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sexta-feira, 31 de outubro de 2014

Farmacologia: Trazodona.


A trazodona é um antidepressivo diferente dos mais usados (tricíclicos, IMAO ou inibidores da recapatação da serotonina); é derivado das triazolopiridinas.

Seu mecanismo de ação não foi suficientemente esclarecido.

Ela pode ser usada também para controlar a agressividade em pacientes com autismo ou retardo mental.

É indicada como antidepressivo para depressões de longa ou curta duração.

Pode também auxiliar como indutor do sono e tranqüilizante. O

Consegue-se bons resultados no tratamento de depressão em pacientes esquizofrênicos.

A dose recomendada varia entre 50 e 150mg, podendo ser elevada até 400 mg sem maiores problemas.

Acima de 150mg é indispensável o constante acompanhamento médico.

A dose deve ser preferencialmente concentrada à noite.

Uma informação interessante é a de que o medicamento é capaz de auxiliar muito no tratamento de dores neuropáticas (representação da imagem acima)!

Dor neuropática é a dor causada por lesão ou disfunção do sistema nervoso.

Quando comparado aos antidepressivos clássicos sua eficácia foi equivalente, porém, não é tão eficaz nos casos de depressão profunda.

É especialmente recomendado para pessoas com depressão e insônia ou com sintomas de ansiedade significativos.

Pode ser também muito útil na população de idosos, pois o perfil de efeitos colaterais do donaren não costuma causar maiores problemas como os antidepressivos tricíclicos ou IMAOs.

Pacientes que tenham sofrido derrame (acidente vascular cerebral) e estejam com depressão têm nesta medicação uma boa alternativa de tratamento.

Apesar de auxiliar no controle dos sintomas de ansiedade nos pacientes deprimidos não é recomendado seu uso exclusivo para tratar distúrbios ansiedade como o pânicoou a ansiedade generalizada.

O principal efeito colateral é uma leve tonteira ao levantar-se rapidamente, principalmente no período em que a medicação está começando a ser introduzida ou elevada na dose.

Existe uma interferência na condução elétrica do coração, por isso o danorem deve ser evitado em pacientes com problemas de arritmias cardíacas.

Um dos efeitos mais preocupantes do Donaren é a possibilidade de induzir priapismo (ereção prolongada do pênis que pode levar a impotência permanente).

Este problema acontece aproximadamente em 1 a cada 10.000 casos.

Deve ser tratado como uma emergência.

Por fim efeitos como sonolência, tonteiras, leveza na cabeça também pode acontecer a exemplo do que há com outros antidepressivos.

Não existem estudos adequados em mulheres que eliminem os riscos durante o primeiro trimestre da gestação. Junto a fluoxetina, tem seu poder sedativo aumentado o que pode ser benéfico dependendo do paciente.

Deve-se tomar cuidado no entanto para não sofrer uma intoxicação pela fluoxetina que acaba tendo seus níveis elevados pelo Donaren.

Há relatos também de potencialização do efeito antidepressivo quando usado junto com a tranilcipromina, essa associação deve entretanto ser feita com atenção quanto a possíveis efeitos colaterais.

quinta-feira, 30 de outubro de 2014

Helicobacter pylori: convivendo com o inimigo.


Helicobacter pylori é uma espécie de bactéria que infecta a mucosa do estômago humano. Muitas úlceras pépticas, alguns tipos de gastrite e de cancro do estômago são causados pela infeção por H. pylori, apesar de a maioria dos humanos infetados nunca chegar a manifestar qualquer tipo de sintomatologia e/ou complicação relacionada com a bactéria.

Estas bactérias vivem quase exclusivamente no estômago humano e duodeno, sendo o único organismo conhecido capaz de colonizar esse ambiente muito ácido, em parte pela sua capacidade de secretar urease, que transforma a ureia presente no ácido gástrico em amônia, elevando o pH ao redor da bactéria possibilitando sua colonização.

As bactérias têm formato de hélice (daí o nome helicobacter) e a forma espiralada permite-lhes "atravessar" com mais facilidade a camada de muco que protege o epitélio gástrico.

A evolução nos trouxe mais do que os genes humanos; com ela vieram os genes dos microrganismos que vivem em simbiose conosco. A esse conjunto de simbiontes damos o nome de microbioma.

Tidos no passado como simples parasitas de nossas entranhas, o microbioma hoje é considerado parte intrínseca da condição humana.

Enquanto um homem de 70 kg é formado por cerca de 70 trilhões de células, apenas em seu tubo gastrointestinal vivem pelo menos 100 trilhões de bactérias (!).

Até o fim do século 20, contávamos apenas com a bacteriologia clássica e os métodos de cultivo em tubo de ensaio para caracterizar os componentes do microbioma, metodologia que não nos possibilitou isolar mais do que um terço das bactérias nele presentes.

O Projeto Genoma nos trouxe técnicas de sequenciamento que permitem identificar os genes, sem a necessidade de preparar meios de cultura para bactérias desconhecidas e exigentes.

Os resultados desses sequenciamentos mostraram que, enquanto herdamos dos pais 20 a30 mil genes, existem em nosso organismo 3 milhões de genes bacterianos.

