamo e a motilidade do intestino."

Como se pode ver as circunstâncias que envolvem um dos órgãos mais importantes para o funcionamento de nosso organismo são bastante complexa.

Acho interessante a expressão que afirma que o intestino "tem um segundo cérebro". Ela define a complexidade deste longo tubo que é responsável por grande parte do processo digestório.

Ainda seguindo o Dr. Flacio, temos que "O movimento peristáltico caracteriza-se por um conjunto de contrações musculares dos órgãos ocos e tem por finalidade juntar o bolo fecal e fazer uma varredura no intestino, provocando o avanço do conteúdo ali existente. De forma coordenada, ocorrem contrações e relaxamentos sucessivos da musculatura lisa que empurram o bolo fecal para baixo para que seja expelido. No intestino irritável, essa coordenação está defeituosa e não promove o movimento propulsivo adequado. O esforço que o intestino faz para eliminar o que está retido dentro dele acarreta um estímulo grande em suas paredes e provoca, num primeiro momento, prisão de ventre e, depois, evacuações de fezes fragmentadas, em pedaços, muitas vezes amolecidas, de calibre pequeno pela contração excessiva, assim como alternância das crises de obstipação e diarrea."

Uma das maiores dificuldades nesta situação é a diferenciação entre esta síndrome e outros quadros clínicos que originam sintomas e sinais semelhantes e que podem ter gravidade maior, compromentendo a vida do paciente.

Seu diagnóstico é, na verdade, feito por exclusão de outras enfermidades que necessariamente têm investigação obrigatória, até mesmo como o caso do câncer de cólon.

Para isso a investigação de histórico familiar é importante, pois se houver casos de câncer intestinal na família o médico irá ficar alerta, certamente e aprofundará ainda mais rapidamente a investigação.

É preciso lembrar de outras enfermidades como a intolerância à lactose, a doença celíaca, alergia a determinadas proteínas e por aí vai.

Mundialmente, estima-se que entre quarenta e cinquenta por cento da população é portadora desta síndrome, o que, cá entre nós é um número absurdamente elevado!

Então não é somente você que tem suas dificuldades com relação à evacuação, ao desconforto abdominal e outros problemas relativos a isso!

O tratamento envolve um ajuste alimentar (não é exatamente uma correção!) que envolve a ingestão de alimentos ricos em fibras solúveis e insolúveis, pois favorecem a formação adequada de um único bolo fecal.

Fibras solúveis são as que formam e compactam o bolo fecal. Normalmente, são encontradas em polpas de frutas e em alguns cereais.

Já as insolúveis formam o bolo fecal, mas não têm o poder de compactá-lo. Funcionam mais como laxante e estão presentes nas cascas das frutas e de cereais e em todas as verduras.

Tenho observado no atendimento clínico que muitos pacientes deixam de tomar tanto leite, pois ao fazer isso sentem-se melhores; o que faz sentido, afinal a lactose a própria proteína do leite de vaca podem provocar dificuldades digestórias, seja pela questão de que as pessoas com idade um pouco mais "madura" já apresentam redução da capacidade digestória ou seja pela real intolerância a este alimento, que afinal de contas não é assim tão importante em termos dietéticos.

O Cálcio do leite pode ser ingerido por outras fontes e para isso basta pesquisar um pouco até mesmo na internet, já que este cálcio é fundamental para a formação e manutenção da massa óssea, por exemplo.

Tenho notado, também, que a ingestão de alimentos com trigo (isso mesmo, trigo e não somente o glúten) também é capaz de provocar problemas que podem levar a crer que o trigo seja uma das causas para essa síndrome não grave, mas tão desagradável.

Eu mesmo, de poucas semanas para cá reduzi MUITO a ingestão de alimentos produzidos com trigo e tenho sentido uma melhora substacial dos sintomas desagradáveis de uma digestão difícil.

E melhorei MUITO também na disposição, atenção e concentração, questões cognitivas importantes para meu trabalho!

Tem gente que diz que a carne bovina ou suína podem provocar dificuldades digestórias, mas acredito, por conversar com muitas pessoas e adquirir informações inerentes aos hábitos alimentares e às consequências digestórias, que a carne ingerida sem excessos não só não faz mal como faz bem para o organismo, pois contém nutrientes fundamentais para o adequado funcionamento orgânico.

Temperos "fortes" também são responsáveis por variados problemas para o aparelho digestório. Basta lembrar que as pimentas podem provocar em muitas pessoas hemorróidas e fissuras anais.

Bom, há muitas coisas sobre o intestino irritável que certamente você encontrará na internet, mas cuidado com as informações que conduzam para posições radicais ou restritivas demais em termos alimentares e também com relação aos tratamentos "mágicos" tão comuns espalhados por vários sites.

NADA EM EXCESSO É BOM!

Úlceras do aparelho digestório

A úlcera é uma ferida que pode ocorrer em diversas partes do organismo, como na pele e no cólon (colite ulcerativa), por exemplo.

Quando se fala em úlcera, porém, quase sempre as pessoas se referem às úlceras pépticas, isto é, às úlceras gástricas que surgem no estômago, às úlceras do duodeno, na junção do estômago com o intestino delgado, e mesmo às do esôfago que são mais raras.

Os ácidos estomacais, especialmente o clorídrico, são muito fortes.

Num estômago normal e saudável, sua ação restringe-se somente aos alimentos, mas, em determinadas situações, eles podem atacar o revestimento do trato digestivo e provocar o aparecimento de uma úlcera que destrói a parede estomacal e do duodeno.

Estudos epidemiológicos mostraram que as úlceras podem atingir diferentes grupos étnicos, independentemente da idade, do sexo ou da ocupação profissional.

