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quinta-feira, 16 de outubro de 2014

Anemia perniciosa


A anemia perniciosa, também chamada anemia macrocítica, anemia perniciosa congênita, anemia perniciosa juvenil ou anemia por deficiência de vitamina B12 é uma doença autoimune que leva a uma redução dos glóbulos vermelhos por deficiências de absorção da vitamina B12 no intestino delgado.

O corpo humano utiliza a vitamina B12, obtida por meio da ingestão de alimentos, para produzir glóbulos vermelhos.

Esta enfermidade ocorre se há falta ou deficiência de vitamina B12, geralmente causada por atrofia gástrica e destruição das células parietais responsáveis pela secreção de ácido clorídrico e do fator intrínseco e, assim, pela má absorção da vitamina B12 no intestino delgado.

A anemia perniciosa incide mais em indivíduos de ascendência escandinava ou nórdica e naqueles que tenham histórico familiar da doença.

Algumas outras doenças também podem aumentar o risco da anemia perniciosa, como a doença de Addison, a miastenia gravis e a diabetes tipo 1, entre outras.

Quando congênita, em que os bebês não produzem fator intrínseco, pode ser hereditária, por um distúrbio autossômico recessivo, mas isso é muito raro.

Os principais sinais e sintomas da anemia perniciosa são: diarreia ou constipação, falta de energia ou tontura leve ao ficar de pé ou fazer exercícios, mal-estar, náusea, inapetência, pele pálida, problemas de concentração, falta de ar ao se exercitar, língua inchada e vermelha, sangramento da gengiva, etc.

Uma pessoa que apresente níveis baixos de vitamina B12 por um longo período de tempo pode sofrer danos do sistema nervoso e pode ter confusão mental, depressão, perda de equilíbrio, entorpecimento e formigamento nas mãos e pés.

Para diagnosticar a anemia perniciosa o médico se baseará nos sintomas e solicitará um hemograma completo, contagem de reticulócitos, nível sanguíneo de ácido metilmalônico e de vitamina B12 e exame da medula óssea, se necessário, entre outros.

O teste de Schilling* pode ajudar no diagnóstico diferencial da anemia perniciosa.

A anemia perniciosa deve ser tratada com a suplementação oral ou injetável da vitamina B12 e uma dieta balanceada que inclua carnes vermelhas, aves, mariscos, ovos e produtos lácteos, entre outros. Atualmente já existem também pastilhas sublinguais, de melhor absorção.

Não há nenhuma forma de prevenir a anemia perniciosa, mas o diagnóstico precoce ajuda a minorar os efeitos da doença no organismo.

Se precoce e corretamente diagnosticada e tratada, a anemia perniciosa não causa problemas ao indivíduo. No entanto, as lesões nervosas estabelecidas podem se tornar irreversíveis.

A anemia perniciosa pode alterar os resultados dos exames sanguíneos da bilirrubina, do colesterol, da gastrina e da fosfatase alcalina. A mulher que tenha níveis baixos de vitamina B12 pode ter um resultado falso positivo do esfregaço de Papanicolau porque a deficiência dessa vitamina afeta a aparência das células epiteliais.

Os pacientes com anemia perniciosa têm maior tendência a apresentar pólipos e câncer gástricos.




*O teste de Shiling é realizado como diagnóstico diferencial da anemia megaloblástica. São administrados 100 mg de vitamina B12 via intramuscular e um comprimido de 1 mg de vitamina B12 radioativa via oral. Após 24 horas é realizado um teste de urina. Em indivíduos normais a vitamina radioativa é inteiramente absorvida, devido à fixação dos sítios de receptores da vitamina B12, e rapidamente excretada pela urina. Seus resultados serão normais, se o defeito for déficit de fator intrínseco (FI) gástrico (anemia perniciosa). Quatro outros possibilidades podem explicar estágios I e II anormais: (1) doença ou resseccão ileal; (2) ausência congénita dos receptores ileais para o complexo o vitamina B12 - FI; (3) captação da vitamina B12 por supercrescimento bacteriano no intestino delgado ou por D. latum, a tênia do peixe; (4) insuficiência pancreática. Proteínas R salivares e gástricas inespecíficas competem com sucesso com o FI na ligação à vitamina B12 no pH gástrico ácido. As proteasas pancreáticas destroem as proteínas R no duodeno; a vitamina B12 liberada combina-se, então, com o FI, que resiste à digestão. Na insuficiência pancreática exócrina, na qual a actividade proteolítica no duodeno é baixa, o complexo vitamina B12-proteína R permanece intacto, porém não há receptores ileais para absorção deste complexo. Por conseguinte, os etágios I e II do teste podem ser anormais em pacientes com insuficiência pancreatica, o que irá se normalizar, quando o teste for repetido com a administração de doses adequadas de suplementos das enzimas pancreáticas. É importante notar que a pesquisa clínica dos níveis séricos de vitamina B12 pode-se mostrar falsamente elevada durante doenças, e outros marcadores, como o malonil dialdeído e a homocisteína do plasma, refletem melhor o grau de deficiência de vitamina B12.

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