Síndrome metabólica

A expressão Síndrome Metabólica refere-se a um conjunto de fatores metabólicos que se manifestam num indivíduo e aumentam os riscos de desenvolver doenças cardíacas, acidentes vasculares cerebrais e diabetes mellitus. A Síndrome Metabólica tem como base a resistência à ação da insulina, obrigando o pâncreas a produzir mais insulina e elevando o nível dela no sangue.

Fatores genéticos, excesso de peso (principalmente na região abdominal) e ausência de atividade física contribuem para o aparecimento da síndrome metabólica e indicam a maneira de preveni-la ou combatê-la.

A resistência insulínica, ocorrência central da Síndrome Metabólica, corresponde a uma dificuldade desse hormônio em exercer suas ações, responsáveis por retirar a glicose do sangue e levá-la para o interior das células do organismo. A insulina também é responsável por inúmeras outras funções no organismo, participando, por exemplo, do metabolismo das gorduras, sendo sua ação fundamental para a vida. Geralmente ela está associada à obesidade, sendo esta a forma mais aparente da resistência.

Nos Estados Unidos, um em cada cinco adultos tem a Síndrome Metabólica. Para a maioria das pessoas, o desenvolvimento da síndrome aumenta com o envelhecimento. O risco aumenta se a pessoa tem uma vida sedentária, se tem aumento do peso corporal, principalmente na região abdominal, histórico de diabetes mellitus na família, níveis elevados de gordura no sangue e pressão alta (hipertensão arterial).

A maioria das pessoas que tem a Síndrome Metabólica não apresenta sintomas até que lhe ocorra uma doença grave, como as doenças cardiovasculares e o diabetes mellitus. Assim, não existe um único critério aceito universalmente para definir esta Síndrome.

O diagnóstico é dado quando três ou mais fatores de risco abordados abaixo estiverem presentes:

1.Grande quantidade de gordura abdominal (em homens com cintura maior que 102cm e nas mulheres com cintura maior que 88cm).
2.Baixo HDL ou "bom colesterol" (em homens com menos que 40 mg/dl e nas mulheres com menos do que 50 mg/dl).
3.Triglicerídeos elevados a 150 mg/dl ou superior.
4.Pressão sanguínea alta, superior a 135/85 mmHg.
5.Glicose elevada a mais de 110 mg/dl.

Apresentar três ou mais dos fatores acima sinaliza a presença de resistência à insulina.

A realização ou o aumento da atividade física e a perda de peso são as atitudes mais adequadas no tratamento da síndrome metabólica, mas pode ser necessário usar medicamentos para tratar os fatores de risco. Entre eles estão os chamados "sensibilizadores da insulina", que ajudam a baixar a açúcar no sangue, os medicamentos para pressão alta e aqueles para baixar a gordura no sangue.

A mortalidade geral na Síndrome Metabólica é duas vezes maior que na população normal e a mortalidade cardiovascular é três vezes maior.

Perder peso e praticar alguma atividade física são as melhores formas de prevenir e tratar a Síndrome Metabólica. Detectar precocemente o problema pode reduzir o aparecimento de futuras doenças cardíacas e do diabetes mellitus.

Ateroslerose

A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica caracterizada pela formação de ateromas (placas de gordura, colesterol e outras substâncias) no interior dos vasos sanguíneos, podendo causar o estreitamento e obstrução desses vasos, levando a graves complicações de saúde como infarto do coração ou angina, quando acomete artérias coronárias, dor e claudicação em membros inferiores quando acomete as pernas e, por fim, acidente vascular cerebral quando compromete as carótidas.

Na verdade, a aterosclerose é um tipo específico de arteriosclerose, embora ambos os termos sejam usados muitas vezes como sinônimos.

A aterosclerose deve-se principalmente ao aumento das lipoproteínas de baixa densidade (colesterol LDL). Essa lipoproteína se eleva pela ingestão de gorduras saturadas na dieta diária, por obesidade e inatividade física. Existe também uma hipercolesterolemia familiar, em que a pessoa herda genes defeituosos para a formação do receptor de LDL nas superfícies das membranas celulares do corpo e, assim, dos vasos.

Um nível elevado de ferro no sangue pode provocar mais facilmente a aterosclerose, muito provavelmente pela formação de radicais livres que lesam as paredes vasculares. Os principais fatores de risco para a enfermidade são a história familiar de doença cardíaca, a hipertensão arterial, a falta de atividade física regular e a obesidade, a diabetes, a hiperlipidemia, o tabagismo e o álcool.

A hipertensão arterial e a diabetes aumentam em duas vezes ou mais o risco de aterosclerose. Quando as duas doenças ocorrem juntas, o risco sobe para mais de oito vezes. Se houver também hiperlipidemia, esse risco sobe para mais de 20 vezes.

Os ateromas são placas compostas especialmente por lipídeos e tecido fibroso que se formam na parede dos vasos. O volume dos ateromas aumenta progressivamente, podendo ocasionar obstrução total em algum ponto do vaso. Lipoproteínas de baixa densidade (colesterol LDL) penetram na parede do vaso, atravessando o endotélio e chegando à camada íntima da parede. Assim, a aterosclerose agride essencialmente a camada íntima da artéria, formando uma lesão típica, a placa fibrosa.

Com a evolução do processo ateromatoso ocorrem diversos eventos: (1) nascem pequenos vasos a partir da camada adventícia, os quais fazem intensa vascularização das camadas média e íntima; (2) aumenta a deposição de cálcio e de células necróticas; (3) surgem fissuras e hemorragias da placa, a qual pode ulcerar e/ou se desprender, formando trombos; (4) a exposição da subíntima ulcerada gera a deposição de plaquetas, coagulação sanguínea, trombose e eventual oclusão do vaso.

Na hipercolesterolemia familiar ocorre um defeito em que o fígado não é capaz de absorver as lipoproteínas e, sem essa absorção, o mecanismo do colesterol das células hepáticas se descontrola, produzindo mais colesterol, liberando lipoproteínas de muito baixa densidade em grandes quantidades, gerando acúmulo de placas ateromatosas e outros problemas graves como infarto do miocárdio, por exemplo.

As lipoproteínas de alta densidade (HDL), por sua vez, passam livremente pela parede dos vasos, sendo capazes de absorver os cristais de colesterol e, assim, quando a pessoa apresenta uma elevada concentração de HDL em relação ao LDL, as chances de desenvolver aterosclerose são muito reduzidas.

Eventualmente, os depósitos de gordura nas artérias ou parte deles podem se soltar e entrar na corrente sanguínea, causando trombose à distância. A aterosclerose em geral é fatal quando afeta as artérias do coração ou do cérebro porque esses órgãos resistem apenas poucos minutos sem oxigênio.

Alguns sintomas da aterosclerose são: dilatação dos vasos sanguíneos, dor no peito, profundas dores de cabeça, dores nos braços e pernas e cansaço. A dor ou desconforto no peito é um dos sintomas da aterosclerose nas coronárias. Dores nas pernas ao caminhar, que melhoram com repouso, podem indicar comprometimento de artérias nestes locais. Um acidente vascular cerebral pode ser o primeiro sintoma de aterosclerose carotídea.

Os idosos e os indivíduos com diabetes são mais propensos a apresentar esses sintomas, mas, algumas vezes, uma pessoa pode ter a doença e não apresentar nenhum sinal disso. A doença afeta sobretudo homens no início da vida adulta, sugerindo que talvez os hormônios masculinos estejam envolvidos na produção da doença ou que os hormônios femininos tenham alguma função protetora.

O diagnóstico da aterosclerose deve começar pela história clínica e exame físico e em seguida pela solicitação de alguns exames complementares, na dependência do caso, como angiografia/arteriografia coronária, ecocardiograma, eletrocardiograma, angiotomografia, teste de esforço físico, angiografia por ressonância magnética, cintilografia do miocárdio e ultrassonografia com doppler dentre outros.

Os objetivos do tratamento da aterosclerose é estabilizar seus níveis e evitar seu agravamento. Mas o tratamento em si depende dos sintomas e da gravidade da doença. O médico poderá prescrever um ou mais remédios específicos para o caso.

O tratamento preventivo se dá por drogas que reduzem os lipídeos e o colesterol. Também agentes que se combinem com os ácidos biliares e impeçam sua reabsorção na circulação podem ser úteis. Eles levam a uma maior conversão do colesterol hepático em novos ácidos biliares. As drogas mais comumente usadas são as resinas de troca, que justamente se ligam aos ácidos biliares, aumentando sua excreção fecal e consequentemente reduzindo a síntese de colesterol pelo fígado. As estatinas limitam a síntese de colesterol e aumentam os receptores de LDL no fígado, gerando uma redução de 25 a 50% nos níveis plasmáticos de lipoproteínas.

O tratamento da aterosclerose já estabelecida consiste na retirada das placas de gordura das paredes das artérias por meio de cirurgia, do cateterismo, da angioplastia a laser e de medicamentos e atividade física.

A formação de ateromas (placas de colesterol) ocorre desde a infância e vai progredindo durante a vida.

A aterosclerose pode ser prevenida por medidas simples, como manter um peso ideal, praticar exercícios físicos de maneira regular, ter uma dieta pobre em gordura saturada, controlar a glicose sanguínea e evitar o tabagismo.

A aterosclerose pode levar a graves complicações como infarto agudo do miocárdio ou angina, dor e claudicação em membros inferiores e, por fim, acidente vascular cerebral.

Resfriado comum

A nasofaringe (parte nasal da faringe) é uma extensão posterior da cavidade nasal, acima do palato mole, composta por tecido linfoide, que faz parte do sistema orgânico de defesa. É conectada à cavidade timpânica através da tuba auditiva, que permite a passagem de ar entre as cavidades e, consequentemente, a manutenção do equilíbrio de pressão entre elas. A nasofaringe é revestida por um epitélio colunar, produtor de secreção e provido de cílios que são responsáveis pela remoção do muco.

A nasofaringite é uma doença infecciosa viral ou (raramente) bacteriana contagiosa, do sistema respiratório superior. É uma das doenças infecciosas mais comuns em humanos, sobretudo em crianças, adolescentes e adultos jovens. Normalmente, os vírus se hospedam nas mucosas da faringe, sobretudo no outono ou inverno.

A nasofaringite é uma infecção causada por mais de 200 vírus, entre eles os picornavírus, os rinovírus, os coronavírus e os vírus da influenza. Esses vírus existem universalmente em todas as pessoas, mas a influência patogênica deles pode ser aumentada por quedas do sistema imunológico ou deficiências alimentares. Bem mais raramente, a infecção também pode ser causada por bactérias.

Fatores que favorecem a nasofaringite são:

1.A frequência a infantários (creches, escolas, albergues, etc.), em que as crianças ficam mais expostas a grande concentração de vírus e bactérias, além de ainda não terem o sistema de defesa orgânica totalmente desenvolvido.
2.A alergia respiratória, que leva à inflamação e favorece a colonização pelos vírus ou bactérias.
3.O desmame precoce, já que quando as crianças deixam de mamar muito cedo, elas ficam com menos defesas orgânicas.
4.O tabagismo, pois o fumo irrita a mucosa das vias aéreas e favorece as inflamações e infecções.

A nasofaringite se inicia com febre moderada e sensação de nariz entupido. Os fluidos inicialmente são translúcidos e, com o passar do tempo, vão se tornando mais espessos, com o desenvolvimento da infecção. Os principais sintomas da nasofaringite são dor de garganta, coriza, congestão nasal, espirros, olhos congestionados (avermelhados), tosse, vômitos e diarreias.