Causas

* Histórico familiar – fatores genéticos podem justificar o aparecimento de úlceras pépticas;

* Bactéria Helicobacter pylori – esse micro-organismo pode atacar a parede estomacal de pessoas com predisposição para a doença. Erradicada a infecção, a úlcera tende a desaparecer;

* Aspirina e anti-inflamatórios: o uso constante desses medicamentos pode provocar o aparecimento de úlceras;

* Estresse: o estresse, além de outros efeitos prejudiciais, pode estimular a secreção de ácidos que atacam o revestimento do estômago e do duodeno.

O principal exame para diagnosticar úlceras é a endoscopia, exame realizado sob sedação que permite visualizar diretamente o esôfago, o estômago e o duodeno.

Raios X e análise dos ácidos gástricos são métodos úteis em certos casos, mas pouco empregados atualmente.

Os sinais e sintomas mais comuns são:

* Sensação de dor e/ou queimação na área entre o esterno e o umbigo que se manifesta especialmente com o estômago vazio, pois a ausência de alimentos para digerir permite que os ácidos irritem a ferida;

* Dor que desperta o paciente à noite e tende a desaparecer com a ingestão de alimentos ou antiácidos;

* Dor característica da úlcera do duodeno que desaparece com a alimentação reaparecendo depois (ritmo dói-come-passa-dói-come-passa-dói) ;

* Vômitos com sinais de sangue;

* Fezes escurecidas ou avermelhadas que indicam a presença de sangue.

Para tentar reduzir as chances de desenvolvê-las, orienta-se o seguinte:

* Anos atrás, acreditava-se que uma dieta leve, à base de leite, com pouca fibra e poucos temperos, era eficiente para o controle da úlcera. Hoje está provado que essa indicação não procede. No entanto, se você tem úlcera ou predisposição para desenvolvê-la, alguns cuidados podem ajudá-lo a controlar as crises:

* Não fume. Fumantes estão mais propensos a desenvolver úlceras;

* Faça refeições menores, mais leves e mais próximas umas das outras. Isso ajuda a diminuir a dor e a queimação;

* Evite chá, café, refrigerantes e bebidas alcoólicas, substâncias que estimulam a produção de ácidos;

* Suspenda o uso de aspirina e anti-inflamatórios. Converse com seu médico que irá indicar medicamentos menos prejudiciais à mucosa estomacal, antiácidos que podem ajudar a diminuir os sintomas ou antibióticos, no caso de infecção por Helicobacter pylori;

* Procure controlar, na medida do possível, o nível de estresse a que está exposto.

* Não se automedique.

Procure imediatamente assistência médica:

* se notar presença de sangue no vômito ou nas fezes;

* se sentir dor abdominal repentina e incessante, sinal de que a úlcera pode ter perfurado a parede gástrica ou do duodeno.

Helicobacter pylori: convivendo com o inimigo.

Helicobacter pylori é uma espécie de bactéria que infecta a mucosa do estômago humano. Muitas úlceras pépticas, alguns tipos de gastrite e de cancro do estômago são causados pela infeção por H. pylori, apesar de a maioria dos humanos infetados nunca chegar a manifestar qualquer tipo de sintomatologia e/ou complicação relacionada com a bactéria.

Estas bactérias vivem quase exclusivamente no estômago humano e duodeno, sendo o único organismo conhecido capaz de colonizar esse ambiente muito ácido, em parte pela sua capacidade de secretar urease, que transforma a ureia presente no ácido gástrico em amônia, elevando o pH ao redor da bactéria possibilitando sua colonização.

As bactérias têm formato de hélice (daí o nome helicobacter) e a forma espiralada permite-lhes "atravessar" com mais facilidade a camada de muco que protege o epitélio gástrico.

A evolução nos trouxe mais do que os genes humanos; com ela vieram os genes dos microrganismos que vivem em simbiose conosco. A esse conjunto de simbiontes damos o nome de microbioma.

Tidos no passado como simples parasitas de nossas entranhas, o microbioma hoje é considerado parte intrínseca da condição humana.

Enquanto um homem de 70 kg é formado por cerca de 70 trilhões de células, apenas em seu tubo gastrointestinal vivem pelo menos 100 trilhões de bactérias (!).

Até o fim do século 20, contávamos apenas com a bacteriologia clássica e os métodos de cultivo em tubo de ensaio para caracterizar os componentes do microbioma, metodologia que não nos possibilitou isolar mais do que um terço das bactérias nele presentes.

O Projeto Genoma nos trouxe técnicas de sequenciamento que permitem identificar os genes, sem a necessidade de preparar meios de cultura para bactérias desconhecidas e exigentes.

Os resultados desses sequenciamentos mostraram que, enquanto herdamos dos pais 20 a30 mil genes, existem em nosso organismo 3 milhões de genes bacterianos.

Na verdade, o que chamamos de corpo humano é um ecossistema, atualmente analisado com ferramentas muito semelhantes às dos ecologistas que estudam florestas ou o fundo do mar.

Para ilustrar as interações entre o microbioma e os órgãos humanos, vamos citar o caso de uma bactéria que os australianos Barry Marshall e Robin Warren descreveram na década de 1980: o Helicobacter pylori, uma das únicas capazes de sobreviver no meio ácido do estômago.

O isolamento dessa bactéria, presente em mais da metade da população mundial, foi seguido da demonstração de que ela estava envolvida no mecanismo de formação das úlceras e de alguns tipos de câncer do estômago.

A partir desses achados virou rotina tratar úlceras e até certos casos de câncer gástrico com antibióticos.