Na verdade, o que chamamos de corpo humano é um ecossistema, atualmente analisado com ferramentas muito semelhantes às dos ecologistas que estudam florestas ou o fundo do mar.

Para ilustrar as interações entre o microbioma e os órgãos humanos, vamos citar o caso de uma bactéria que os australianos Barry Marshall e Robin Warren descreveram na década de 1980: o Helicobacter pylori, uma das únicas capazes de sobreviver no meio ácido do estômago.

O isolamento dessa bactéria, presente em mais da metade da população mundial, foi seguido da demonstração de que ela estava envolvida no mecanismo de formação das úlceras e de alguns tipos de câncer do estômago.

A partir desses achados virou rotina tratar úlceras e até certos casos de câncer gástrico com antibióticos.

Os resultados foram animadores: em pouco tempo a incidência de úlceras nos países desenvolvidos caiu mais de 50%. Estudos posteriores, no entanto, revelaram que a realidade era mais complexa.

Em 1998, Martin Blaser, da Universidade de Nova York, publicou um trabalho demonstrando que, na maioria das pessoas, o H. pylori não era um parasita vulgar, mas um comensal que para sobreviver regula a concentração local de ácido. Quando o suco gástrico está excessivamente ácido, ocorre ativação do gene cagA do Helicobacter, que controla a síntese de proteínas capazes de reduzir a liberação de ácido pela mucosa gástrica.

Infelizmente, essa atividade tem o inconveniente de provocar ulcerações, em pessoas suscetíveis.

Dez anos mais tarde, Blaser demonstrou que o H. pylori também exerce outras funções. Há anos sabemos que o estômago produz pelo menos dois hormônios envolvidos no apetite: a grelina, que avisa o cérebro quando chega a hora das refeições, e a leptina, que o avisa quando o estômago está repleto (entre outras atividades).

O H. pylori participa da regulação da quantidade de grelina produzida quando o estômago se distende. Erradicá-lo comprometeria um dos mecanismos de controle do apetite.

Em outro estudo, o grupo de Blaser comparou 92 pacientes tratados com antibióticos para eliminar o Helicobacter, com um grupo semelhante deixado sem tratamento.

Os que tiveram a bactéria erradicada ganharam mais peso, provavelmente porque produziram menos grelina e sentiram mais fome.

O autor faz a seguinte afirmativa: “Duas ou três gerações atrás, mais de 80% dos americanos eram portadores de H. pylori. Hoje menos de 6% das crianças carregam a bactéria no estômago. Temos uma geração inteira crescendo sem Helicobacter para interferir com a produção de grelina e o apetite”.

Entramos na era de descobertas que abrirão caminho para entender as funções dos microrganismos com os quais dividimos nosso corpo e a importância crucial que eles têm na evolução, desenvolvimento, metabolismo, defesa imunológica e suscetibilidade às infecções e às doenças degenerativas.

A Helicobacter pylori é uma bactéria de forma espiral, Gram-negativa, microaerófila, associada exclusivamente a células da mucosa gástrica, sendo agente causador da gastrite crônica, úlcera péptica e duodenal e está associada com o incremento do câncer e linfoma gástricos.

A infeção gástrica causada por H. pylori é considerada a mais comum das infeções humanas.

A maioria dos estudos sugere que homens e mulheres são infectados igualmente por H. pylori.

A hipótese mais aceita sobre o modo de transmissão desta bactéria é diretamente de pessoa para pessoa através da via oral-oral e fecal-oral.

Portanto, ela não é "contagiosa", mas "transmissível".

A H. pylori tem sido encontrada na saliva, placa dentária e fezes, demonstrando que as cavidades oral e fecal estão possivelmente envolvidas na transmissão da bactéria.

Além disso, sua presença no suco gástrico indica a possibilidade de transmissão oral-oral (beijo, por exemplo).

A presença de H. pylori no suco gástrico de pacientes infectados sugere que o vômito e o refluxo esofágico possam ser considerados como um meio de propagação do microrganismo.

Desse modo, propõe-se uma maior atenção a possível transmissão gastro-oral, que ocorreria quando um indivíduo entrasse em contato com vômito contaminado.

A prevalência da infeção por H. pylori varia muito por área geográfica, idade, raça e está intimamente relacionada com condições socioeconômicas e sanitárias.

Os sintomas decorrentes da doença gástrica surgem na vida adulta, entretanto a aquisição de H. pylori ocorre na infância.

A bactéria está presente em mais da metade da população mundial, sendo que mais de 30% da população dos países desenvolvidos e mais de 80% dos indivíduos que vivem nos países em desenvolvimento são portadores desta bactéria.

A infeção pode ser sintomática ou assintomática (não apresenta os sintomas da doença).

Estima-se que até 70% das infeções são assintomáticas e que aproximadamente 2/3 da população mundial são infetadas pela bactéria, tornando-se a infeção mais difundida no mundo.

Taxas de infeção atuais variam de nação a nação – o ocidente (Europa Ocidental, Norte América, Australásia) apresentam taxas ao redor 25% e sendo muito mais elevado em países em desenvolvimento.

Além do mais é comum, provavelmente devido às pobres condições sanitárias, achar infeções em crianças.

Testes para diagnóstico da infeção por H. pylori incluem métodos invasivos e não invasivos.