Não há exames específicos para diagnosticar a nasofaringite. O diagnóstico da condição é feito pelos sintomas da doença. Em virtude da grande frequência da enfermidade e da tipicidade de seus sintomas, a nasofaringite costuma ser reconhecida como tal mesmo pelo leigo.

Não há medicamentos antivirais específicos para curar a infecção; os medicamentos comumente utilizados tratam somente os sintomas. Medidas como repouso, ingestão de líquidos, gargarejo com água morna e sal, medicamentos para a tosse, sprays para o nariz e a garganta, são todas apenas sintomáticas. São ainda importantes: a higiene e a aspiração nasal, o uso de analgésicos ou antipiréticos, a hidratação e, quando indicado, o uso de antibióticos. O uso de antibióticos só é feito se houver complicações, como, por exemplo, otite, laringite, sinusite e/ou bronquite.

Nas populações comuns, as nasofaringites são autorresolutivas, dentro de uma ou duas semanas. Entretanto, em populações em que elas não existam (como entre alguns indígenas, por exemplo), ela pode ter um efeito mortal devastador.

A nasofaringite pode ser prevenida por meio da vacina contra a gripe, que deve ser tomada anualmente. Por outro lado, na medida do possível, a pessoa sadia deve evitar ter contato com pessoas doentes, sobretudo em ambientes fechados. O ar muito seco e quente favorece as nasofaringites e, por isso, deve-se umidificar os ambientes.

Em geral, as nasofaringites não apresentam complicações, mas se elas existirem, as mais comuns são as coinfecções oportunistas e as superinfecções, tais como bronquite aguda, bronquiolite, difteria ou crupe, pneumonia, sinusite, otite média ou faringite estreptocócica. Pessoas com doenças pulmonares crônicas, como asma e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), são especialmente vulneráveis à nasofaringite.

Hipercolesterolemia familiar

A hipercolesterolemia familiar é uma alteração que pode afetar igualmente os dois sexos e na qual os níveis de colesterol das pessoas apresentam-se elevados desde o nascimento.

Os indivíduos com hipercolesterolemia familiar têm um risco muito aumentado para doenças cardíacas e arteriais.

A parcela maior do colesterol dosado no sangue não vem da dieta, mas da produção dele pelo fígado, a qual é regulada pelos genes.

Ela é uma doença genética que tanto pode ser homozigótica como heterozigótica.

Ela se deve a um defeito nos genes que conduz a não remoção do colesterol do sangue, com o consequente aumento dos seus níveis.

A forma homozigótica, em que ambos os pais transmitiram a doença, é a mais grave, mas de incidência quase desprezível; a heterozigótica é bem mais frequente, embora de menor gravidade.

Os indivíduos com forma homozigótica costumam apresentar colesterol acima de 600 mg/dl e sofrem doenças cardíacas ou coronarianas já na primeira década da vida.

Esse texto tratará daqui em diante apenas da hipercolesterolemia familiar heterozigótica.

Uma pessoa com hipercolesterolemia familiar tem 50% de probabilidade de transmitir o defeito aos seus descendentes e metade dos filhos de um indivíduo com a doença tem a probabilidade de ter hipercolesterolemia familiar.

Por isso, é muito importante que os familiares de um indivíduo diagnosticado como tendo hipercolesterolemia familiar verifiquem e controlem os valores do seu colesterol.

A hipercolesterolemia familiar por si só não provoca sintomas, mas ao longo do tempo o colesterol alto no sangue contribui para a aterosclerose, base para a ocorrência do infarto do miocárdio e do acidente vascular cerebral.

Os indivíduos afetados pela hipercolesterolemia familiar heterozigótica habitualmente têm valores de colesterol total acima dos 300 mg/dl e valores normais de triglicerídeos.

As pessoas sob suspeita de poderem ter hipercolesterolemia familiar devem dosar seus níveis de colesterol no sangue a partir dos 10 anos de idade.

Se houver familiares próximos com diagnóstico conhecido de hipercolesterolemia familiar ou infarto do miocárdio precoce, a dosagem deve ser feita a partir dos 2 anos de idade.

A presença de níveis elevados de colesterol numa criança e/ou a existência de doença coronária prematura em qualquer membro de uma família são indicativos de hipercolesterolemia familiar e devem ser investigados nesse sentido.

Pessoas com LDL-colesterol (o "colesterol ruim”) acima de 190 mg/dl, provavelmente são portadoras de hipercolesterolemia familiar.

Quanto mais cedo for feito o diagnóstico e tomadas as medidas terapêuticas e preventivas, menor será a chance e mais lenta será a evolução da arteriosclerose e de suas consequências.

O tratamento da hipercolesterolemia familiar é feita com medicação que deve ser tomada por toda a vida, mas é igualmente importante manter uma alimentação saudável, praticar exercícios físicos regulares e abster-se de tabaco.

Se adequadamente tratadas e aconselhadas desde cedo, as crianças com hipercolesterolemia familiar poderão ter a mesma esperança de vida que o resto da população.

Sem tratamento, contudo, o risco de doença coronariana fatal entre os 20 e os 39 anos de idade é cem vezes superior ao da população normal.

Hepatite fulminante

A hepatite fulminante, também conhecida como hepatite aguda grave ou falência hiperaguda do fígado, é a condição de maior gravidade dentre as doenças do fígado, podendo levar, em mais da metade dos casos, um indivíduo até então sadio à morte em questão de dias ou semanas.

Nos pacientes que conseguem sobreviver por tempo maior, a hepatite fulminante leva a um quadro de encefalopatia dentro de oito semanas, em virtude do dano hepático severo.

Entre as causas mais comuns da hepatite fulminante destacam-se o uso de medicamentos como antibióticos, psicotrópicos, antidepressivos, remédios para diabetes, analgésicos comuns como o paracetamol/acetaminofeno, as hepatites virais A e B, doenças autoimunes, entre outras.

Nos recém-nascidos, as infecções e os erros metabólicos são as causas mais comuns.

Uma necrose hepática aguda, secundária a uma infecção viral ou a uma toxina, leva à encefalopatia e à coagulopatia, devido à falência da regeneração hepática.

O processo íntimo que leva a esse grande dano hepático ainda é desconhecido, mas sabe-se que é multifatorial, dependente da idade, da susceptibilidade do paciente e da severidade do dano hepático.

Os principais sinais e sintomas da hepatite fulminante são exatamente iguais aos de uma hepatite comum: urina escura, pele e olhos amarelados (icterícia), mal-estar, inchaço e dor no abdome, dores no corpo, falta de apetite, desânimo, confusão mental, febre baixa, náuseas e vômitos.

O que a difere da hepatite aguda comum é que sempre a urina fica rapidamente escura e os olhos amarelados, em virtude de uma acentuada icterícia.

Além disso, rapidamente surgem outros sintomas: perturbações do sono, voz empastada, raciocínio lento, acentuado mal-estar, etc.

O diagnóstico da hepatite fulminante pode ser suspeitado mediante o histórico médico do paciente, pelo exame físico e pode ser complementado por exames laboratoriais e, por fim, seguido por uma biópsia do tecido hepático, que tanto permite detectar a gravidade das lesões como, em algumas vezes, as causas da doença.

Para o tratamento da hepatite fulminante o paciente deve ser internado em uma Unidade de Tratamento Intensivo e assistido por uma equipe especializada liderada por um hepatologista, porque ele é bastante complexo e requer múltiplos recursos terapêuticos.

Por exemplo, a ingestão de proteínas deve diminuir e a glicose deve ser monitorada, pois esses pacientes têm casos de hipoglicemia frequentes.

Em alguns casos (cerca de 50%) o fígado pode se regenerar após repouso absoluto e suporte medicamentoso e alimentar; outros têm de caminhar para um transplante de fígado.

O médico deve atuar no sentido de prevenir as complicações enquanto aguarda a regeneração do fígado ou um doador, se for o caso de transplante.

A prevenção da hepatite fulminante deve ser feita através da vacinação contra hepatites e o uso de remédios só deve ser feito sob a orientação médica.

Quando disponíveis e adequadamente implementados, os tratamentos clínicos podem levar à cura mais ou menos metade dos pacientes. A outra metade deve ser tratada o quanto antes por um transplante de fígado de forma emergencial.

Após o transplante, a sobrevida do indivíduo varia de acordo com a idade do paciente, a causa da falência hepática e o comprometimento de outros órgãos como os rins, por exemplo.

Contando com todos os recursos, inclusive o transplante, é possível salvar cerca de 80% dos pacientes.

As complicações da falência hepática que resulta da hepatite fulminante são numerosas e incluem, por exemplo, septicemia, sangramento gastrointestinal, edema cerebral, insuficiência renal e cardíaca.

Suco de beterraba para o controle da Hipertensão Arterial

Ensaio clínico publicado pelo periódico Hypertension, mostrou que o uso de nitrato dietético na forma de suco de beterraba, todos os dias, por mais de quatro semanas, reduz significativamente a pressão arterial em comparação com o placebo em pacientes hipertensos.

O Dr. Vikas Kapil e colaboradores da Barts and the London School of Medicine and Dentistry, em Londres, observaram reduções significativas na pressão arterial (PA) sistólica e diastólica medidas em clínica médica, em casa ou por monitoração ambulatorial da pressão arterial (MAPA) entre os pacientes que beberam 250 ml de suco de beterraba por dia, para uma dosagem de nitrato de aproximadamente 6,4 mmol/dia.

A mesma quantidade de suco de beterraba com depleção de nitrato serviu como placebo neste estudo.

A análise incluiu pacientes hipertensos com idades entre 18 e 85 anos.

As melhorias na função endotelial e uma redução da rigidez arterial também foram observadas no grupo que ingeriu nitrato dietético em comparação com nenhuma alteração em qualquer parâmetro nos indivíduos do grupo controle.

Este estudo é a primeira evidência de redução duradoura da PA com a suplementação de nitrato na dieta em um grupo relevante de pacientes.

Estes resultados sugerem um papel importante do nitrato na dieta como um tratamento prontamente disponível e acessível, complementar à terapia padrão de pacientes com hipertensão arterial.




Fonte: Hypertension 2014, publicação online, de 24 de novembro de 2014

Bexiga neurogênica

Chama-se bexiga neurogênica o mau funcionamento da bexiga devido a doenças do sistema nervoso central ou nervos periféricos envolvidos no controle da micção, que fazem com que o indivíduo não consiga controlar adequadamente o ato de urinar.

Tanto pode ser afetada a musculatura da bexiga como os seus esfíncteres.

A bexiga pode se tornar hipoativa, incapaz de contrair-se voluntariamente ou hiperativa, com perda involuntária de urina.

No primeiro caso ela se apresentará como relaxada e flácida e no segundo como hipertônica e contraída.

As causas da bexiga neurogênica podem ser genéticas ou dever-se a doenças neurológicas reversíveis ou irreversíveis, compressão da cauda equina (conjunto de raízes anteriores e posteriores que saem do intumescimento lombar da medula), acidente que lesiona a coluna ou doenças neurológicas degenerativas.

Condições nervosas ou neurológicas anômalas alteram a contratilidade dos músculos da parede da bexiga, tornando-os hipotônicos ou hipertônicos e/ou afetando a sinergia entre esses músculos e os esfíncteres vesicais, necessária ao perfeito funcionamento do ato de urinar.

A bexiga neurogênica é, pois, a bexiga em que o mau funcionamento se deve a transtornos do seu controle nervoso.

Condições nervosas ou neurológicas anômalas alteram a contratilidade dos músculos da parede da bexiga, tornando-os hipotônicos ou hipertônicos e/ou afetando a sinergia entre esses músculos e os esfíncteres vesicais, necessária ao perfeito funcionamento do ato de urinar.