Os resultados foram animadores: em pouco tempo a incidência de úlceras nos países desenvolvidos caiu mais de 50%. Estudos posteriores, no entanto, revelaram que a realidade era mais complexa.

Em 1998, Martin Blaser, da Universidade de Nova York, publicou um trabalho demonstrando que, na maioria das pessoas, o H. pylori não era um parasita vulgar, mas um comensal que para sobreviver regula a concentração local de ácido. Quando o suco gástrico está excessivamente ácido, ocorre ativação do gene cagA do Helicobacter, que controla a síntese de proteínas capazes de reduzir a liberação de ácido pela mucosa gástrica.

Infelizmente, essa atividade tem o inconveniente de provocar ulcerações, em pessoas suscetíveis.

Dez anos mais tarde, Blaser demonstrou que o H. pylori também exerce outras funções. Há anos sabemos que o estômago produz pelo menos dois hormônios envolvidos no apetite: a grelina, que avisa o cérebro quando chega a hora das refeições, e a leptina, que o avisa quando o estômago está repleto (entre outras atividades).

O H. pylori participa da regulação da quantidade de grelina produzida quando o estômago se distende. Erradicá-lo comprometeria um dos mecanismos de controle do apetite.

Em outro estudo, o grupo de Blaser comparou 92 pacientes tratados com antibióticos para eliminar o Helicobacter, com um grupo semelhante deixado sem tratamento.

Os que tiveram a bactéria erradicada ganharam mais peso, provavelmente porque produziram menos grelina e sentiram mais fome.

O autor faz a seguinte afirmativa: “Duas ou três gerações atrás, mais de 80% dos americanos eram portadores de H. pylori. Hoje menos de 6% das crianças carregam a bactéria no estômago. Temos uma geração inteira crescendo sem Helicobacter para interferir com a produção de grelina e o apetite”.

Entramos na era de descobertas que abrirão caminho para entender as funções dos microrganismos com os quais dividimos nosso corpo e a importância crucial que eles têm na evolução, desenvolvimento, metabolismo, defesa imunológica e suscetibilidade às infecções e às doenças degenerativas.

A Helicobacter pylori é uma bactéria de forma espiral, Gram-negativa, microaerófila, associada exclusivamente a células da mucosa gástrica, sendo agente causador da gastrite crônica, úlcera péptica e duodenal e está associada com o incremento do câncer e linfoma gástricos.

A infeção gástrica causada por H. pylori é considerada a mais comum das infeções humanas.

A maioria dos estudos sugere que homens e mulheres são infectados igualmente por H. pylori.

A hipótese mais aceita sobre o modo de transmissão desta bactéria é diretamente de pessoa para pessoa através da via oral-oral e fecal-oral.

Portanto, ela não é "contagiosa", mas "transmissível".

A H. pylori tem sido encontrada na saliva, placa dentária e fezes, demonstrando que as cavidades oral e fecal estão possivelmente envolvidas na transmissão da bactéria.

Além disso, sua presença no suco gástrico indica a possibilidade de transmissão oral-oral (beijo, por exemplo).

A presença de H. pylori no suco gástrico de pacientes infectados sugere que o vômito e o refluxo esofágico possam ser considerados como um meio de propagação do microrganismo.

Desse modo, propõe-se uma maior atenção a possível transmissão gastro-oral, que ocorreria quando um indivíduo entrasse em contato com vômito contaminado.

A prevalência da infeção por H. pylori varia muito por área geográfica, idade, raça e está intimamente relacionada com condições socioeconômicas e sanitárias.

Os sintomas decorrentes da doença gástrica surgem na vida adulta, entretanto a aquisição de H. pylori ocorre na infância.

A bactéria está presente em mais da metade da população mundial, sendo que mais de 30% da população dos países desenvolvidos e mais de 80% dos indivíduos que vivem nos países em desenvolvimento são portadores desta bactéria.

A infeção pode ser sintomática ou assintomática (não apresenta os sintomas da doença).

Estima-se que até 70% das infeções são assintomáticas e que aproximadamente 2/3 da população mundial são infetadas pela bactéria, tornando-se a infeção mais difundida no mundo.

Taxas de infeção atuais variam de nação a nação – o ocidente (Europa Ocidental, Norte América, Australásia) apresentam taxas ao redor 25% e sendo muito mais elevado em países em desenvolvimento.

Além do mais é comum, provavelmente devido às pobres condições sanitárias, achar infeções em crianças.

Testes para diagnóstico da infeção por H. pylori incluem métodos invasivos e não invasivos.

As técnicas utilizadas podem ser diretas, que demonstram a presença da bactéria por cultura ou microscopia, ou indiretas, utilizando urease, antígenos nas fezes ou uma resposta de anticorpos como um marcador da doença.

O diagnóstico de H. pylori é realizado, geralmente, por testes invasivos, como a análise histológica de biópsias obtidas durante exame endoscópico, a qual também permite a avaliação da mucosa gástrica.

Os testes não invasivos incluem o teste sorológico, teste respiratório da ureia e o teste de excreção urinária da amônia.

Estes não requerem a endoscopia, porém a dificuldade da preparação de antígenos específicos da bactéria e a presença de bactérias que hidrolisam ureia na cavidade oral diminuem a especificidade e a sensibilidade do diagnóstico.

Portanto, os métodos não invasivos são indicados para o diagnóstico após tratamento da infeção para verificar a erradicação da H. pylori.

A infeção por H. pylori persiste pela vida, ao menos que tratada com terapia antibacteriana.

A cura da infeção por H.pylori resulta na cicatrização da úlcera e na potencial redução do risco de câncer e linfoma gástricos.

Os índices de erradicação de H. pylori após antibioticoterapia estão próximos de 80%, variando de país para país e regionalmente, dentro dos países.