As técnicas utilizadas podem ser diretas, que demonstram a presença da bactéria por cultura ou microscopia, ou indiretas, utilizando urease, antígenos nas fezes ou uma resposta de anticorpos como um marcador da doença.

O diagnóstico de H. pylori é realizado, geralmente, por testes invasivos, como a análise histológica de biópsias obtidas durante exame endoscópico, a qual também permite a avaliação da mucosa gástrica.

Os testes não invasivos incluem o teste sorológico, teste respiratório da ureia e o teste de excreção urinária da amônia.

Estes não requerem a endoscopia, porém a dificuldade da preparação de antígenos específicos da bactéria e a presença de bactérias que hidrolisam ureia na cavidade oral diminuem a especificidade e a sensibilidade do diagnóstico.

Portanto, os métodos não invasivos são indicados para o diagnóstico após tratamento da infeção para verificar a erradicação da H. pylori.

A infeção por H. pylori persiste pela vida, ao menos que tratada com terapia antibacteriana.

A cura da infeção por H.pylori resulta na cicatrização da úlcera e na potencial redução do risco de câncer e linfoma gástricos.

Os índices de erradicação de H. pylori após antibioticoterapia estão próximos de 80%, variando de país para país e regionalmente, dentro dos países.

Uma vez detectada a H. pylori na mucosa do estômago de pacientes com doença gástrica, o tratamento indicado consiste em regime triplo ou quádruplo, incluindo os antibióticos metronidazol, claritromicina, amoxicilina ou tetraciclina e um inibidor de bomba de próton como omeprazol, lansoprazol ou pantoprazol56 .

Ainda não há um regime padrão para tratamento da infeção por H. pylori, sendo frequente a ocorrência de indivíduos que não respondem aos medicamentos, mantendo a infeção.

Vários fatores contribuem para essa baixa taxa de cura após tratamento da infeção por H. pylori incluindo a ineficiência da penetração do antibiótico na mucosa gástrica, a inativação do antibiótico pela secreção ácida do estômago, a falta de adesão do tratamento pelo paciente e principalmente, casos emergentes e aumento de cepas de H. pylori resistentes a antibióticos.

O estilo de vida também pode influenciar na extensão da infeção por H. pylori e no tratamento.

Um estudo realizado na Alemanha sugere que o consumo de álcool pode ser um protetor contra a infeção pelo patógeno em questão.

A prevalência da infeção diminuiu significativamente entre pessoas que bebiam mais que 75g de etanol por semana comparado com pessoas que não faziam uso de tal quantidade.

A bebida alcoólica estimula a secreção de ácido e o esvaziamento gástrico e, portanto, não permite a instalação da H. pylori na mucosa gástrica.

O estudo alemão também evidenciou uma alta taxa de infeção (20%) entre pessoas que ingerem três ou mais copos de café por dia.

Além disso, as taxas de infeção também são significativamente altas entre fumantes (25 %) comparados aos não fumantes (18 %).

Há muito mais para colocar sobre este nosso adversário, mas creio que estas informações são as mais fáceis e importantes. Com o tempo vamos nos atualizando.

quarta-feira, 29 de outubro de 2014

Inflamação X Infecção


Uma inflamação (do latim: inflammatio = atear fogo) é uma reação do organismo a uma infecção ou lesão dos tecidos de outra natureza.

A inflamação pode também partir do sistema imunitário inato que pode agredir o próprio organismo.

Este tipo de inflamação difere-se daquela adquirida em que o organismo precisa entrar em contato com o agressor nocivo.

Uma infecção é a invasão de tecidos corporais (veja imagem acima: salmonelas invadindo tecido humano) por parte de organismos microscópicos, como as bactérias, os vírus ou os fungos, por exemplo, ou de dimensões maiores e constituição mais complexa, como os ácaros, pulgas, piolhos, etc.

Normalmente, inúmeros agentes infecciosos vivem no corpo de um indivíduo sem causar doenças porque estão contidos pelo sistema imunológico da pessoa.

No entanto, se esse equilíbrio for desfeito, sobrevém uma doença infecciosa.

O sistema imunológico do hospedeiro reage, mas nem sempre é capaz de vencer os agentes infecciosos sem a ajuda de vacinas e medicações.

Há mesmo alguns agentes infecciosos que desempenham papel útil para os seres humanos, como algumas bactérias da flora intestinal, por exemplo.

Os agentes inflamatórios agridem os tecidos e provocam fenômenos de dilatações e alterações da permeabilidade capilar, com extravasamento de líquido intravascular para fora dos vasos.

Como resultado, forma-se de um halo avermelhado em torno da lesão, um aumento de volume (edema) e da temperatura locais.

A dor é causada pela estimulação das terminações nervosas pelas substâncias liberadas durante o processo inflamatório e pelas compressões relacionadas ao edema (inchaço).

Como as infecções sempre levam a uma reação inflamatória, parte da fisiopatologia delas é a mesma das inflamações.

Numa infecção, contudo, o organismo é invadido por agentes infecciosos que causam fenômenos próprios.

Muitos daqueles agentes atingem somente o homem, mas há os que infectam praticamente todos os mamíferos.