A bexiga neurogênica é, pois, a bexiga em que o mau funcionamento se deve a transtornos do seu controle nervoso.

Para o diagnóstico da bexiga neurogênica o médico deve partir de uma boa história clínica e de um detalhado exame físico.

Examinando a parte inferior do abdome ele pode detectar uma bexiga aumentada de volume.

A presença de urina que fica na bexiga, depois de urinar, pode ser detectada por uma radiografia contrastada pós-miccional e a quantidade dessa urina pode ser medida introduzindo-se uma sonda através da uretra para esvaziar a bexiga.

A pressão interna da bexiga e a da uretra pode ser medida ligando a sonda a um medidor de pressão.

Para complementar o diagnóstico da bexiga neurogênica, o médico pode solicitar exames como ultrassonografia, cistografia, exame urodinâmico ou radiografia contrastada.

O tratamento para bexiga neurogênica dependerá da sua causa e pode demandar desde medicamentos, toxina botulínica, passagem de sondas e fisioterapia até cirurgia para desvio da urina a uma abertura externa ou para seccionar um esfíncter hipertônico.

Ele visa corrigir a causa do problema, mas quando isto não é possível, ele deve manter o foco em melhorar a qualidade de vida do paciente, evitar infecções e o comprometimento renal.

O tratamento medicamentoso pode levar a alguma melhora nos casos de bexiga hiperativa, mas não com uma bexiga hipoativa.

De qualquer forma, é difícil melhorar o desempenho de uma bexiga neurogênica com medicamentos.

Alguns casos exigirão a introdução permanente de sondas, de maneira contínua ou intermitente, a qual deve ser introduzida o mais cedo possível depois da lesão, para evitar que o músculo da bexiga seja lesado por um estiramento excessivo.

Nos casos em que a causa ou as sequelas da bexiga neurogênica sejam irremovíveis a condição não é passível de cura. No entanto, o tratamento pode ajudar a melhorar a qualidade de vida do indivíduo.

Quando suas causas são reversíveis, a bexiga pode voltar ao seu funcionamento normal.

As infecções urinárias frequentes podem levar ao comprometimento renal e para evitá-lo pode estar indicado, em alguns casos, o uso permanente de uma sonda para escoar a urina todos os dias.

Nas pessoas com lesão da medula espinhal, a contração dos músculos da bexiga e o relaxamento de seus esfíncteres podem não estar sincronizados, de modo que a pressão na bexiga permanece elevada e não deixa que a urina saia dos rins.

De um modo geral, as complicações mais temidas da bexiga neurogênica são as infecções urinárias frequentes e o comprometimento renal.

Enxaquecas...

A enxaqueca é uma condição clínica em que a pessoa sente graus diversos de dores na cabeça. Certas dores na região do pescoço também podem ser chamadas de enxaqueca.

As crises têm uma frequência variável, de uma única na vida até crises diárias.

Cada uma delas pode durar de 3 horas a 3 dias.

Em cada crise, a dor pode ter intensidades diferentes, indo desde uma dor muito forte que impede as atividades cotidianas até outra menos intensa e que pode conviver com as atividades normais.

Nem toda dor de cabeça é enxaqueca.

Algumas cefaleias são primárias (como a enxaqueca, a cefaleia do tipo tensional, a cefaleia em salvas), outras são secundárias (dores de cabeça devido a infecções, traumas, tumores cerebrais, aneurismas, alterações metabólicas e hormonais).

Cada uma delas tem características próprias.

Nas cefaleias primárias, há uma quase inevitável recorrência da dor; nas secundárias, o surgimento e o curso delas dependem do que sejam as enfermidades de base.

As enxaquecas são desencadeadas pela pressão exercida sobre o tecido nervoso cerebral pela dilatação de vasos sanguíneos.

As causas da enxaqueca são multifatoriais e, no fundo, ainda mal estabelecidas.

Os fatores implicados como mecanismos causadores da enxaqueca são de natureza genética, ambientais, dietéticos, hormonais e irregularidades do sono.

Assim, deve-se evitar o estresse, a poluição, os barulhos muito altos, as mudanças climáticas bruscas, os odores fortes, alimentos como glutamato monossódico, aji-no-moto, salsichas, salames, aspartame, cafeína e vinho tinto.

As enxaquecas podem ser agravadas pela ovulação, pela menstruação ou pelo uso de pílulas anticoncepcionais.

Frequentemente as cefaleias são hereditárias e são mais comuns nas mulheres que nos homens.

Embora a enxaqueca tenha uma maneira própria de se manifestar em cada pessoa, ela geralmente é caracterizada por uma dor de natureza pulsátil que acomete um dos lados da cabeça (a palavra “enxaqueca” vem do árabe e significa “meia cabeça”).

Podem ocorrer também náuseas, vômitos e sensibilidade à luz e ao som.

Em alguns casos pode haver uma "aura" constituída por distúrbios visuais (flashes de luz, pontos escuros na visão ou linhas em ziguezague).

As crises de enxaqueca têm uma duração variável entre 3 e 72 horas. Algumas pessoas que sofrem de enxaqueca podem ter um "aviso" prévio das crises com até 24 horas, constituído por alguns dos seguintes sintomas: irritabilidade, ansiedade, euforia ou depressão, sonolência ou insônia, embotamento mental (dificuldade para raciocinar), diminuição da concentração e distúrbios gastrointestinais.

O tratamento envolve, por um lado, medicamentos específicos.

Além disto, existem outros medicamentos, usados para tratar outras doenças que também ajudam aliviar ou prevenir a enxaqueca.

Os remédios específicos podem ser agrupados em duas categorias: medicações para o alívio da dor que já começou e medicações preventivas da dor.

Em geral, o tratamento da enxaqueca já estabelecida é feito com drogas vasoconstritoras, mas estas medicações podem causar reações adversas sobre o sistema circulatório e por isso é desaconselhada para pessoas que sofram de problemas cardíacos.

Além das medicações, algumas medidas comportamentais podem ter influência favorável sobre as crises.

Cada pessoa deve observar com cuidado que atividades ou alimentos desencadeiam suas dores e procurar evitá-las.

A prática de atividades físicas moderadas e regulares pode ser um mecanismo de regulação da dor.

Estazolan

O estazolam é uma medicação com curto tempo de ação sem metabólitos ativos o que permite uma utilização por tempo restrito como se deseja de uma medicação que ajude a dormir sem sedar durante o dia.

Além da indução ao sono (efeito hipnótico) nada mais se desejaria dessa medicação.

Portanto, é uma medicação altamente indicada para o tratamento auxiliar dos distúrbios do sono, como a insônia.

Efeitos colaterais: todos os demais efeitos como tonteiras, cansaço ou descoordenação motora.

Pode ser usada para menores de 15 anos de idade, mas não foi suficientemente estudada para idosos embora não haja contra-indicações, desde já, para o uso na terceira idade

A dose deve ser ajustada de acordo com a necessidade de cada pessoa, iniciando-se pela dose mais baixa, e sendo gradualmente elevada até se obter o resultado desejado; assim a dose de início deve ser 0,5 ou 1mg via oral.

Para pessoas que já fizeram uso de outros hipnóticos sem sucesso a dose de início pode ser maior para não se perder tempo

Helicobacter pylori: convivendo com o inimigo.

Helicobacter pylori é uma espécie de bactéria que infecta a mucosa do estômago humano. Muitas úlceras pépticas, alguns tipos de gastrite e de cancro do estômago são causados pela infeção por H. pylori, apesar de a maioria dos humanos infetados nunca chegar a manifestar qualquer tipo de sintomatologia e/ou complicação relacionada com a bactéria.

Estas bactérias vivem quase exclusivamente no estômago humano e duodeno, sendo o único organismo conhecido capaz de colonizar esse ambiente muito ácido, em parte pela sua capacidade de secretar urease, que transforma a ureia presente no ácido gástrico em amônia, elevando o pH ao redor da bactéria possibilitando sua colonização.

As bactérias têm formato de hélice (daí o nome helicobacter) e a forma espiralada permite-lhes "atravessar" com mais facilidade a camada de muco que protege o epitélio gástrico.

A evolução nos trouxe mais do que os genes humanos; com ela vieram os genes dos microrganismos que vivem em simbiose conosco. A esse conjunto de simbiontes damos o nome de microbioma.

Tidos no passado como simples parasitas de nossas entranhas, o microbioma hoje é considerado parte intrínseca da condição humana.

Enquanto um homem de 70 kg é formado por cerca de 70 trilhões de células, apenas em seu tubo gastrointestinal vivem pelo menos 100 trilhões de bactérias (!).

Até o fim do século 20, contávamos apenas com a bacteriologia clássica e os métodos de cultivo em tubo de ensaio para caracterizar os componentes do microbioma, metodologia que não nos possibilitou isolar mais do que um terço das bactérias nele presentes.

O Projeto Genoma nos trouxe técnicas de sequenciamento que permitem identificar os genes, sem a necessidade de preparar meios de cultura para bactérias desconhecidas e exigentes.

Os resultados desses sequenciamentos mostraram que, enquanto herdamos dos pais 20 a30 mil genes, existem em nosso organismo 3 milhões de genes bacterianos.

Na verdade, o que chamamos de corpo humano é um ecossistema, atualmente analisado com ferramentas muito semelhantes às dos ecologistas que estudam florestas ou o fundo do mar.

Para ilustrar as interações entre o microbioma e os órgãos humanos, vamos citar o caso de uma bactéria que os australianos Barry Marshall e Robin Warren descreveram na década de 1980: o Helicobacter pylori, uma das únicas capazes de sobreviver no meio ácido do estômago.

O isolamento dessa bactéria, presente em mais da metade da população mundial, foi seguido da demonstração de que ela estava envolvida no mecanismo de formação das úlceras e de alguns tipos de câncer do estômago.

A partir desses achados virou rotina tratar úlceras e até certos casos de câncer gástrico com antibióticos.

Os resultados foram animadores: em pouco tempo a incidência de úlceras nos países desenvolvidos caiu mais de 50%. Estudos posteriores, no entanto, revelaram que a realidade era mais complexa.

Em 1998, Martin Blaser, da Universidade de Nova York, publicou um trabalho demonstrando que, na maioria das pessoas, o H. pylori não era um parasita vulgar, mas um comensal que para sobreviver regula a concentração local de ácido. Quando o suco gástrico está excessivamente ácido, ocorre ativação do gene cagA do Helicobacter, que controla a síntese de proteínas capazes de reduzir a liberação de ácido pela mucosa gástrica.

Infelizmente, essa atividade tem o inconveniente de provocar ulcerações, em pessoas suscetíveis.

Dez anos mais tarde, Blaser demonstrou que o H. pylori também exerce outras funções. Há anos sabemos que o estômago produz pelo menos dois hormônios envolvidos no apetite: a grelina, que avisa o cérebro quando chega a hora das refeições, e a leptina, que o avisa quando o estômago está repleto (entre outras atividades).

O H. pylori participa da regulação da quantidade de grelina produzida quando o estômago se distende. Erradicá-lo comprometeria um dos mecanismos de controle do apetite.

Em outro estudo, o grupo de Blaser comparou 92 pacientes tratados com antibióticos para eliminar o Helicobacter, com um grupo semelhante deixado sem tratamento.

Os que tiveram a bactéria erradicada ganharam mais peso, provavelmente porque produziram menos grelina e sentiram mais fome.

O autor faz a seguinte afirmativa: “Duas ou três gerações atrás, mais de 80% dos americanos eram portadores de H. pylori. Hoje menos de 6% das crianças carregam a bactéria no estômago. Temos uma geração inteira crescendo sem Helicobacter para interferir com a produção de grelina e o apetite”.