Uma vez detectada a H. pylori na mucosa do estômago de pacientes com doença gástrica, o tratamento indicado consiste em regime triplo ou quádruplo, incluindo os antibióticos metronidazol, claritromicina, amoxicilina ou tetraciclina e um inibidor de bomba de próton como omeprazol, lansoprazol ou pantoprazol56 .

Ainda não há um regime padrão para tratamento da infeção por H. pylori, sendo frequente a ocorrência de indivíduos que não respondem aos medicamentos, mantendo a infeção.

Vários fatores contribuem para essa baixa taxa de cura após tratamento da infeção por H. pylori incluindo a ineficiência da penetração do antibiótico na mucosa gástrica, a inativação do antibiótico pela secreção ácida do estômago, a falta de adesão do tratamento pelo paciente e principalmente, casos emergentes e aumento de cepas de H. pylori resistentes a antibióticos.

O estilo de vida também pode influenciar na extensão da infeção por H. pylori e no tratamento.

Um estudo realizado na Alemanha sugere que o consumo de álcool pode ser um protetor contra a infeção pelo patógeno em questão.

A prevalência da infeção diminuiu significativamente entre pessoas que bebiam mais que 75g de etanol por semana comparado com pessoas que não faziam uso de tal quantidade.

A bebida alcoólica estimula a secreção de ácido e o esvaziamento gástrico e, portanto, não permite a instalação da H. pylori na mucosa gástrica.

O estudo alemão também evidenciou uma alta taxa de infeção (20%) entre pessoas que ingerem três ou mais copos de café por dia.

Além disso, as taxas de infeção também são significativamente altas entre fumantes (25 %) comparados aos não fumantes (18 %).

Há muito mais para colocar sobre este nosso adversário, mas creio que estas informações são as mais fáceis e importantes. Com o tempo vamos nos atualizando.

Esôfago de Barret

É uma condição que atinge a porção inferior do esôfago, alterando seu revestimento interno, cujas células originais são substituídas por células semelhantes às do intestino (metaplasia intestinal especializada ou Esôfago de Barrett). Quando não tratado apresenta um risco de evoluir para câncer em até 10% dos casos.

Acredita-se que seja causada por uma exposição prolongada ao conteúdo ácido proveniente do estômago (esofagite de refluxo).1 O esôfago de Barrett é encontrado em cerca de 10% dos pacientes que procuram tratamento médico para a doença do refluxo gastroesofágico.

O esôfago de Barrett possui relevância clínica por ser considerado uma lesão pré-maligna, que pode evoluir para displasia e câncer de esôfago do tipo adenocarcinoma.2 Estima-se que a incidência de adenocarcinoma no esôfago de Barrett varie de 1:146 pacientes/ano, a 1:180, 1:184 ou 1:222, conforme a fonte. O risco varia de 0,2 a 2,1% ano em pacientes sem displasia, o que representa um risco de incidência de câncer de esôfago 30 a 125 vezes maior que a população em geral.

Em função do potencial risco de se transformar em uma lesão maligna, a doença requer monitorização periódica através de endoscopia digestiva alta.

A doença recebe o nome em homenagem ao Dr. Norman Barrett (1903–1979), cirurgião australiano do Hospital de St Thomas no Reino Unido que descreveu a doença pela primeira vez em 1957.

O refluxo para o esôfago do conteúdo do estômago contendo ácido e secreções bilio-pancreáticas agride o revestimento esofágico.

Na tentativa de se "proteger" dessa agressão, o organismo substitui esse revestimento por um outro mais resistente.

O Esôfago de Barrett, por si só, não provoca sintomas.

Os sintomas são os da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE), principalmente: queimação na "boca do estômago" ou atrás do peito, regurgitação, dor ou dificuldade para engolir.

O diagnóstico é baseado nas alterações observadas na endoscopia e confirmado pela histologia (microscopia) de fragmentos obtidos por biópsia durante a endoscopia. O exame histológico permite avaliar o grau de alteração da mucosa esofágica que, quando muito intenso, alerta para o risco de câncer.

Em geral o tratamento é clínico, como o da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE). Consiste de alterações comportamentais e administração de medicamentos que diminuam a acidez do estômago (ver artigo sobre DRGE para detalhes). Nos casos de alteração com maior gravidade (displasia de alto grau), recomenda-se o tratamento cirúrgico.

Através do tratamento clínico e medicamentoso. Cabe o acompanhamento por endoscopia a cada 3-5 anos nos casos onde não há displasia. Quando ocorre a displasia de baixo grau, recomenda-se o exame anual. O objetivo desse acompanhamento periódico é a detecção precoce de lesões que tenham maior potencial de evoluir para Câncer de Esôfago.

Distúrbios motores do Esôfago e Exames para avaliação

Esôfago em Quebra-Nozes

O "Esôfago em Quebra-Nozes" seria uma variante do EED, caracterizada por uma grande contração generalizada do esôfago. O "Esôfago Hipertensivo"é uma variante da acalásia, onde o EEI está hipertônico, porém, mantendo o seu relaxamento fisiológico pós-deglutição e distúrbios motores esofágicos que não se encaixam em nenhuma entidade descrita: denominamos "Distúrbios Não-Específicos da Motilidade Esofagiana".
O esôfago em quebra-nozes é uma anormalidade manométrica, incluída entre os distúrbios motores primários do esôfago, caracterizada por ondas peristálticas que atingem elevada amplitude em esôfago distal, descrita inicialmente em pacientes com dor torácica não-cardíaca. Embora trabalhos posteriores tenham registrado o esôfago em quebra-nozes em pacientes com disfagia e, mais recentemente, o associado à doença do refluxo gastroesofágico, há bastante controvérsia em relação ao seu verdadeiro significado, sendo escassos os estudos clínicos envolvendo grande número de pacientes.