Os agentes infecciosos causam danos às células atingidas por vários mecanismos: metabolismo competitivo, proliferação de toxinas, duplicação do material genético e maneira como os antígenos provocarão a formação de anticorpos.

Células de defesa (linfócitos, neutrófilos e macrófagos, entre outras) passam a ser acumuladas no foco da lesão e a fagocitar os elementos que estão na origem da inflamação.

A luta entre os microrganismos invasores e as células de defesa dá origem ao aparecimento de pus, que pode levar à formação de abscessos e a um processo de supuração.

Ocorre uma diapedese (uma forma de transporte) dos leucócitos (passagem dos leucócitos do interior dos vasos para os tecidos) e outras células de defesa para que elas possam melhor combater os agentes inflamatórios.

No processo, os leucócitos destroem o tecido danificado e enviam sinais aos macrófagos, que ingerem e digerem os antígenos e o tecido morto.

Em algumas doenças esse processo pode apresentar caráter destrutivo, necrótico.

As plaquetas e o sistema de coagulação do sangue são ativados e podem, assim, conter possíveis sangramentos.

Em geral a infecção se restringe a um único local do organismo, mas pode se espalhar, via sistema linfático ou vascular, ocasionando uma septicemia.

Em um processo inflamatório a região atingida fica avermelhada, aumentada de volume e quente, o que explica seu nome.

É comum que haja dor local. Isso tudo acontece em razão do aumento do fluxo de sangue e demais líquidos corporais que se dirigem para o local. Um conjunto de cinco sinais e sintomas são classicamente tomados como típicos de inflamação:

•Calor (aquecimento).
•Rubor ou hiperemia (vermelhidão).
•Edema (inchaço).
•Hiperestesia (dor ao toque).
•Perda de função.

Como as infecções podem ocorrer em qualquer órgão ou seguimento corporal, os sintomas que decorrem delas são extremamente variáveis. A febre é um sintoma presente em praticamente toda infecção, uma coisa quase chegando a ser sinônima da outra.

Contudo, há infecções que cursam sem febre e isso é um sinal desfavorável porque indica uma pequena ou nula capacidade de reação orgânica.

Afinal, a febre resulta da luta das defesas orgânicas contra os agentes infecciosos e dá uma dimensão dessa luta.

Há também enfermidades que desde o princípio cursam com febre alta e outras em que a febre é moderada ou baixa, na dependência da natureza do agente infeccioso, e isso é um sinal de que o médico se vale para estabelecer suas hipóteses diagnósticas.

Assim, a tuberculose, por exemplo, geralmente cursa com febre baixa e a amigdalite bacteriana com febre alta.

As inflamações, por si mesmas, raramente ocasionam complicações, mas elas podem exercer compressões sobre estruturas próximas, levando a consequências.

Uma das possíveis complicações das infecções é a resistência bacteriana aos antibióticos, que se deve ao fato de que as bactérias se "acostumam" aos antibióticos que deixam então de fazer efeitos, deixando que as bactérias patógenas fiquem livres para se multiplicarem.

Quando as bactérias resistentes causam uma infecção, os antibióticos normalmente usados não surtem efeito e será necessário utilizar antibióticos cada vez mais tóxicos.

Outra possível complicação das infecções é a possibilidade de formação de abscessos.

Quando os abscessos são externos, a drenagem deles representa uma evolução favorável do caso e muitas vezes eles são drenados artificialmente.

No entanto, se são internos e drenarem para o interior dos tecidos ou de cavidades, podem causar problemas graves.

Das definições conclui-se que em todas as infecções existe uma inflamação, mas que não são em todas as inflamações que há uma infecção.

Uma queimadura de sol produz uma inflamação, mas não há, pelo menos em princípio, a presença de agentes infecciosos.

Uma amigdalite aguda, por seu turno, apresenta as características de inflamação e a presença de bactérias ou vírus.

A infecção pode levar a formação de pus e de abscessos, coisa que nunca ocorre na inflamação.

terça-feira, 28 de outubro de 2014

Triglicérides


Se os seus níveis de triglicérides estão muito altos, você pode tomar decisões e atitudes que reduzam estes níveis em algumas semanas.

A maioria das pessoas com hipertrigliceridemia (elevação dos triglicérides no sangue) tem outros fatores de risco para doenças cardíacas associados ao aumento dos triglicérides, como obesidade, colesterol alto e pressão alta (hipertensão arterial).

Elas também geralmente já têm conhecimento a respeito de uma dieta saudável para o coração, então basta acrescentar alguns itens a esta dieta, como a redução da ingestão de carboidratos, para customizar um plano alimentar que reduza os triglicérides.

O que mudar na alimentação para reduzir os triglicérides?

Coma menos açúcar e menos alimentos com acréscimo de açúcar. Somente este passo isoladamente pode fazer diferença em um período de apenas 2 ou 3 semanas.

Diminuir também os outros carboidratos como farinhas e massas em geral.

Elimine as gorduras saturadas e as gorduras trans da dieta e limite os outros tipos de gordura para menos de 30% da ingestão calórica diária.

Coma alimentos ricos em ômega-3, como salmão e truta, duas a três vezes por semana, ou use uma colher de sopa de semente de linhaça ou de outros grãos todos os dias.