Entramos na era de descobertas que abrirão caminho para entender as funções dos microrganismos com os quais dividimos nosso corpo e a importância crucial que eles têm na evolução, desenvolvimento, metabolismo, defesa imunológica e suscetibilidade às infecções e às doenças degenerativas.

A Helicobacter pylori é uma bactéria de forma espiral, Gram-negativa, microaerófila, associada exclusivamente a células da mucosa gástrica, sendo agente causador da gastrite crônica, úlcera péptica e duodenal e está associada com o incremento do câncer e linfoma gástricos.

A infeção gástrica causada por H. pylori é considerada a mais comum das infeções humanas.

A maioria dos estudos sugere que homens e mulheres são infectados igualmente por H. pylori.

A hipótese mais aceita sobre o modo de transmissão desta bactéria é diretamente de pessoa para pessoa através da via oral-oral e fecal-oral.

Portanto, ela não é "contagiosa", mas "transmissível".

A H. pylori tem sido encontrada na saliva, placa dentária e fezes, demonstrando que as cavidades oral e fecal estão possivelmente envolvidas na transmissão da bactéria.

Além disso, sua presença no suco gástrico indica a possibilidade de transmissão oral-oral (beijo, por exemplo).

A presença de H. pylori no suco gástrico de pacientes infectados sugere que o vômito e o refluxo esofágico possam ser considerados como um meio de propagação do microrganismo.

Desse modo, propõe-se uma maior atenção a possível transmissão gastro-oral, que ocorreria quando um indivíduo entrasse em contato com vômito contaminado.

A prevalência da infeção por H. pylori varia muito por área geográfica, idade, raça e está intimamente relacionada com condições socioeconômicas e sanitárias.

Os sintomas decorrentes da doença gástrica surgem na vida adulta, entretanto a aquisição de H. pylori ocorre na infância.

A bactéria está presente em mais da metade da população mundial, sendo que mais de 30% da população dos países desenvolvidos e mais de 80% dos indivíduos que vivem nos países em desenvolvimento são portadores desta bactéria.

A infeção pode ser sintomática ou assintomática (não apresenta os sintomas da doença).

Estima-se que até 70% das infeções são assintomáticas e que aproximadamente 2/3 da população mundial são infetadas pela bactéria, tornando-se a infeção mais difundida no mundo.

Taxas de infeção atuais variam de nação a nação – o ocidente (Europa Ocidental, Norte América, Australásia) apresentam taxas ao redor 25% e sendo muito mais elevado em países em desenvolvimento.

Além do mais é comum, provavelmente devido às pobres condições sanitárias, achar infeções em crianças.

Testes para diagnóstico da infeção por H. pylori incluem métodos invasivos e não invasivos.

As técnicas utilizadas podem ser diretas, que demonstram a presença da bactéria por cultura ou microscopia, ou indiretas, utilizando urease, antígenos nas fezes ou uma resposta de anticorpos como um marcador da doença.

O diagnóstico de H. pylori é realizado, geralmente, por testes invasivos, como a análise histológica de biópsias obtidas durante exame endoscópico, a qual também permite a avaliação da mucosa gástrica.

Os testes não invasivos incluem o teste sorológico, teste respiratório da ureia e o teste de excreção urinária da amônia.

Estes não requerem a endoscopia, porém a dificuldade da preparação de antígenos específicos da bactéria e a presença de bactérias que hidrolisam ureia na cavidade oral diminuem a especificidade e a sensibilidade do diagnóstico.

Portanto, os métodos não invasivos são indicados para o diagnóstico após tratamento da infeção para verificar a erradicação da H. pylori.

A infeção por H. pylori persiste pela vida, ao menos que tratada com terapia antibacteriana.

A cura da infeção por H.pylori resulta na cicatrização da úlcera e na potencial redução do risco de câncer e linfoma gástricos.

Os índices de erradicação de H. pylori após antibioticoterapia estão próximos de 80%, variando de país para país e regionalmente, dentro dos países.

Uma vez detectada a H. pylori na mucosa do estômago de pacientes com doença gástrica, o tratamento indicado consiste em regime triplo ou quádruplo, incluindo os antibióticos metronidazol, claritromicina, amoxicilina ou tetraciclina e um inibidor de bomba de próton como omeprazol, lansoprazol ou pantoprazol56 .

Ainda não há um regime padrão para tratamento da infeção por H. pylori, sendo frequente a ocorrência de indivíduos que não respondem aos medicamentos, mantendo a infeção.

Vários fatores contribuem para essa baixa taxa de cura após tratamento da infeção por H. pylori incluindo a ineficiência da penetração do antibiótico na mucosa gástrica, a inativação do antibiótico pela secreção ácida do estômago, a falta de adesão do tratamento pelo paciente e principalmente, casos emergentes e aumento de cepas de H. pylori resistentes a antibióticos.

O estilo de vida também pode influenciar na extensão da infeção por H. pylori e no tratamento.

Um estudo realizado na Alemanha sugere que o consumo de álcool pode ser um protetor contra a infeção pelo patógeno em questão.

A prevalência da infeção diminuiu significativamente entre pessoas que bebiam mais que 75g de etanol por semana comparado com pessoas que não faziam uso de tal quantidade.

A bebida alcoólica estimula a secreção de ácido e o esvaziamento gástrico e, portanto, não permite a instalação da H. pylori na mucosa gástrica.

O estudo alemão também evidenciou uma alta taxa de infeção (20%) entre pessoas que ingerem três ou mais copos de café por dia.

Além disso, as taxas de infeção também são significativamente altas entre fumantes (25 %) comparados aos não fumantes (18 %).

Há muito mais para colocar sobre este nosso adversário, mas creio que estas informações são as mais fáceis e importantes. Com o tempo vamos nos atualizando.

Inflamação X Infecção

Uma inflamação (do latim: inflammatio = atear fogo) é uma reação do organismo a uma infecção ou lesão dos tecidos de outra natureza.

A inflamação pode também partir do sistema imunitário inato que pode agredir o próprio organismo.

Este tipo de inflamação difere-se daquela adquirida em que o organismo precisa entrar em contato com o agressor nocivo.

Uma infecção é a invasão de tecidos corporais (veja imagem acima: salmonelas invadindo tecido humano) por parte de organismos microscópicos, como as bactérias, os vírus ou os fungos, por exemplo, ou de dimensões maiores e constituição mais complexa, como os ácaros, pulgas, piolhos, etc.

Normalmente, inúmeros agentes infecciosos vivem no corpo de um indivíduo sem causar doenças porque estão contidos pelo sistema imunológico da pessoa.

No entanto, se esse equilíbrio for desfeito, sobrevém uma doença infecciosa.

O sistema imunológico do hospedeiro reage, mas nem sempre é capaz de vencer os agentes infecciosos sem a ajuda de vacinas e medicações.

Há mesmo alguns agentes infecciosos que desempenham papel útil para os seres humanos, como algumas bactérias da flora intestinal, por exemplo.

Os agentes inflamatórios agridem os tecidos e provocam fenômenos de dilatações e alterações da permeabilidade capilar, com extravasamento de líquido intravascular para fora dos vasos.

Como resultado, forma-se de um halo avermelhado em torno da lesão, um aumento de volume (edema) e da temperatura locais.

A dor é causada pela estimulação das terminações nervosas pelas substâncias liberadas durante o processo inflamatório e pelas compressões relacionadas ao edema (inchaço).

Como as infecções sempre levam a uma reação inflamatória, parte da fisiopatologia delas é a mesma das inflamações.

Numa infecção, contudo, o organismo é invadido por agentes infecciosos que causam fenômenos próprios.

Muitos daqueles agentes atingem somente o homem, mas há os que infectam praticamente todos os mamíferos.

Os agentes infecciosos causam danos às células atingidas por vários mecanismos: metabolismo competitivo, proliferação de toxinas, duplicação do material genético e maneira como os antígenos provocarão a formação de anticorpos.

Células de defesa (linfócitos, neutrófilos e macrófagos, entre outras) passam a ser acumuladas no foco da lesão e a fagocitar os elementos que estão na origem da inflamação.

A luta entre os microrganismos invasores e as células de defesa dá origem ao aparecimento de pus, que pode levar à formação de abscessos e a um processo de supuração.

Ocorre uma diapedese (uma forma de transporte) dos leucócitos (passagem dos leucócitos do interior dos vasos para os tecidos) e outras células de defesa para que elas possam melhor combater os agentes inflamatórios.

No processo, os leucócitos destroem o tecido danificado e enviam sinais aos macrófagos, que ingerem e digerem os antígenos e o tecido morto.

Em algumas doenças esse processo pode apresentar caráter destrutivo, necrótico.

As plaquetas e o sistema de coagulação do sangue são ativados e podem, assim, conter possíveis sangramentos.

Em geral a infecção se restringe a um único local do organismo, mas pode se espalhar, via sistema linfático ou vascular, ocasionando uma septicemia.

Em um processo inflamatório a região atingida fica avermelhada, aumentada de volume e quente, o que explica seu nome.

É comum que haja dor local. Isso tudo acontece em razão do aumento do fluxo de sangue e demais líquidos corporais que se dirigem para o local. Um conjunto de cinco sinais e sintomas são classicamente tomados como típicos de inflamação:

•Calor (aquecimento).
•Rubor ou hiperemia (vermelhidão).
•Edema (inchaço).
•Hiperestesia (dor ao toque).
•Perda de função.

Como as infecções podem ocorrer em qualquer órgão ou seguimento corporal, os sintomas que decorrem delas são extremamente variáveis. A febre é um sintoma presente em praticamente toda infecção, uma coisa quase chegando a ser sinônima da outra.

Contudo, há infecções que cursam sem febre e isso é um sinal desfavorável porque indica uma pequena ou nula capacidade de reação orgânica.

Afinal, a febre resulta da luta das defesas orgânicas contra os agentes infecciosos e dá uma dimensão dessa luta.

Há também enfermidades que desde o princípio cursam com febre alta e outras em que a febre é moderada ou baixa, na dependência da natureza do agente infeccioso, e isso é um sinal de que o médico se vale para estabelecer suas hipóteses diagnósticas.

Assim, a tuberculose, por exemplo, geralmente cursa com febre baixa e a amigdalite bacteriana com febre alta.

As inflamações, por si mesmas, raramente ocasionam complicações, mas elas podem exercer compressões sobre estruturas próximas, levando a consequências.

Uma das possíveis complicações das infecções é a resistência bacteriana aos antibióticos, que se deve ao fato de que as bactérias se "acostumam" aos antibióticos que deixam então de fazer efeitos, deixando que as bactérias patógenas fiquem livres para se multiplicarem.

Quando as bactérias resistentes causam uma infecção, os antibióticos normalmente usados não surtem efeito e será necessário utilizar antibióticos cada vez mais tóxicos.

Outra possível complicação das infecções é a possibilidade de formação de abscessos.

Quando os abscessos são externos, a drenagem deles representa uma evolução favorável do caso e muitas vezes eles são drenados artificialmente.

No entanto, se são internos e drenarem para o interior dos tecidos ou de cavidades, podem causar problemas graves.

Das definições conclui-se que em todas as infecções existe uma inflamação, mas que não são em todas as inflamações que há uma infecção.

Uma queimadura de sol produz uma inflamação, mas não há, pelo menos em princípio, a presença de agentes infecciosos.

Uma amigdalite aguda, por seu turno, apresenta as características de inflamação e a presença de bactérias ou vírus.

A infecção pode levar a formação de pus e de abscessos, coisa que nunca ocorre na inflamação.