Presiesôfago

O presbiesôfago é uma alteração radiológica e manométrica que ocorre geralmente em pessoas com idade avançada e decorre, provavelmente, de uma degeneração neuronal, não diferindo em nada do espasmo difuso assintomático no idoso. É a alteração da motilidade mais comum no esôfago. Ocorre desaparecimento das células ganglionares do plexo mioentérico e conseqüente dificuldade para deglutir. O exame contrastado mostra ondas terciárias, aperistalse e ausência de relaxamento do esfíncter esofagiano durante a deglutição.

Exames Para a Avaliação do Esôfago

Existem diversos recursos radiológicos para a avaliação complementar do esôfago, entre eles temos:

Endoscopia: permite a biópsia e visibilização da mucosa esofágica. Não constitui um bom método para estudo da motilidade.

Manometria: valores de referência - 130 mmHg na porção inicial, 30 mmHg na porção medial, 130mmHg na altura do esfíncter esofagiano inferior.

pHmetria: útil na avaliação do refluxo gastroesofagiano (imagem lá em cima).

Tomografia Computadorizada (TC)/Ressonância Magnética (RM): ideal para estadiamento de tumores e processos que se estendem ao mediastino.

Radiografia Simples: utilidade limitada. Indicada nos casos de suspeita de corpo estranho opaco no trajeto do esôfago.

Exame contrastado com sulfato de bário: boa aceitação, não causa alergia. Permite o estudo do trânsito esofágico.

Duplo contraste: sulfato de bário + ar. Indicado em estreitamentos, massas tumorais, dismotilidade, inflamação e infecção.

Videodeglutograma: utiliza contrastes de densidades variadas. Usado na análise da peristalse esofágica

Espasmo Esofagiano Difuso

"O espasmo esofagiano difuso (EED) é um distúrbio neurogênico generalizado da motilidade esofágica, na qual o peristaltismo normal é substituído por intensas contrações não propulsivas fásicas".

O espasmo esofagiano difuso ou “esôfago em saca rolhas” caracteriza-se por contrações simultâneas, repetitivas, não peristálticas, localizadas normalmente no terço inferior do órgão, podendo ou não acompanhar hipertrofia da camada muscular dessa região e degeneração de fibras vagais aferentes. Difere da acalasia por ocorrer essencialmente no corpo do esôfago, produzindo um menor grau de disfagia, causando maior dor torácica e exercendo menos efeitos no quadro clínico do paciente.

É mais freqüente depois dos cinqüenta anos . Sua incidência é cinco vezes menor que a acalasia e que o megaesôfago idiopático, mas é muito mais freqüente do que consta nas estatísticas pois muitos dos casos são assintomáticos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Dor retroesternal (cólica esofagiana) associada a disfagia para líquidos e sólidos. A dor pode ser intensa e se irradiar para as costas, para os lados do tórax, para ambos os braços e até para a mandíbula, durando de alguns segundos a vários minutos. Em geral ocorre no repouso, mas pode se associar à deglutição, à tensão emocional, e, não raramente, aos exercicios, sendo, as vezes, confundido com angina pectoris.

Os espasmos esofagianos podem produzir dor retroesternal sem disfagia, da mesma forma que pode haver disfagia sem dor retroesternal - a dor sem disfagia se assemelha ainda mais com a angina.

Os sintomas de EED devem ser diferenciados também daqueles do refluxo gastroesofágico, até porque algumas vezes estes podem coexistir, ou mesmo o refluxo gastro-esofágico ser o desencadeador das "crises" de espasmo esofagiano.

Lembrar sempre da possibilidade de espasmo esofagiano difuso para todo paciente com clínica típica de angina de peito, sem evidências complementares de doença coronariana, principalmente se também houver queixa de disfagia.

A maioria dos pacientes com espasmo esofagiano difuso é do sexo feminino e possui distúrbios psicossomáticos associados (assim como ocorre na síndrome do cólon irritável).

DlAGNÓSTICO:

A Esofagografia Baritada (imagem lá em cima) pode revelar uma imagem conhecida como "esôfago em saca rolha" ou em "contas de rosário", resultante da peristalse anormal, incoordenada, que produz pequenas ondulações múltiplas na parede, saculações e pseudo-divertículos.

A Esofagomanometria é o exame mais sensível e específico, revelando contrações características, prolongadas, de grande amplitude e repetitivas, que se iniciam de forma simultânea na parte inferior do esôfago.

Tanto os estudos contrastados quanto a manometria podem ser normais no momento do estudo, visto que as anormalidades são episódicas. Por causa disto, diversos testes provocativos podem ser usados na tentativa de induzir o espasmo, como a ingestão de alimentos sólidos, distensão esofágica por balão, perfusão ácida intraluminal (ácido clorídrico), uso endovenoso de edrofônio (80 mg/kg) e a administração de betanecol (vagomimético).

A recomendação atual deve ser investigar primeiro doença coronariana, com o teste ergométrico ou outros exames não-invasivos provocativos de isquemia miocárdica!!

TRATAMENTO:

Os espasmos esofagianos são difíceis de tratar.

Os nitratos, os antagonistas do cálcio (que também relaxam os músculos lisos) e os antidepressivos tricíclicos (que atuam como moduladores da dor) podem ser úteis em alguns pacientes. O uso de tranquilizantes e analgésicos potentes pode causar dependência.
Quando o espasmo é secundário ao refluxo gastroesofagiano, a cirurgia anti-refluxo pode restituir a competência do EEI, melhorando tanto os sintomas de refluxo, quanto os do espasmo esofagiano difuso.