Faça pequenas refeições ou lanches a cada três horas ao invés de apenas três refeições ao longo do dia.

Evite o consumo excessivo de álcool, ele eleva os níveis de triglicérides.

Não tome refrigerantes.

Dê preferência para sucos de frutas naturais, legumes, verduras e grãos integrais.

Use adoçante no lugar de açúcar.

A redução dos triglicérides envolve mudanças no estilo de vida:

Alcance e mantenha um peso corporal saudável. Isto depende do quanto você precisa perder, mas fazer uma dieta durante um mês pode reduzir os níveis de triglicérides, mesmo que a perda de peso seja mais lenta e exija mais dedicação da sua parte.

Exercite-se durante 30 minutos todos os dias para evitar doenças cardíacas e durante 60 a 90 minutos para também perder peso. Isto é o ideal, mas qualquer atividade física é melhor do que ficar parado.

Abandone o cigarro, se você é fumante, e não comece a fumar se você não tem este vício. Se você não consegue abandonar o cigarro sozinho, procure ajuda de grupos especializados no apoio de pessoas que querem parar de fumar.

Controle sua glicemia (níveis de açúcar no sangue).

Pode ser necessário suspender o uso de alguns medicamentos como contraceptivos, esteróides, antipsicóticos e diuréticos. Procure ajuda médica para receber uma orientação mais detalhada.

Nos casos em que os níveis de triglicérides estejam muito elevados (geralmente acima de 500 mg/dL), o uso de medicamentos é fundamental para evitar complicações no pâncreas, como a pancreatite.

Quando os níveis estão no limite superior da normalidade (150 a 200 mg/dL) e não há outras condições sérias associadas, é possível reduzir os triglicérides sem o uso de medicações. Mas a maioria costuma precisar de medicamentos para reduzir os triglicérides.

Quais são estes medicamentos?

Fibratos: incluem o gemfibrozil e o fenofibrato. Os fibratos reduzem com sucesso os triglicérides, mas podem interagir de maneira perigosa com outras medicações para reduzir o colesterol. Devem ser usados com prescrição médica, assim como qualquer outra medicação.

Niacina: não use niacina por conta própria. Suplementos vitamínicos com niacina podem conter quantidades excessivas ou muito baixas desta vitamina e podem causar efeitos colaterais sérios. Discuta o uso de niacina com um clínico geral, endocrinologista ou cardiologista.

Estatinas: as estatinas são boas para reduzir o colesterol, mas apenas ajudam na redução de triglicérides quando há uma discreta elevação dos seus níveis.

Sequestradores dos ácidos biliares: reduzem o colesterol, mas podem aumentar os níveis de triglicérides.

segunda-feira, 27 de outubro de 2014

Esôfago de Barret


É uma condição que atinge a porção inferior do esôfago, alterando seu revestimento interno, cujas células originais são substituídas por células semelhantes às do intestino (metaplasia intestinal especializada ou Esôfago de Barrett). Quando não tratado apresenta um risco de evoluir para câncer em até 10% dos casos.

Acredita-se que seja causada por uma exposição prolongada ao conteúdo ácido proveniente do estômago (esofagite de refluxo).1 O esôfago de Barrett é encontrado em cerca de 10% dos pacientes que procuram tratamento médico para a doença do refluxo gastroesofágico.

O esôfago de Barrett possui relevância clínica por ser considerado uma lesão pré-maligna, que pode evoluir para displasia e câncer de esôfago do tipo adenocarcinoma.2 Estima-se que a incidência de adenocarcinoma no esôfago de Barrett varie de 1:146 pacientes/ano, a 1:180, 1:184 ou 1:222, conforme a fonte. O risco varia de 0,2 a 2,1% ano em pacientes sem displasia, o que representa um risco de incidência de câncer de esôfago 30 a 125 vezes maior que a população em geral.

Em função do potencial risco de se transformar em uma lesão maligna, a doença requer monitorização periódica através de endoscopia digestiva alta.

A doença recebe o nome em homenagem ao Dr. Norman Barrett (1903–1979), cirurgião australiano do Hospital de St Thomas no Reino Unido que descreveu a doença pela primeira vez em 1957.

O refluxo para o esôfago do conteúdo do estômago contendo ácido e secreções bilio-pancreáticas agride o revestimento esofágico.

Na tentativa de se "proteger" dessa agressão, o organismo substitui esse revestimento por um outro mais resistente.

O Esôfago de Barrett, por si só, não provoca sintomas.

Os sintomas são os da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE), principalmente: queimação na "boca do estômago" ou atrás do peito, regurgitação, dor ou dificuldade para engolir.

O diagnóstico é baseado nas alterações observadas na endoscopia e confirmado pela histologia (microscopia) de fragmentos obtidos por biópsia durante a endoscopia. O exame histológico permite avaliar o grau de alteração da mucosa esofágica que, quando muito intenso, alerta para o risco de câncer.

Em geral o tratamento é clínico, como o da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE). Consiste de alterações comportamentais e administração de medicamentos que diminuam a acidez do estômago (ver artigo sobre DRGE para detalhes). Nos casos de alteração com maior gravidade (displasia de alto grau), recomenda-se o tratamento cirúrgico.