Triglicérides

Se os seus níveis de triglicérides estão muito altos, você pode tomar decisões e atitudes que reduzam estes níveis em algumas semanas.

A maioria das pessoas com hipertrigliceridemia (elevação dos triglicérides no sangue) tem outros fatores de risco para doenças cardíacas associados ao aumento dos triglicérides, como obesidade, colesterol alto e pressão alta (hipertensão arterial).

Elas também geralmente já têm conhecimento a respeito de uma dieta saudável para o coração, então basta acrescentar alguns itens a esta dieta, como a redução da ingestão de carboidratos, para customizar um plano alimentar que reduza os triglicérides.

O que mudar na alimentação para reduzir os triglicérides?

Coma menos açúcar e menos alimentos com acréscimo de açúcar. Somente este passo isoladamente pode fazer diferença em um período de apenas 2 ou 3 semanas.

Diminuir também os outros carboidratos como farinhas e massas em geral.

Elimine as gorduras saturadas e as gorduras trans da dieta e limite os outros tipos de gordura para menos de 30% da ingestão calórica diária.

Coma alimentos ricos em ômega-3, como salmão e truta, duas a três vezes por semana, ou use uma colher de sopa de semente de linhaça ou de outros grãos todos os dias.

Faça pequenas refeições ou lanches a cada três horas ao invés de apenas três refeições ao longo do dia.

Evite o consumo excessivo de álcool, ele eleva os níveis de triglicérides.

Não tome refrigerantes.

Dê preferência para sucos de frutas naturais, legumes, verduras e grãos integrais.

Use adoçante no lugar de açúcar.

A redução dos triglicérides envolve mudanças no estilo de vida:

Alcance e mantenha um peso corporal saudável. Isto depende do quanto você precisa perder, mas fazer uma dieta durante um mês pode reduzir os níveis de triglicérides, mesmo que a perda de peso seja mais lenta e exija mais dedicação da sua parte.

Exercite-se durante 30 minutos todos os dias para evitar doenças cardíacas e durante 60 a 90 minutos para também perder peso. Isto é o ideal, mas qualquer atividade física é melhor do que ficar parado.

Abandone o cigarro, se você é fumante, e não comece a fumar se você não tem este vício. Se você não consegue abandonar o cigarro sozinho, procure ajuda de grupos especializados no apoio de pessoas que querem parar de fumar.

Controle sua glicemia (níveis de açúcar no sangue).

Pode ser necessário suspender o uso de alguns medicamentos como contraceptivos, esteróides, antipsicóticos e diuréticos. Procure ajuda médica para receber uma orientação mais detalhada.

Nos casos em que os níveis de triglicérides estejam muito elevados (geralmente acima de 500 mg/dL), o uso de medicamentos é fundamental para evitar complicações no pâncreas, como a pancreatite.

Quando os níveis estão no limite superior da normalidade (150 a 200 mg/dL) e não há outras condições sérias associadas, é possível reduzir os triglicérides sem o uso de medicações. Mas a maioria costuma precisar de medicamentos para reduzir os triglicérides.

Quais são estes medicamentos?

Fibratos: incluem o gemfibrozil e o fenofibrato. Os fibratos reduzem com sucesso os triglicérides, mas podem interagir de maneira perigosa com outras medicações para reduzir o colesterol. Devem ser usados com prescrição médica, assim como qualquer outra medicação.

Niacina: não use niacina por conta própria. Suplementos vitamínicos com niacina podem conter quantidades excessivas ou muito baixas desta vitamina e podem causar efeitos colaterais sérios. Discuta o uso de niacina com um clínico geral, endocrinologista ou cardiologista.

Estatinas: as estatinas são boas para reduzir o colesterol, mas apenas ajudam na redução de triglicérides quando há uma discreta elevação dos seus níveis.

Sequestradores dos ácidos biliares: reduzem o colesterol, mas podem aumentar os níveis de triglicérides.

Esôfago de Barret

É uma condição que atinge a porção inferior do esôfago, alterando seu revestimento interno, cujas células originais são substituídas por células semelhantes às do intestino (metaplasia intestinal especializada ou Esôfago de Barrett). Quando não tratado apresenta um risco de evoluir para câncer em até 10% dos casos.

Acredita-se que seja causada por uma exposição prolongada ao conteúdo ácido proveniente do estômago (esofagite de refluxo).1 O esôfago de Barrett é encontrado em cerca de 10% dos pacientes que procuram tratamento médico para a doença do refluxo gastroesofágico.

O esôfago de Barrett possui relevância clínica por ser considerado uma lesão pré-maligna, que pode evoluir para displasia e câncer de esôfago do tipo adenocarcinoma.2 Estima-se que a incidência de adenocarcinoma no esôfago de Barrett varie de 1:146 pacientes/ano, a 1:180, 1:184 ou 1:222, conforme a fonte. O risco varia de 0,2 a 2,1% ano em pacientes sem displasia, o que representa um risco de incidência de câncer de esôfago 30 a 125 vezes maior que a população em geral.

Em função do potencial risco de se transformar em uma lesão maligna, a doença requer monitorização periódica através de endoscopia digestiva alta.

A doença recebe o nome em homenagem ao Dr. Norman Barrett (1903–1979), cirurgião australiano do Hospital de St Thomas no Reino Unido que descreveu a doença pela primeira vez em 1957.

O refluxo para o esôfago do conteúdo do estômago contendo ácido e secreções bilio-pancreáticas agride o revestimento esofágico.

Na tentativa de se "proteger" dessa agressão, o organismo substitui esse revestimento por um outro mais resistente.

O Esôfago de Barrett, por si só, não provoca sintomas.

Os sintomas são os da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE), principalmente: queimação na "boca do estômago" ou atrás do peito, regurgitação, dor ou dificuldade para engolir.

O diagnóstico é baseado nas alterações observadas na endoscopia e confirmado pela histologia (microscopia) de fragmentos obtidos por biópsia durante a endoscopia. O exame histológico permite avaliar o grau de alteração da mucosa esofágica que, quando muito intenso, alerta para o risco de câncer.

Em geral o tratamento é clínico, como o da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE). Consiste de alterações comportamentais e administração de medicamentos que diminuam a acidez do estômago (ver artigo sobre DRGE para detalhes). Nos casos de alteração com maior gravidade (displasia de alto grau), recomenda-se o tratamento cirúrgico.

Através do tratamento clínico e medicamentoso. Cabe o acompanhamento por endoscopia a cada 3-5 anos nos casos onde não há displasia. Quando ocorre a displasia de baixo grau, recomenda-se o exame anual. O objetivo desse acompanhamento periódico é a detecção precoce de lesões que tenham maior potencial de evoluir para Câncer de Esôfago.

Pneumonia na infância

Pneumonia é uma inflamação nos pulmões, geralmente causada por uma infecção por bactérias, vírus ou fungos.

Esta doença pode ocorrer em qualquer idade, mas merece uma preocupação particular na infância e em pessoas com mais de 65 anos, em virtude das características específicas que assume em cada uma dessas faixas etárias.

As pneumonias são mais incidentes em crianças, especialmente em bebês, do que em qualquer outra idade.

Pacientes com pneumonia são muitas vezes internados e as pneumonias representam 30% das hospitalizações de crianças.

Embora a causa da pneumonia seja principalmente infecciosa, ela também pode ser devida à irritação química decorrente da aspiração de líquido amniótico ou gástrico, da aspiração de corpo estranho ou de migração larvária ou parasitária.

O mecanismo mais frequente implicado nas pneumonias bacterianas da infância é a aspiração de bactérias da orofaringe para os pulmões.

Os agentes infecciosos podem ser vários, cada um mais ou menos próprios de uma idade específica, cabendo ao médico fazer a primeira suposição.

A pneumonia ocorre quando as defesas orgânicas falham ou a carga de agentes infecciosos é tão intensa que as suplanta.

Os sintomas mais frequentes da pneumonia são febre, tosse, taquipneia (respiração rápida), sudorese, calafrios, perda de apetite e vômitos.

Em crianças muito pequenas nem todos os sintomas são detectáveis devido à dificuldade que elas têm de expressarem sintomas como dores e náuseas, por exemplo.

Os dados que levam a suspeita diagnóstica têm que ser percebidos e interpretados pelos familiares e/ou pelo pediatra.

A primeira suposição diagnóstica é feita pela observação dos sinais e pelas queixas, se a criança já consegue se expressar.

Se a criança é muito pequena ou ainda um bebê deve ser constantemente observada para detecção de sinais e sintomas, como febre, tosse, taquipneia, etc.

Em seguida, uma radiografia do tórax ajuda a confirmar ou excluir o diagnóstico e a determinar sua extensão e localização e, indiretamente, a avaliar a gravidade ou a ocorrência de complicações, se houver.

Quando necessários são também realizados exames tais como hemograma, glicose, ureia, creatinina, eletrólitos, proteínas totais, pH, gasometria arterial, entre outros. Exames das secreções podem ser realizados para identificar o agente infeccioso.

Isso pode também ser feito pela hemocultura, aspirado traqueal, exames sorológicos e pesquisa de antígenos urinários.

O tratamento da pneumonia na infância varia de acordo com sua severidade e o tipo de agente que está causando a doença.

Muitas pneumonias na infância podem ser tratadas em casa, mas algumas precisam de hospitalização de três ou quatro dias, pelo menos.

Após esse período, na maioria das vezes, o tratamento pode ser completado em casa.

Os antibióticos, se for o caso, devem ser escolhidos pelo médico de acordo com a ideia dos agentes etiológicos mais incidentes em cada faixa etária.

Eles são capazes de tratar a maioria das formas de pneumonias bacterianas, mas a resistência das bactérias aos antimicrobianos tem aumentado principalmente pelo uso incorreto de medicamentos.

Depois de apurada em laboratório a natureza do agente infeccioso e a sua sensibilidade aos diferentes antimicrobianos, o que demora alguns dias, o antibiótico inicial pode ser trocado.

Além da antibioticoterapia, deve-se:

•Evitar alimentar excessivamente a criança com desconforto respiratório pela possibilidade de vômitos e aspiração.
•Manter a permeabilidade das vias aéreas através da aspiração frequente de secreções e desobstrução nasal.
•Promover a hidratação.
•Ministrar oxigênio, se necessário.
•Fazer fisioterapia respiratória, quando indicada.

Na criança, os cuidados com a hidratação assumem especial importância porque elas se desidratam com mais facilidade que os adultos.

Intoxicação alimentar

A intoxicação alimentar ocorre por meio da ingestão de alimentos ou água contaminados, o que embora possa se dar também no ambiente doméstico, ocorre com mais frequência quando a pessoa come em piqueniques, refeitórios, grandes eventos sociais ou restaurantes, onde a higienização dos alimentos costuma ser mais precária.

A intoxicação alimentar quase sempre ocasiona uma gastroenterite (inflamação do estômago e intestino) e sintomas na área digestiva.

A causa da intoxicação alimentar é a ingestão de alimentos ou água contaminados com certos tipos de bactérias, parasitas, vírus ou fungos.

A maioria dos casos de intoxicação alimentar é provocada por bactérias comuns como Staphylococcus aureus ou Escherichia coli, mas outros agentes podem estar presentes: Clostridium botulinum, cólera, intoxicação por peixe contaminado, salmonela e shigella, entre outros.

Os sinais e sintomas da intoxicação alimentar surgem de forma aguda, pouco tempo depois de ser ingerida água ou algum alimento contaminado (2 a 6 horas após).

Independentemente do agente causal, os principais sinais e sintomas da intoxicação alimentar são basicamente os mesmos: dores no estômago, cólicas abdominais, dores de cabeça, febre, calafrios, diarreia, vômitos e fraqueza. As intoxicações pelo Clostridium botulinum, que causam uma condição chamada de botulismo, são graves e além dos distúrbios gastrointestinais podem ocasionar sintomas neurológicos, como visão dupla e dificuldade para focalizar objetos, para falar e engolir.