Aqueles com queixa de disfagia, devem evitar o estresse durante as refeições, assim como alimentos e bebidas "gatilhos". O acompanhamento clínico, em geral, é suficiente, mas, eventualmente, casos graves e refratários podem indicar a miotomia cirúrgica.em forma longitudinal.

Na acalásia, predominaria a hipertonicidade esofagiana (EEI) enquanto que no espasmo difuso, predominariam as contrações vigorosas e descoordenadas.

Acalásia (Cardiospasmo; Aperistaltismo Esofágico; Megaesôfago)

A acalásia, termo que significa "insuficiência de relaxamento" ('calásia' = relaxamento), é uma condição esofagiana que ocorre com maior frequência em pacientes com 25 a 60 anos de idade (especialmente antes dos 40 anos de idade), e se caracteriza basicamente por:

(1) déficit do relaxamento fisiológico do esfíncter esofagiano inferior (EEI) durante a deglutição (principal característica);

(2) graus variados de hipertonia do EEI

(3) substituição da peristalse normal do corpo esofagiano por contrações anormais (as peristalses anormais podem tanto ser fracas, de pequena amplitude, quanto extremamente vigorosas).

É uma condição mórbida onde os alimentos ficam acumulados no esôfago e consequentemente ele se dilata .

São considerados distúrbios da motilidade esofagiana as condições patológicas que acarretam disfagia ou dificuldade para deglutição sem associação com obstrução da luz esofagiana ou a compressão extrínseca. Ultimamente há muitas descobertas de vários conceitos fisiológicos sobre a motilidade esofagiana. Enquanto as outras doenças motoras do esôfago têm um número bem menor de publicações.

O termo acalasia é de origem grega e significa privação de relaxamento (a + chálasis). A primeira descrição do quadro clínico foi feita por Thomas Willis (1621-1675), em 1964. Em 1821 Purton fez uma descrição bastante minuciosa do quadro. Em 1882 Mikulicz usando um esofagoscópio descreveu a natureza da obstrução atribuindo-a à espasticidade da cárdia. Em 1915 o termo acalasia foi usado por Sir Arthur Hurst, após fazer estudo com radiografias baritadas em pacientes com disfagia. Em 1916, o brasileiro Carlos Chagas ao estudar o trypanossoma, atribui o “mal do engasgo” ao mesmo agente etiológico da doença que recebeu o seu nome. Em 1933 Amorim e Correa Neto descreveram a natureza das lesões histopatológicas da acalasia.

A acalasia envolve uma falha no relaxamento do esfíncter inferior do esôfago (EIE) aliada a uma dismotilidade do corpo esofagiano, ou seja, não há a produção de ondas peristálticas, criando uma dificuldade de passagem do alimento pela transição esofagogástrica sem que haja uma verdadeira estenose orgânica ou compressão extrínseca.

As alterações motoras do EEI e do corpo do esôfago produzem obstrução à passagem do bolo alimentar,originando o principal sintoma da acalásia: a disfagia motora de condução, que ocorre tanto para sólidos quanto para líquidos, e que costuma surgir insidiosamente, desenvolvendo-se em meses ou até anos.

Os pacientes com acalásia comem devagar, bebem grandes quantidades de água para empurrar o alimento para o stômago e podem até contorcer o corpo (torcendo a parte superior do tronco, elevando o queixo e estendendo o pescoço), para ajudar o alimento a 'descer'. Conforme mais água é deglutida, o peso da coluna líquidado esôfago aumenta, assim como a sensação de plenitude retroesternal, até que o EEI seja forçado a abrir-se e um alívio repentino seja sentido à medida que o esôfago esvazia.

A obstrução da passagem do bolo alimentar, associada às alterações motoras propulsivas, fazem com que o esôfago retenha material não digerido, podendo sobrevir vários graus de dilatação de seu corpo - o paciente geralmente desenvolve, associado às queixas de disfagia, sintomas relativos à regurgitação e broncoaspiração deste material. A maioria dos pacientes com acalásia em estágios avançados desenvolve halitose.

A regurgitação de material alimentar não digerido misturado com saliva, ocorre em 1/3 dos pacientes e pode resultar em crises de tosse e broncoespasmo que geralmente aparecem quando o paciente se deita - ou mesmo em episódios repetidos de pneumonia e abscesso pulmonar, todos em função das broncoaspirações.

A perda de peso é uma constante, mas geralmente é insidiosa e leve a moderada - perda de peso importante e aguda deve fazer levantar a suspeita de câncer de esôfago.

Odinofagia (dor para engolir os alimentos) não é um sintoma característico, mas pode ocorrer, principalmente nos estágios iniciais da doença. A dor torácica (cólica esofagiana) é relatada apenas por alguns pacientes, e resulta de contrações vigorosas no sentido de "vencer" o EEI.

A Doença ocorre em qualquer idade, não tem predileção por gênero. É descrita da infância até a nona década. O pico de incidência ocorre entre os 20 e 40 anos.

Na área endémica da doença de Chagas sempre devemos considerar a possibilidade de 'esofagopatia chagásica' em pacientes com 'acalásia'. A invasão do plexo mioentérico (plexo de Auerbach) pelo Trypanosoma cruzi, causa a disfunção e posterior morte dos interneurônios responsáveis pelo relaxamento do EEI, ao mesmo tempo que lesa neurônios importantes para a peristalse do corpo esofagiano. A doença é mais comum no sexo masculino e tem o mesmo quadro clínico da acalásia idiopática, sendo conhecida popularmente como "mal do engasgo". Os exames baritados e manométricos apresentam as mesmas anomalias. Pela história natural, são quatro fases da esofagopatia chagásica:

I- Forma anectásica: esôfago de calibre normal, apenas com pequena retenção de contraste, 1 minuto após a deglutição.