Através do tratamento clínico e medicamentoso. Cabe o acompanhamento por endoscopia a cada 3-5 anos nos casos onde não há displasia. Quando ocorre a displasia de baixo grau, recomenda-se o exame anual. O objetivo desse acompanhamento periódico é a detecção precoce de lesões que tenham maior potencial de evoluir para Câncer de Esôfago.

sábado, 25 de outubro de 2014

Pneumonia na infância


Pneumonia é uma inflamação nos pulmões, geralmente causada por uma infecção por bactérias, vírus ou fungos.

Esta doença pode ocorrer em qualquer idade, mas merece uma preocupação particular na infância e em pessoas com mais de 65 anos, em virtude das características específicas que assume em cada uma dessas faixas etárias.

As pneumonias são mais incidentes em crianças, especialmente em bebês, do que em qualquer outra idade.

Pacientes com pneumonia são muitas vezes internados e as pneumonias representam 30% das hospitalizações de crianças.

Embora a causa da pneumonia seja principalmente infecciosa, ela também pode ser devida à irritação química decorrente da aspiração de líquido amniótico ou gástrico, da aspiração de corpo estranho ou de migração larvária ou parasitária.

O mecanismo mais frequente implicado nas pneumonias bacterianas da infância é a aspiração de bactérias da orofaringe para os pulmões.

Os agentes infecciosos podem ser vários, cada um mais ou menos próprios de uma idade específica, cabendo ao médico fazer a primeira suposição.

A pneumonia ocorre quando as defesas orgânicas falham ou a carga de agentes infecciosos é tão intensa que as suplanta.

Os sintomas mais frequentes da pneumonia são febre, tosse, taquipneia (respiração rápida), sudorese, calafrios, perda de apetite e vômitos.

Em crianças muito pequenas nem todos os sintomas são detectáveis devido à dificuldade que elas têm de expressarem sintomas como dores e náuseas, por exemplo.

Os dados que levam a suspeita diagnóstica têm que ser percebidos e interpretados pelos familiares e/ou pelo pediatra.

A primeira suposição diagnóstica é feita pela observação dos sinais e pelas queixas, se a criança já consegue se expressar.

Se a criança é muito pequena ou ainda um bebê deve ser constantemente observada para detecção de sinais e sintomas, como febre, tosse, taquipneia, etc.

Em seguida, uma radiografia do tórax ajuda a confirmar ou excluir o diagnóstico e a determinar sua extensão e localização e, indiretamente, a avaliar a gravidade ou a ocorrência de complicações, se houver.

Quando necessários são também realizados exames tais como hemograma, glicose, ureia, creatinina, eletrólitos, proteínas totais, pH, gasometria arterial, entre outros. Exames das secreções podem ser realizados para identificar o agente infeccioso.

Isso pode também ser feito pela hemocultura, aspirado traqueal, exames sorológicos e pesquisa de antígenos urinários.

O tratamento da pneumonia na infância varia de acordo com sua severidade e o tipo de agente que está causando a doença.

Muitas pneumonias na infância podem ser tratadas em casa, mas algumas precisam de hospitalização de três ou quatro dias, pelo menos.

Após esse período, na maioria das vezes, o tratamento pode ser completado em casa.

Os antibióticos, se for o caso, devem ser escolhidos pelo médico de acordo com a ideia dos agentes etiológicos mais incidentes em cada faixa etária.

Eles são capazes de tratar a maioria das formas de pneumonias bacterianas, mas a resistência das bactérias aos antimicrobianos tem aumentado principalmente pelo uso incorreto de medicamentos.

Depois de apurada em laboratório a natureza do agente infeccioso e a sua sensibilidade aos diferentes antimicrobianos, o que demora alguns dias, o antibiótico inicial pode ser trocado.

Além da antibioticoterapia, deve-se:

•Evitar alimentar excessivamente a criança com desconforto respiratório pela possibilidade de vômitos e aspiração.
•Manter a permeabilidade das vias aéreas através da aspiração frequente de secreções e desobstrução nasal.
•Promover a hidratação.
•Ministrar oxigênio, se necessário.
•Fazer fisioterapia respiratória, quando indicada.

Na criança, os cuidados com a hidratação assumem especial importância porque elas se desidratam com mais facilidade que os adultos.

sexta-feira, 24 de outubro de 2014

Intoxicação alimentar


A intoxicação alimentar ocorre por meio da ingestão de alimentos ou água contaminados, o que embora possa se dar também no ambiente doméstico, ocorre com mais frequência quando a pessoa come em piqueniques, refeitórios, grandes eventos sociais ou restaurantes, onde a higienização dos alimentos costuma ser mais precária.

A intoxicação alimentar quase sempre ocasiona uma gastroenterite (inflamação do estômago e intestino) e sintomas na área digestiva.

A causa da intoxicação alimentar é a ingestão de alimentos ou água contaminados com certos tipos de bactérias, parasitas, vírus ou fungos.

A maioria dos casos de intoxicação alimentar é provocada por bactérias comuns como Staphylococcus aureus ou Escherichia coli, mas outros agentes podem estar presentes: Clostridium botulinum, cólera, intoxicação por peixe contaminado, salmonela e shigella, entre outros.