Nos quadros mais graves, podem ocorrer desidratação, perda de peso, queda da pressão arterial e presença de sangue nas fezes.

O diagnóstico de suspeita é feito pelo próprio paciente que prontamente relaciona os sintomas com aquilo que tenha comido, principalmente se foi algo fora da sua rotina.

O médico que suspeitar de intoxicação dessa natureza deve procurar obter uma cuidadosa história dos últimos episódios alimentares do paciente.

É comum que mais de uma pessoa que tenha participado de uma mesma refeição contaminada, adoeça igualmente com os mesmos sintomas.

Quase sempre o diagnóstico definitivo pode ser feito a partir desses dados clínicos, mas se existirem dúvidas podem ser feitos exames químicos de sangue, de fezes ou inspeção do vômito e da comida ingerida.

Os exames laboratoriais também servem para avaliar o estado geral do paciente e para descartar outras patologias.

Em raros casos graves o médico pode lançar mão de uma sigmoidoscopia (endoscopia intestinal realizada por meio de um tubo introduzido através do ânus) para verificar a origem do sangramento, se houver.

Algumas intoxicações alimentares são autorresolutivas com cuidados simples como alimentação leve e ingestão de bastante líquido, mas outras exigem intervenção médica e internação, podendo inclusive levar à morte.

Ocorrências como cólicas abdominais, dores de cabeça, febre, etc., devem ser tratadas sintomaticamente.

As intoxicações alimentares em crianças pequenas ou em adultos debilitados exigem cuidados especiais.

Nos casos mais simples o paciente deve fazer repouso e ingerir pelo menos 2 litros de líquidos por dia, para evitar ou corrigir a desidratação.

Em casos mais severos devem ser administrados medicamentos que visem controlar os vômitos e pode ser necessário fazer reposição venosa de líquidos e sais minerais.

E nos casos de infecções bacterianas o médico deverá prescrever antibióticos específicos.

Como evitar a intoxicação alimentar?

•Lavar bem os alimentos a serem consumidos, bem como os utensílios em que eles serão preparados.
•Evitar ingerir laticínios ou alimentos contendo maionese, que tenham sido mantidos fora da geladeira por muito tempo.
•Evitar comer peixes crus ou ostras.
•Lavar bem as frutas ou vegetais que serão consumidos crus.
•Evitar carnes ou ovos mal cozidos.
•Não beber água de poço, rio ou de regiões sem tratamento. Somente consumir água potável, filtrada ou fervida.
•Todas as pessoas que preparam alimentos devem lavar bem as mãos antes de começar a manuseá-los.
•Todas as pessoas devem lavar as mãos com água e sabão antes das refeições e após o uso do banheiro.

Anemia perniciosa

A anemia perniciosa, também chamada anemia macrocítica, anemia perniciosa congênita, anemia perniciosa juvenil ou anemia por deficiência de vitamina B12 é uma doença autoimune que leva a uma redução dos glóbulos vermelhos por deficiências de absorção da vitamina B12 no intestino delgado.

O corpo humano utiliza a vitamina B12, obtida por meio da ingestão de alimentos, para produzir glóbulos vermelhos.

Esta enfermidade ocorre se há falta ou deficiência de vitamina B12, geralmente causada por atrofia gástrica e destruição das células parietais responsáveis pela secreção de ácido clorídrico e do fator intrínseco e, assim, pela má absorção da vitamina B12 no intestino delgado.

A anemia perniciosa incide mais em indivíduos de ascendência escandinava ou nórdica e naqueles que tenham histórico familiar da doença.

Algumas outras doenças também podem aumentar o risco da anemia perniciosa, como a doença de Addison, a miastenia gravis e a diabetes tipo 1, entre outras.

Quando congênita, em que os bebês não produzem fator intrínseco, pode ser hereditária, por um distúrbio autossômico recessivo, mas isso é muito raro.

Os principais sinais e sintomas da anemia perniciosa são: diarreia ou constipação, falta de energia ou tontura leve ao ficar de pé ou fazer exercícios, mal-estar, náusea, inapetência, pele pálida, problemas de concentração, falta de ar ao se exercitar, língua inchada e vermelha, sangramento da gengiva, etc.

Uma pessoa que apresente níveis baixos de vitamina B12 por um longo período de tempo pode sofrer danos do sistema nervoso e pode ter confusão mental, depressão, perda de equilíbrio, entorpecimento e formigamento nas mãos e pés.

Para diagnosticar a anemia perniciosa o médico se baseará nos sintomas e solicitará um hemograma completo, contagem de reticulócitos, nível sanguíneo de ácido metilmalônico e de vitamina B12 e exame da medula óssea, se necessário, entre outros.

O teste de Schilling* pode ajudar no diagnóstico diferencial da anemia perniciosa.

A anemia perniciosa deve ser tratada com a suplementação oral ou injetável da vitamina B12 e uma dieta balanceada que inclua carnes vermelhas, aves, mariscos, ovos e produtos lácteos, entre outros. Atualmente já existem também pastilhas sublinguais, de melhor absorção.

Não há nenhuma forma de prevenir a anemia perniciosa, mas o diagnóstico precoce ajuda a minorar os efeitos da doença no organismo.

Se precoce e corretamente diagnosticada e tratada, a anemia perniciosa não causa problemas ao indivíduo. No entanto, as lesões nervosas estabelecidas podem se tornar irreversíveis.

A anemia perniciosa pode alterar os resultados dos exames sanguíneos da bilirrubina, do colesterol, da gastrina e da fosfatase alcalina. A mulher que tenha níveis baixos de vitamina B12 pode ter um resultado falso positivo do esfregaço de Papanicolau porque a deficiência dessa vitamina afeta a aparência das células epiteliais.

Os pacientes com anemia perniciosa têm maior tendência a apresentar pólipos e câncer gástricos.




*O teste de Shiling é realizado como diagnóstico diferencial da anemia megaloblástica. São administrados 100 mg de vitamina B12 via intramuscular e um comprimido de 1 mg de vitamina B12 radioativa via oral. Após 24 horas é realizado um teste de urina. Em indivíduos normais a vitamina radioativa é inteiramente absorvida, devido à fixação dos sítios de receptores da vitamina B12, e rapidamente excretada pela urina. Seus resultados serão normais, se o defeito for déficit de fator intrínseco (FI) gástrico (anemia perniciosa). Quatro outros possibilidades podem explicar estágios I e II anormais: (1) doença ou resseccão ileal; (2) ausência congénita dos receptores ileais para o complexo o vitamina B12 - FI; (3) captação da vitamina B12 por supercrescimento bacteriano no intestino delgado ou por D. latum, a tênia do peixe; (4) insuficiência pancreática. Proteínas R salivares e gástricas inespecíficas competem com sucesso com o FI na ligação à vitamina B12 no pH gástrico ácido. As proteasas pancreáticas destroem as proteínas R no duodeno; a vitamina B12 liberada combina-se, então, com o FI, que resiste à digestão. Na insuficiência pancreática exócrina, na qual a actividade proteolítica no duodeno é baixa, o complexo vitamina B12-proteína R permanece intacto, porém não há receptores ileais para absorção deste complexo. Por conseguinte, os etágios I e II do teste podem ser anormais em pacientes com insuficiência pancreatica, o que irá se normalizar, quando o teste for repetido com a administração de doses adequadas de suplementos das enzimas pancreáticas. É importante notar que a pesquisa clínica dos níveis séricos de vitamina B12 pode-se mostrar falsamente elevada durante doenças, e outros marcadores, como o malonil dialdeído e a homocisteína do plasma, refletem melhor o grau de deficiência de vitamina B12.

Dislalia

Dislalia é uma dificuldade em articular corretamente algumas palavras, seja pela omissão, troca, substituição, distorção ou acréscimo de fonemas, o que faz com que a pessoa pronuncie incorretamente certos fonemas ou grupos de fonemas.

Assim, a criança portadora dessa alteração troca as palavras por outras similares na pronúncia como, por exemplo: “omei” no lugar de tomei; “balata” ao invés de barata; “Atelântico” em substituição a Atlântico; “biito” para significar bonito; “tebisão” trocado por televisão; “tota-tola” em substituição a coca-cola… etc. Em geral, a fala do indivíduo dislálico flui normalmente, embora possa tornar-se ininteligível em casos muito graves.

Há quatro tipos de dislalias:

1. Evolutiva: considerada como normal até por volta dos quatro anos de idade e geralmente se corrige por si mesma.

2. Funcional: em que ocorre a substituição ou eliminação das letras durante a fala.

3. Audiógena: ocorre em pessoas com deficiência auditiva.

4. Orgânica: decorrente de alterações físicas ou cerebrais.

As dislalias podem ser orgânicas ou funcionais. Deve-se fazer com o paciente dislálico uma pesquisa física dos órgãos responsáveis pela emissão das palavras e da audição para determinar se são ou não normais. As dislalias orgânicas podem resultar de malformações congênitas, tais como o lábio leporino, por exemplo, de traumatismos dos órgãos fonadores, de alterações da inervação desses órgãos, de línguas hipotônicas (flácidas), de alterações na arcada dentária ou de dificuldades respiratórias. Por outro lado, certas dislalias são devidas a enfermidades do sistema nervoso central. Quando não se constata nenhuma alteração física, a dislalia é chamada funcional, que pode dever-se, entre outras causas, à hereditariedade, à imitação ou a alterações emocionais. Muitos fonoaudiólogos consideram que a dislalia nunca é um problema de ordem neurológica, mas de ordem funcional.

Em crianças hipercinéticas é comum que se observe uma dislalia, assim como nos deficientes mentais. Nesses últimos, a dislalia às vezes é tão grave a ponto de a linguagem deles só ser compreensível pelo grupo familiar. Crianças que chupam bico, o dedo ou usam mamadeira por muito tempo são mais propensas a apresentar dislalia, provavelmente porque esses hábitos causam maior flacidez muscular e posturas inadequadas da língua.

O sinal mais importante da dislalia é a troca de determinados fonemas por outros assemelhados. Até os quatro anos, mais ou menos, os erros não devem causar maiores preocupações porque eles tendem a se autocorrigir, mas depois dessa fase merecem atenção terapêutica. A situação foi popularizada entre nós de uma maneira lúdica e com certo charme, pela personagem Cebolinha, da revista infantil “Turma da Mônica”. A dislalia pode afetar também a escrita, gerando uma disgrafia.

O tratamento da dislalia, conforme a natureza do caso, pode caber ao otorrinolaringologista, ao fonoaudiólogo ou ao psicopedagogo ou mais frequentemente a uma equipe multiprofissional. Idealmente, toda criança por volta do quatro anos de idade deveria passar por um exame oftalmológico e otorrinolaringológico que avalie e descarte problemas de visão e audição.

Os pais e demais adultos que convivem com a criança não devem achar graça ou dizer que essa fala errada da criança é “bonitinha”, nem ridicularizá-la por isso porque assim podem estar reforçando o problema ou criando sentimentos de inferioridade na criança. Devem, também, evitar os diminutivos e uma forma infantil de falar com a criança. O melhor é falar com ela numa linguagem adequada à sua idade, mas de modo correto, articulando bem os fonemas. Elogie-a quando ela falar certo, mas não a critique quando falar errado.

A dislalia tem um prognóstico muito positivo e se resolve sempre, seja espontaneamente, seja graças a um tratamento adequado. A maioria das crianças corrige seu modo de falar e daí por diante desenvolvem normalmente a linguagem, sem sequelas.