II- Esôfago discinético: com pequeno aumento de calibre e retenção franca do contraste.

III- Esôfago francamente dilatado (megaesôfago), atividade motora reduzida e grande retenção de contraste.

IV- Dólico-megaesôfago (dólico = alongado).

Como a acalásia chagásica acomete indivíduos na fase crónica da doença, o diagnóstico deve ser sorológico: ELISA (método de escolha), reação de Machado-Guerreiro.

A acalásia é uma lesão esofágica pré-maligna, sendo o carcinoma esofágico uma complicação tardia de 1 a 10% destes pacientes, num tempo médio de 15 a 25 anos.

O diagnostico da acalasia é eminentemente clínico. Nesta doença uma boa anamnese bem feita pode nos indicar muito bem o diagnóstico. O examinador deve estar atento às alterações descritas nas manifestações clinicas. A disfagia deve ser “dissecada” em todos as suas variantes. Importante também observar a história de regurgitação sempre indagando sobre a freqüência e quando a regurgitação é mais freqüente.

Como relatado previamente o quadro clínico da acalasia chagásica e da acalasia idiopática é idêntico. Sendo assim as manifestações clinicas não nos permitirão essa diferenciação.

Freqüentemente temos que lançar mão de exames complementares.

O megaesôfago pode ser detectado em exames convencionais, tais como a radiografia de tórax e a esofagografia baritada, mas tem na esofagomanometria o exame padrão-ouro para a confirmação.

A Radiografia Simples de tórax pode revelar:

ausência da câmara de ar gástrica
massa mediastínica tubular ao lado da aorta
nível hidroaéreo no mediastino na posição ereta,representando material estagnado no esôfago.
espessamento mediastinal
ausência da bolha gástrica
anormalidades pulmonares devido à regurgitação crônica.

O Esofagografia Baritada pode mostrar:

dilatação do corpo esofágico (megaesôfago);

imagem de estreitamento em "chama de vela" em "bico de pássaro" na topografia do EEI.

A radiografia contrastada com bário, exame inicialmente usado por Sir Arthur Hurst em 1916, é de suma importância para a avaliação da acalasia. Nos permite ver o grau de deformação do esôfago. Através da fluoroscopia podemos analisar a dificuldade que o contraste tem para passar pela cárdia e a parada de progressão do contraste devido à aperistalse do corpo esofágico. É um importante exame para afastarmos um dos possíveis diagnósticos diferencias da acalasia que são os divertículos esofágicos.

Rezende et al em 1960, propôs uma classificação da acalasia baseada na radiografia contrastada. Essa classificação é utilizada amplamente e merece ser recordada:

Grau I – Dilatação até 4 cm de diâmetro transverso. Podem ser notadas ondas terciárias e retardo de esvaziamento esofagiano

Grau II – Dilatação entre 4 e 7 cm de diâmetro transverso, observando-se nível liquido de bário e resíduos alimentares, hipotonia e ondas terciárias.

Grau III – Dilatação entre 7 a 10 cm de diâmetro, grande retenção de contraste, atividade motora reduzida e afilamento distal

Grau IV – Dilatação maior que 10 cm ou dolicomegaesofago.

A Esofagomanometria é o principal exame diagnóstico, principalmente quando os exames radiográficos são normais ou inconclusivos. Os principais achados manométricos na acalásia :

(1) incapacidade do EEI em se relaxar em resposta à deglutição;

(2) graus variados de hipertonia do EEI;

(3) aperistalse (ou ausência de contrações progressivas eficazes).

A endoscopia alta

A endoscopia é um importante exame a ser realizado. Em muitas das vezes não é necessário para o diagnostico muitas vezes feito sem problemas pelo radiograma baritado. A endoscopia é muito importante para se avaliar o estado da mucosa esofagiana e verificar a presença de neoplasia esofagiana que entra como um dos principais diagnósticos diferenciais da disfagia. Quando há evidencia de tumor este deve ser prontamente biopsiado.

A endoscopia é um dos principais exames para o seguimento pós tratamento da acalasia é um via usada para algumas formas de tratamento que serão discutidos posteriormente.

A endoscopia confirma a dilatação do corpo do esôfago e exclui uma possível obstrução mecânica como causa da disfagia. Uma 'esofagite irritativa' (mas não de refluxo) pode ser detectada.

A acalásia deve ser diferenciada do carcinoma estenosante distai (pseudo-acalásia) e da estenose péptica. Assim, em todos os pacientes com suspeita de acalásia, deve-se fazer biópsia e citologia de lavados do esôfago distai e do cárdia, para que se possa excluir com segurança alguma condição maligna.

Manometria esofagiana

Manometria é o exame padrão ouro para diagnostico de acalasia. É o exame fundamental, de ótima sensibilidade e especificidade para o estudo motor do esôfago. No caso do esôfago interessa não só a pressão exercida pela sua musculatura, mas também a seqüência com que estas contrações ocorrem. É um importante exame a ser feito no caso de dor na apresentação clinica para o diagnostico diferencial com doenças cardíacas isquêmicas.

As alterações encontradas na acalasia são uma hipomotilidade do corpo esofagiano, um relaxamento débil do EEI durante a deglutição e uma hipertonia do EEI. São vistas ondas sincrônicas de baixa amplitude. Uma pressão no EEI maior que 35mmHg é um achado bastante especifico de acalasia sendo encontrado em 80% dos pacientes.(14) É importante ressaltar que essas alterações não são patognomônicas da acalasia podendo ocorrer também na esclerodermia com acometimento esofágico e outras colagenoses.