Os sinais e sintomas da intoxicação alimentar surgem de forma aguda, pouco tempo depois de ser ingerida água ou algum alimento contaminado (2 a 6 horas após).

Independentemente do agente causal, os principais sinais e sintomas da intoxicação alimentar são basicamente os mesmos: dores no estômago, cólicas abdominais, dores de cabeça, febre, calafrios, diarreia, vômitos e fraqueza. As intoxicações pelo Clostridium botulinum, que causam uma condição chamada de botulismo, são graves e além dos distúrbios gastrointestinais podem ocasionar sintomas neurológicos, como visão dupla e dificuldade para focalizar objetos, para falar e engolir.

Nos quadros mais graves, podem ocorrer desidratação, perda de peso, queda da pressão arterial e presença de sangue nas fezes.

O diagnóstico de suspeita é feito pelo próprio paciente que prontamente relaciona os sintomas com aquilo que tenha comido, principalmente se foi algo fora da sua rotina.

O médico que suspeitar de intoxicação dessa natureza deve procurar obter uma cuidadosa história dos últimos episódios alimentares do paciente.

É comum que mais de uma pessoa que tenha participado de uma mesma refeição contaminada, adoeça igualmente com os mesmos sintomas.

Quase sempre o diagnóstico definitivo pode ser feito a partir desses dados clínicos, mas se existirem dúvidas podem ser feitos exames químicos de sangue, de fezes ou inspeção do vômito e da comida ingerida.

Os exames laboratoriais também servem para avaliar o estado geral do paciente e para descartar outras patologias.

Em raros casos graves o médico pode lançar mão de uma sigmoidoscopia (endoscopia intestinal realizada por meio de um tubo introduzido através do ânus) para verificar a origem do sangramento, se houver.

Algumas intoxicações alimentares são autorresolutivas com cuidados simples como alimentação leve e ingestão de bastante líquido, mas outras exigem intervenção médica e internação, podendo inclusive levar à morte.

Ocorrências como cólicas abdominais, dores de cabeça, febre, etc., devem ser tratadas sintomaticamente.

As intoxicações alimentares em crianças pequenas ou em adultos debilitados exigem cuidados especiais.

Nos casos mais simples o paciente deve fazer repouso e ingerir pelo menos 2 litros de líquidos por dia, para evitar ou corrigir a desidratação.

Em casos mais severos devem ser administrados medicamentos que visem controlar os vômitos e pode ser necessário fazer reposição venosa de líquidos e sais minerais.

E nos casos de infecções bacterianas o médico deverá prescrever antibióticos específicos.

Como evitar a intoxicação alimentar?

•Lavar bem os alimentos a serem consumidos, bem como os utensílios em que eles serão preparados.
•Evitar ingerir laticínios ou alimentos contendo maionese, que tenham sido mantidos fora da geladeira por muito tempo.
•Evitar comer peixes crus ou ostras.
•Lavar bem as frutas ou vegetais que serão consumidos crus.
•Evitar carnes ou ovos mal cozidos.
•Não beber água de poço, rio ou de regiões sem tratamento. Somente consumir água potável, filtrada ou fervida.
•Todas as pessoas que preparam alimentos devem lavar bem as mãos antes de começar a manuseá-los.
•Todas as pessoas devem lavar as mãos com água e sabão antes das refeições e após o uso do banheiro.

quinta-feira, 23 de outubro de 2014

Boa notícia para quem gosta de café!



Café pode diminuir o risco de desenvolver diabetes mellitus tipo 2 e não está ligado a maior risco para doenças crônicas!

Alguns estudos já sugeriram que o consumo de café pode aumentar o risco de doenças crônicas.

Estudo prospectivo, publicado pelo The American Journal of Clinical Nutrition, examinou a associação entre o consumo de café e o risco para algumas doenças, incluindo diabetes tipo 2 (DM2), infarto do miocárdio (IAM), acidente vascular cerebral e câncer.

Dados de 42.659 participantes do estudo alemão European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) foram utilizados para avaliar a relação entre o consumo de café e a tendência para desenvolver doenças crônicas.

O consumo de café foi avaliado por questionário autoadministrado de frequência alimentar no início do estudo e os dados sobre a ocorrência de doenças crônicas clinicamente verificadas foram coletados por meio de processos ativos e passivos de seguimento.

Durante 8,9 anos de seguimento em média, observou-se 1.432 casos de diabetes tipo 2, 394 de infarto do miocárdio, 310 de acidente vascular cerebral e 1.801 casos de câncer, como primeiros eventos de qualificação.

O consumo de café com cafeína ou descafeinado (≥ quatro xícaras ao dia em comparação com menos de uma xícara ao dia, uma xícara foi definida como 150 ml de café) não foi relacionado ao maior risco para doenças crônicas.

O menor risco de diabetes tipo 2 foi associado ao consumo de café com cafeína ou descafeinado, mas as doenças cardiovasculares ou o risco de câncer não o foram.

Os resultados sugerem que o consumo de café não aumenta o risco de doença crônica, mas pode estar ligado a um menor risco de diabetes tipo 2.