Distúrbios motores do Esôfago e Exames para avaliação

Esôfago em Quebra-Nozes

O "Esôfago em Quebra-Nozes" seria uma variante do EED, caracterizada por uma grande contração generalizada do esôfago. O "Esôfago Hipertensivo"é uma variante da acalásia, onde o EEI está hipertônico, porém, mantendo o seu relaxamento fisiológico pós-deglutição e distúrbios motores esofágicos que não se encaixam em nenhuma entidade descrita: denominamos "Distúrbios Não-Específicos da Motilidade Esofagiana".
O esôfago em quebra-nozes é uma anormalidade manométrica, incluída entre os distúrbios motores primários do esôfago, caracterizada por ondas peristálticas que atingem elevada amplitude em esôfago distal, descrita inicialmente em pacientes com dor torácica não-cardíaca. Embora trabalhos posteriores tenham registrado o esôfago em quebra-nozes em pacientes com disfagia e, mais recentemente, o associado à doença do refluxo gastroesofágico, há bastante controvérsia em relação ao seu verdadeiro significado, sendo escassos os estudos clínicos envolvendo grande número de pacientes.

Presiesôfago

O presbiesôfago é uma alteração radiológica e manométrica que ocorre geralmente em pessoas com idade avançada e decorre, provavelmente, de uma degeneração neuronal, não diferindo em nada do espasmo difuso assintomático no idoso. É a alteração da motilidade mais comum no esôfago. Ocorre desaparecimento das células ganglionares do plexo mioentérico e conseqüente dificuldade para deglutir. O exame contrastado mostra ondas terciárias, aperistalse e ausência de relaxamento do esfíncter esofagiano durante a deglutição.

Exames Para a Avaliação do Esôfago

Existem diversos recursos radiológicos para a avaliação complementar do esôfago, entre eles temos:

Endoscopia: permite a biópsia e visibilização da mucosa esofágica. Não constitui um bom método para estudo da motilidade.

Manometria: valores de referência - 130 mmHg na porção inicial, 30 mmHg na porção medial, 130mmHg na altura do esfíncter esofagiano inferior.

pHmetria: útil na avaliação do refluxo gastroesofagiano (imagem lá em cima).

Tomografia Computadorizada (TC)/Ressonância Magnética (RM): ideal para estadiamento de tumores e processos que se estendem ao mediastino.

Radiografia Simples: utilidade limitada. Indicada nos casos de suspeita de corpo estranho opaco no trajeto do esôfago.

Exame contrastado com sulfato de bário: boa aceitação, não causa alergia. Permite o estudo do trânsito esofágico.

Duplo contraste: sulfato de bário + ar. Indicado em estreitamentos, massas tumorais, dismotilidade, inflamação e infecção.

Videodeglutograma: utiliza contrastes de densidades variadas. Usado na análise da peristalse esofágica

Espasmo Esofagiano Difuso

"O espasmo esofagiano difuso (EED) é um distúrbio neurogênico generalizado da motilidade esofágica, na qual o peristaltismo normal é substituído por intensas contrações não propulsivas fásicas".

O espasmo esofagiano difuso ou “esôfago em saca rolhas” caracteriza-se por contrações simultâneas, repetitivas, não peristálticas, localizadas normalmente no terço inferior do órgão, podendo ou não acompanhar hipertrofia da camada muscular dessa região e degeneração de fibras vagais aferentes. Difere da acalasia por ocorrer essencialmente no corpo do esôfago, produzindo um menor grau de disfagia, causando maior dor torácica e exercendo menos efeitos no quadro clínico do paciente.

É mais freqüente depois dos cinqüenta anos . Sua incidência é cinco vezes menor que a acalasia e que o megaesôfago idiopático, mas é muito mais freqüente do que consta nas estatísticas pois muitos dos casos são assintomáticos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Dor retroesternal (cólica esofagiana) associada a disfagia para líquidos e sólidos. A dor pode ser intensa e se irradiar para as costas, para os lados do tórax, para ambos os braços e até para a mandíbula, durando de alguns segundos a vários minutos. Em geral ocorre no repouso, mas pode se associar à deglutição, à tensão emocional, e, não raramente, aos exercicios, sendo, as vezes, confundido com angina pectoris.

Os espasmos esofagianos podem produzir dor retroesternal sem disfagia, da mesma forma que pode haver disfagia sem dor retroesternal - a dor sem disfagia se assemelha ainda mais com a angina.

Os sintomas de EED devem ser diferenciados também daqueles do refluxo gastroesofágico, até porque algumas vezes estes podem coexistir, ou mesmo o refluxo gastro-esofágico ser o desencadeador das "crises" de espasmo esofagiano.

Lembrar sempre da possibilidade de espasmo esofagiano difuso para todo paciente com clínica típica de angina de peito, sem evidências complementares de doença coronariana, principalmente se também houver queixa de disfagia.

A maioria dos pacientes com espasmo esofagiano difuso é do sexo feminino e possui distúrbios psicossomáticos associados (assim como ocorre na síndrome do cólon irritável).

DlAGNÓSTICO:

A Esofagografia Baritada (imagem lá em cima) pode revelar uma imagem conhecida como "esôfago em saca rolha" ou em "contas de rosário", resultante da peristalse anormal, incoordenada, que produz pequenas ondulações múltiplas na parede, saculações e pseudo-divertículos.

A Esofagomanometria é o exame mais sensível e específico, revelando contrações características, prolongadas, de grande amplitude e repetitivas, que se iniciam de forma simultânea na parte inferior do esôfago.

Tanto os estudos contrastados quanto a manometria podem ser normais no momento do estudo, visto que as anormalidades são episódicas. Por causa disto, diversos testes provocativos podem ser usados na tentativa de induzir o espasmo, como a ingestão de alimentos sólidos, distensão esofágica por balão, perfusão ácida intraluminal (ácido clorídrico), uso endovenoso de edrofônio (80 mg/kg) e a administração de betanecol (vagomimético).

A recomendação atual deve ser investigar primeiro doença coronariana, com o teste ergométrico ou outros exames não-invasivos provocativos de isquemia miocárdica!!

TRATAMENTO:

Os espasmos esofagianos são difíceis de tratar.

Os nitratos, os antagonistas do cálcio (que também relaxam os músculos lisos) e os antidepressivos tricíclicos (que atuam como moduladores da dor) podem ser úteis em alguns pacientes. O uso de tranquilizantes e analgésicos potentes pode causar dependência.
Quando o espasmo é secundário ao refluxo gastroesofagiano, a cirurgia anti-refluxo pode restituir a competência do EEI, melhorando tanto os sintomas de refluxo, quanto os do espasmo esofagiano difuso.

Aqueles com queixa de disfagia, devem evitar o estresse durante as refeições, assim como alimentos e bebidas "gatilhos". O acompanhamento clínico, em geral, é suficiente, mas, eventualmente, casos graves e refratários podem indicar a miotomia cirúrgica.em forma longitudinal.

Na acalásia, predominaria a hipertonicidade esofagiana (EEI) enquanto que no espasmo difuso, predominariam as contrações vigorosas e descoordenadas.

Acalásia (Cardiospasmo; Aperistaltismo Esofágico; Megaesôfago)

A acalásia, termo que significa "insuficiência de relaxamento" ('calásia' = relaxamento), é uma condição esofagiana que ocorre com maior frequência em pacientes com 25 a 60 anos de idade (especialmente antes dos 40 anos de idade), e se caracteriza basicamente por:

(1) déficit do relaxamento fisiológico do esfíncter esofagiano inferior (EEI) durante a deglutição (principal característica);

(2) graus variados de hipertonia do EEI

(3) substituição da peristalse normal do corpo esofagiano por contrações anormais (as peristalses anormais podem tanto ser fracas, de pequena amplitude, quanto extremamente vigorosas).

É uma condição mórbida onde os alimentos ficam acumulados no esôfago e consequentemente ele se dilata .

São considerados distúrbios da motilidade esofagiana as condições patológicas que acarretam disfagia ou dificuldade para deglutição sem associação com obstrução da luz esofagiana ou a compressão extrínseca. Ultimamente há muitas descobertas de vários conceitos fisiológicos sobre a motilidade esofagiana. Enquanto as outras doenças motoras do esôfago têm um número bem menor de publicações.

O termo acalasia é de origem grega e significa privação de relaxamento (a + chálasis). A primeira descrição do quadro clínico foi feita por Thomas Willis (1621-1675), em 1964. Em 1821 Purton fez uma descrição bastante minuciosa do quadro. Em 1882 Mikulicz usando um esofagoscópio descreveu a natureza da obstrução atribuindo-a à espasticidade da cárdia. Em 1915 o termo acalasia foi usado por Sir Arthur Hurst, após fazer estudo com radiografias baritadas em pacientes com disfagia. Em 1916, o brasileiro Carlos Chagas ao estudar o trypanossoma, atribui o “mal do engasgo” ao mesmo agente etiológico da doença que recebeu o seu nome. Em 1933 Amorim e Correa Neto descreveram a natureza das lesões histopatológicas da acalasia.

A acalasia envolve uma falha no relaxamento do esfíncter inferior do esôfago (EIE) aliada a uma dismotilidade do corpo esofagiano, ou seja, não há a produção de ondas peristálticas, criando uma dificuldade de passagem do alimento pela transição esofagogástrica sem que haja uma verdadeira estenose orgânica ou compressão extrínseca.

As alterações motoras do EEI e do corpo do esôfago produzem obstrução à passagem do bolo alimentar,originando o principal sintoma da acalásia: a disfagia motora de condução, que ocorre tanto para sólidos quanto para líquidos, e que costuma surgir insidiosamente, desenvolvendo-se em meses ou até anos.

Os pacientes com acalásia comem devagar, bebem grandes quantidades de água para empurrar o alimento para o stômago e podem até contorcer o corpo (torcendo a parte superior do tronco, elevando o queixo e estendendo o pescoço), para ajudar o alimento a 'descer'. Conforme mais água é deglutida, o peso da coluna líquidado esôfago aumenta, assim como a sensação de plenitude retroesternal, até que o EEI seja forçado a abrir-se e um alívio repentino seja sentido à medida que o esôfago esvazia.

A obstrução da passagem do bolo alimentar, associada às alterações motoras propulsivas, fazem com que o esôfago retenha material não digerido, podendo sobrevir vários graus de dilatação de seu corpo - o paciente geralmente desenvolve, associado às queixas de disfagia, sintomas relativos à regurgitação e broncoaspiração deste material. A maioria dos pacientes com acalásia em estágios avançados desenvolve halitose.

A regurgitação de material alimentar não digerido misturado com saliva, ocorre em 1/3 dos pacientes e pode resultar em crises de tosse e broncoespasmo que geralmente aparecem quando o paciente se deita - ou mesmo em episódios repetidos de pneumonia e abscesso pulmonar, todos em função das broncoaspirações.

A perda de peso é uma constante, mas geralmente é insidiosa e leve a moderada - perda de peso importante e aguda deve fazer levantar a suspeita de câncer de esôfago.

Odinofagia (dor para engolir os alimentos) não é um sintoma característico, mas pode ocorrer, principalmente nos estágios iniciais da doença. A dor torácica (cólica esofagiana) é relatada apenas por alguns pacientes, e resulta de contrações vigorosas no sentido de "vencer" o EEI.

A Doença ocorre em qualquer idade, não tem predileção por gênero. É descrita da infância até a nona década. O pico de incidência ocorre entre os 20 e 40 anos.