A manografia é um importante exame para o acompanhamento no pós-operatório.(11).

A manografia é realizada pela introdução de uma sonda com sensores de pressão que é conectada a um aparelho que mede esta pressão. Um computador interpreta a leitura das pressões e das suas seqüências e através de padrões pré-estabelecidos teremos os diferentes diagnósticos. O exame é feito no consultório e é relativamente rápido.

O traçado acima mostra o registro simultâneo de pressões em seis pontos. No lado esquerdo vemos que o canal 3 está no corpo esofágico (45cm da narina), o canal 4 está no esfíncter inferior (50cm da narina) e os canais 5, 6, 7 e 8 estão no estômago (55cm da narina). O cateter é então tracionado e vemos que os canais 5 a 8 ao chegarem em 51cm, entram em zona de pressão elevada que corresponde ao esfíncter inferior. Nota-se o relaxamento do esfíncter durante a deglutição. Esta deglutição é seguida de contração peristáltica visível nos canais 3 e 4 localizados a 41 e 46cm da narina, respectivamente. Acompanhando-se o traçado, no lado direito vemos que, aos 47cm da narina, os canais 5 a 8 sairam do esfíncter e respondem à deglutição com uma contração que se segue aos canais 3 e 4 (onda peristáltica).

TRATAMENTO:

O objetivo único do tratamento da acalásia é o de reduzir a pressão do EEI. Os nitratos (via sublingual) antes das refeições e os antagonistas de cálcio (10 mg nifedipina VO 6/6h) reduzem a pressão do EEI, e podem ser usados em pacientes com sintomas leves a moderados de acalásia.

Outra abordagem farmacológica disponível consiste na injeção intramural e circunferencial de toxina botulínica do tipo A, que pode ser usada quando resultados imediatos são desejáveis (eficácia de 90% em 1 mês). Esta toxina inibe os neurônios excitatórios parassimpáticos (colinérgicos).

Os pacientes com sintomatologia proeminente ou refratários à terapia clínica: dilatação endoscópica e cirurgia de miotomia do EEI.

DILATAÇÃO CIRURGICA

A dilatação pneumática (por balão) do esfíncter com os dilatadores de Mosher, de Browne-McHardy,e mais recentemente, o balão de Rigiflex, tem resultados satisfatórios (alívio dos sintomas) em 60-85% dos casos. Dois problemas existem com este tipo de método:

(1) perfuração esofágica, em 2-6% dos casos,

(2) recidiva dos sintomas, em 50% dos casos.

Russell (1898), na Inglaterra, idealizou e construiu o primeiro balão pneumático, que poderia ser introduzido pela boca, desinsuflado, até alcançar o estômago e, a seguir inflado, distendendo a cárdia.

Plummer (1906), nos EE.UU., desenvolveu um modelo de balão hidrostático em que a distensão é feita com água em lugar de ar (59).

Os resultados satisfatórios obtidos com a dilatação pelo balão pneumático ou hidrostático deram origem à idéia de se proceder à dilatação cirúrgica, que poderia ser feita sob visão direta e não às cegas.
Martin (1901) procedeu a dilatação anterógrada e retrógrada através de gastrostomia, com uma oliva semelhante à usada para dilatação de estenose cicatricial do esôfago por ingestão de cáustico. O paciente era alimentado pela gastrostomia, pois, em sua opinião, o esôfago deveria ficar em repouso durante o período de tratamento.

Como os resultados obtidos com a dilatação cirúrgica fossem equivalentes aos da dilatação perioral, esta passou a ser preferida. O tratamento cirúrgico permaneceu como alternativa e como solução para os casos de insucesso da dilatação. Veremos, a seguir, as diversas modalidades de operações que foram ou são utilizadas no tratamento da acalásia.

Novas dilatações podem ser realizadas nas recidivas. O refluxo gastro-esofágico desenvolve-se em 2% dos casos.

MIOTOMIA DO HELLER:

Cirúrgica, através da secção das camada longitudinal e circular da musculatura lisa do esôfago distal, operação conhecida como miotomia de Heller. Inclusão de todas as fibras do EEI na miotomia, o que implica a extensão da miotomia até 1 a 2 cm abaixo do cárdia. Esta miotomia ampla implica em risco de refluxo gastro-esofagiano. O que fazer,então? Associar uma findoplicatura parcial à miotomia. O sucesso terapêutico é conseguido em 70-90% dos casos, com uma chance bem menor de recidiva em comparação com a dilatação pneumática endoscópica.

O acesso tradicional para a miotomia de Heller é através de toracotomia esquerda ou por laparoscópico (através do abdome).Este apresenta resultados semelhantes com menor morbidade, curta permanência hospitalar e retorno precoce ao trabalho.

Modalidade de operação destinada a ser um marco na história do tratamento cirúrgico da acalásia, foi concebida em 1901, por Gottstein, quem não chegou a realizá-la. Coube a Heller, em 1913, a prioridade, ao operar uma paciente de 49 anos, com história de 30 anos de disfagia. Heller havia programado a esofagogastrostomia segundo a técnica de Heyrowsky. Ficou surpreso ao verificar a espessura da camada muscular na junção esofagogástrica, lembrando o piloroespasmo da criança. Decidiu, então, fazer uma operação semelhante à pilorotomia de Ramsted. Incisou a parede muscular anterior e posterior em uma extensão de 8cm, cruzando a junção esofagogástrica com um mínimo de corte na parede gástrica. A camada mucosa ficou livremente exposta nas duas incisões:

Há muito mais informações a respeito do assunto, mas acho que já exagerei por hoje...