Na área endémica da doença de Chagas sempre devemos considerar a possibilidade de 'esofagopatia chagásica' em pacientes com 'acalásia'. A invasão do plexo mioentérico (plexo de Auerbach) pelo Trypanosoma cruzi, causa a disfunção e posterior morte dos interneurônios responsáveis pelo relaxamento do EEI, ao mesmo tempo que lesa neurônios importantes para a peristalse do corpo esofagiano. A doença é mais comum no sexo masculino e tem o mesmo quadro clínico da acalásia idiopática, sendo conhecida popularmente como "mal do engasgo". Os exames baritados e manométricos apresentam as mesmas anomalias. Pela história natural, são quatro fases da esofagopatia chagásica:

I- Forma anectásica: esôfago de calibre normal, apenas com pequena retenção de contraste, 1 minuto após a deglutição.

II- Esôfago discinético: com pequeno aumento de calibre e retenção franca do contraste.

III- Esôfago francamente dilatado (megaesôfago), atividade motora reduzida e grande retenção de contraste.

IV- Dólico-megaesôfago (dólico = alongado).

Como a acalásia chagásica acomete indivíduos na fase crónica da doença, o diagnóstico deve ser sorológico: ELISA (método de escolha), reação de Machado-Guerreiro.

A acalásia é uma lesão esofágica pré-maligna, sendo o carcinoma esofágico uma complicação tardia de 1 a 10% destes pacientes, num tempo médio de 15 a 25 anos.

O diagnostico da acalasia é eminentemente clínico. Nesta doença uma boa anamnese bem feita pode nos indicar muito bem o diagnóstico. O examinador deve estar atento às alterações descritas nas manifestações clinicas. A disfagia deve ser “dissecada” em todos as suas variantes. Importante também observar a história de regurgitação sempre indagando sobre a freqüência e quando a regurgitação é mais freqüente.

Como relatado previamente o quadro clínico da acalasia chagásica e da acalasia idiopática é idêntico. Sendo assim as manifestações clinicas não nos permitirão essa diferenciação.

Freqüentemente temos que lançar mão de exames complementares.

O megaesôfago pode ser detectado em exames convencionais, tais como a radiografia de tórax e a esofagografia baritada, mas tem na esofagomanometria o exame padrão-ouro para a confirmação.

A Radiografia Simples de tórax pode revelar:

ausência da câmara de ar gástrica
massa mediastínica tubular ao lado da aorta
nível hidroaéreo no mediastino na posição ereta,representando material estagnado no esôfago.
espessamento mediastinal
ausência da bolha gástrica
anormalidades pulmonares devido à regurgitação crônica.

O Esofagografia Baritada pode mostrar:

dilatação do corpo esofágico (megaesôfago);

imagem de estreitamento em "chama de vela" em "bico de pássaro" na topografia do EEI.

A radiografia contrastada com bário, exame inicialmente usado por Sir Arthur Hurst em 1916, é de suma importância para a avaliação da acalasia. Nos permite ver o grau de deformação do esôfago. Através da fluoroscopia podemos analisar a dificuldade que o contraste tem para passar pela cárdia e a parada de progressão do contraste devido à aperistalse do corpo esofágico. É um importante exame para afastarmos um dos possíveis diagnósticos diferencias da acalasia que são os divertículos esofágicos.

Rezende et al em 1960, propôs uma classificação da acalasia baseada na radiografia contrastada. Essa classificação é utilizada amplamente e merece ser recordada:

Grau I – Dilatação até 4 cm de diâmetro transverso. Podem ser notadas ondas terciárias e retardo de esvaziamento esofagiano

Grau II – Dilatação entre 4 e 7 cm de diâmetro transverso, observando-se nível liquido de bário e resíduos alimentares, hipotonia e ondas terciárias.

Grau III – Dilatação entre 7 a 10 cm de diâmetro, grande retenção de contraste, atividade motora reduzida e afilamento distal

Grau IV – Dilatação maior que 10 cm ou dolicomegaesofago.

A Esofagomanometria é o principal exame diagnóstico, principalmente quando os exames radiográficos são normais ou inconclusivos. Os principais achados manométricos na acalásia :

(1) incapacidade do EEI em se relaxar em resposta à deglutição;

(2) graus variados de hipertonia do EEI;

(3) aperistalse (ou ausência de contrações progressivas eficazes).

A endoscopia alta

A endoscopia é um importante exame a ser realizado. Em muitas das vezes não é necessário para o diagnostico muitas vezes feito sem problemas pelo radiograma baritado. A endoscopia é muito importante para se avaliar o estado da mucosa esofagiana e verificar a presença de neoplasia esofagiana que entra como um dos principais diagnósticos diferenciais da disfagia. Quando há evidencia de tumor este deve ser prontamente biopsiado.

A endoscopia é um dos principais exames para o seguimento pós tratamento da acalasia é um via usada para algumas formas de tratamento que serão discutidos posteriormente.

A endoscopia confirma a dilatação do corpo do esôfago e exclui uma possível obstrução mecânica como causa da disfagia. Uma 'esofagite irritativa' (mas não de refluxo) pode ser detectada.

A acalásia deve ser diferenciada do carcinoma estenosante distai (pseudo-acalásia) e da estenose péptica. Assim, em todos os pacientes com suspeita de acalásia, deve-se fazer biópsia e citologia de lavados do esôfago distai e do cárdia, para que se possa excluir com segurança alguma condição maligna.

Manometria esofagiana

Manometria é o exame padrão ouro para diagnostico de acalasia. É o exame fundamental, de ótima sensibilidade e especificidade para o estudo motor do esôfago. No caso do esôfago interessa não só a pressão exercida pela sua musculatura, mas também a seqüência com que estas contrações ocorrem. É um importante exame a ser feito no caso de dor na apresentação clinica para o diagnostico diferencial com doenças cardíacas isquêmicas.

As alterações encontradas na acalasia são uma hipomotilidade do corpo esofagiano, um relaxamento débil do EEI durante a deglutição e uma hipertonia do EEI. São vistas ondas sincrônicas de baixa amplitude. Uma pressão no EEI maior que 35mmHg é um achado bastante especifico de acalasia sendo encontrado em 80% dos pacientes.(14) É importante ressaltar que essas alterações não são patognomônicas da acalasia podendo ocorrer também na esclerodermia com acometimento esofágico e outras colagenoses.

A manografia é um importante exame para o acompanhamento no pós-operatório.(11).

A manografia é realizada pela introdução de uma sonda com sensores de pressão que é conectada a um aparelho que mede esta pressão. Um computador interpreta a leitura das pressões e das suas seqüências e através de padrões pré-estabelecidos teremos os diferentes diagnósticos. O exame é feito no consultório e é relativamente rápido.

O traçado acima mostra o registro simultâneo de pressões em seis pontos. No lado esquerdo vemos que o canal 3 está no corpo esofágico (45cm da narina), o canal 4 está no esfíncter inferior (50cm da narina) e os canais 5, 6, 7 e 8 estão no estômago (55cm da narina). O cateter é então tracionado e vemos que os canais 5 a 8 ao chegarem em 51cm, entram em zona de pressão elevada que corresponde ao esfíncter inferior. Nota-se o relaxamento do esfíncter durante a deglutição. Esta deglutição é seguida de contração peristáltica visível nos canais 3 e 4 localizados a 41 e 46cm da narina, respectivamente. Acompanhando-se o traçado, no lado direito vemos que, aos 47cm da narina, os canais 5 a 8 sairam do esfíncter e respondem à deglutição com uma contração que se segue aos canais 3 e 4 (onda peristáltica).

TRATAMENTO:

O objetivo único do tratamento da acalásia é o de reduzir a pressão do EEI. Os nitratos (via sublingual) antes das refeições e os antagonistas de cálcio (10 mg nifedipina VO 6/6h) reduzem a pressão do EEI, e podem ser usados em pacientes com sintomas leves a moderados de acalásia.

Outra abordagem farmacológica disponível consiste na injeção intramural e circunferencial de toxina botulínica do tipo A, que pode ser usada quando resultados imediatos são desejáveis (eficácia de 90% em 1 mês). Esta toxina inibe os neurônios excitatórios parassimpáticos (colinérgicos).

Os pacientes com sintomatologia proeminente ou refratários à terapia clínica: dilatação endoscópica e cirurgia de miotomia do EEI.

DILATAÇÃO CIRURGICA

A dilatação pneumática (por balão) do esfíncter com os dilatadores de Mosher, de Browne-McHardy,e mais recentemente, o balão de Rigiflex, tem resultados satisfatórios (alívio dos sintomas) em 60-85% dos casos. Dois problemas existem com este tipo de método:

(1) perfuração esofágica, em 2-6% dos casos,

(2) recidiva dos sintomas, em 50% dos casos.

Russell (1898), na Inglaterra, idealizou e construiu o primeiro balão pneumático, que poderia ser introduzido pela boca, desinsuflado, até alcançar o estômago e, a seguir inflado, distendendo a cárdia.

Plummer (1906), nos EE.UU., desenvolveu um modelo de balão hidrostático em que a distensão é feita com água em lugar de ar (59).

Os resultados satisfatórios obtidos com a dilatação pelo balão pneumático ou hidrostático deram origem à idéia de se proceder à dilatação cirúrgica, que poderia ser feita sob visão direta e não às cegas.
Martin (1901) procedeu a dilatação anterógrada e retrógrada através de gastrostomia, com uma oliva semelhante à usada para dilatação de estenose cicatricial do esôfago por ingestão de cáustico. O paciente era alimentado pela gastrostomia, pois, em sua opinião, o esôfago deveria ficar em repouso durante o período de tratamento.

Como os resultados obtidos com a dilatação cirúrgica fossem equivalentes aos da dilatação perioral, esta passou a ser preferida. O tratamento cirúrgico permaneceu como alternativa e como solução para os casos de insucesso da dilatação. Veremos, a seguir, as diversas modalidades de operações que foram ou são utilizadas no tratamento da acalásia.

Novas dilatações podem ser realizadas nas recidivas. O refluxo gastro-esofágico desenvolve-se em 2% dos casos.

MIOTOMIA DO HELLER:

Cirúrgica, através da secção das camada longitudinal e circular da musculatura lisa do esôfago distal, operação conhecida como miotomia de Heller. Inclusão de todas as fibras do EEI na miotomia, o que implica a extensão da miotomia até 1 a 2 cm abaixo do cárdia. Esta miotomia ampla implica em risco de refluxo gastro-esofagiano. O que fazer,então? Associar uma findoplicatura parcial à miotomia. O sucesso terapêutico é conseguido em 70-90% dos casos, com uma chance bem menor de recidiva em comparação com a dilatação pneumática endoscópica.

O acesso tradicional para a miotomia de Heller é através de toracotomia esquerda ou por laparoscópico (através do abdome).Este apresenta resultados semelhantes com menor morbidade, curta permanência hospitalar e retorno precoce ao trabalho.

Modalidade de operação destinada a ser um marco na história do tratamento cirúrgico da acalásia, foi concebida em 1901, por Gottstein, quem não chegou a realizá-la. Coube a Heller, em 1913, a prioridade, ao operar uma paciente de 49 anos, com história de 30 anos de disfagia. Heller havia programado a esofagogastrostomia segundo a técnica de Heyrowsky. Ficou surpreso ao verificar a espessura da camada muscular na junção esofagogástrica, lembrando o piloroespasmo da criança. Decidiu, então, fazer uma operação semelhante à pilorotomia de Ramsted. Incisou a parede muscular anterior e posterior em uma extensão de 8cm, cruzando a junção esofagogástrica com um mínimo de corte na parede gástrica. A camada mucosa ficou livremente exposta nas duas incisões:

Há muito mais informações a respeito do assunto, mas acho que já exagerei por hoje...