Fonte: The American Journal of Clinical Nutrition.

quarta-feira, 22 de outubro de 2014

Impedanciometria



Os estímulos sonoros captados pelo ouvido externo fazem vibrar a membrana timpânica que movimenta os ossículos do ouvido que, por sua vez, geram estímulos nervosos que são levados ao sistema nervoso.

A impedanciometria (ou imitanciometria) é um exame utilizado pelos otorrinolaringologistas para avaliar a complacência (maior ou menor flacidez ou rigidez) da membrana timpânica e os ossículos do ouvido médio (martelo, bigorna e estribo).

O preparo para o exame é muito simples e exige apenas que o paciente esteja com os condutos auditivos limpos e que evite sons muito altos durante as quatorze horas que antecedem o exame.

É um exame objetivo, que não dependente das respostas do paciente, além de ser simples e indolor. Uma pequena sonda é colocada no conduto auditivo externo de um dos ouvidos e um fone de ouvido no outro.

Por meio dessa sonda injeta-se pressão.

Ela possui também um pequeno canal que fornece estímulo sonoro e outro que transmite de volta as respostas a esses estímulos e avalia o grau de deslocamento do sistema tímpano-ossicular.

O exame não tem contraindicações e pode ser feito em qualquer idade. Associado à audiometria, como em geral ocorre, o exame dura cerca de sessenta minutos.

Tem o objetivo de avaliar as condições do ouvido médio, detectando se há ou não indícios de secreção nele, bem como a mobilidade do tímpano e dos ossículos e a disfunção da tuba auditiva.

O exame é de grande utilidade para identificar otites catarrais crônicas e também permite identificar os tipos de perda auditiva, se condutiva ou neurossensorial.

Além disso, também permite a interferência sobre o funcionamento da tuba auditiva. O exame de impedanciometria, juntamente com a audiometria, é utilizado na avaliação da acuidade auditiva.

A impedanciometria avalia as condições do ouvido médio e da tuba auditiva na ausência de perfuração do tímpano. Ela fornece dados dos reflexos do músculo estapédio.

terça-feira, 21 de outubro de 2014

Ponte de safena


O sangue oxigenado que procede dos pulmões deve ser distribuído pelas artérias coronarianas para o músculo cardíaco. Essas artérias podem acumular placas de gordura, que irão obstruir a circulação do sangue.

A ponte de safena é uma cirurgia que visa restituir a normalidade da circulação nas artérias cardíacas e deve ser feita se a obstrução arterial atingir 70% ou mais, quando o risco de um infarto fulminante é muito alto.

A cirurgia procura fazer a revascularização miocárdica através de uma ponte (shunt, bypass, desvio, etc.), usando parte da veia safena (maior veia da perna) para irrigar as artérias coronarianas, a partir da artéria aorta (a principal artéria do corpo, que sai do coração).

Alternativamente, podem também ser utilizadas as veias radiais (dos braços) ou mamárias (do tórax).

A cirurgia de ponte de safena é indicada a pacientes que tenham obstrução de artérias cardíacas e que se achem, portanto, em risco de sofrer infarto do miocárdio. No caso de obstruções de artérias do coração, a ponte de safena não é a única solução possível.

Há tratamentos medicamentosos e mesmo outros tratamentos mecânicos menos invasivos, como a angioplastia e a colocação de stent.

Contudo, extensa pesquisa americana recente colocou em dúvida as vantagens dessas novas técnicas porque demostrou que a sobrevida em longo prazo é maior com a ponte de safena que com o procedimento menos invasivo da angioplastia.

Como preparação para a cirurgia deve-se suspender as medicações anticoagulantes.

O paciente deve estar em jejum a pelo menos 12 horas.

O osso esterno (osso médio do tórax que sustenta a extremidade das costelas) é cortado ao meio para permitir o acesso cirúrgico ao coração e depois suturado com fios de aço.

A veia safena (ou outra que a substitua) é removida cirurgicamente e costurada desde a aorta até a artéria coronária comprometida, abaixo do ponto de obstrução.

Dessa forma fica garantido o suprimento de sangue oxigenado à porção distal da artéria obstruída, onde ele era escasso ou nulo.

Quando for usada uma artéria mamária conta-se com a vantagem de ela já partir da aorta e esta sua origem pode ser mantida. Pode ser realizada mais de uma ponte, se necessário.

Até a década de oitenta, a ponte de safena era a única técnica cirúrgica utilizada para melhorar a circulação cardíaca.

Desde então, os métodos de revascularização cardíaca evoluíram tanto que hoje há preferência por outros métodos mais simples e eficientes, embora as pontes de safena continuem a ser utilizadas através de técnicas atualmente aperfeiçoadas em relação a seu início.

A cirurgia de ponte de safena é um procedimento que dura, em média, de três a cinco horas.

Prognóstico:

•A sobrevida em cinco anos é de 88% e em dez anos, cerca de 75%.
•Aproximadamente 60% dos pacientes estarão sem sintomas após 10 anos.
•Somente 2 a 5% dos pacientes têm infarto do miocárdio durante ou logo após a cirurgia.
•Após cinco anos da cirurgia, cerca de 95% dos pacientes ficarão livres do infarto do miocárdio.
•A terapia antiagregante plaquetária deve ser iniciada precocemente para evitar a oclusão da ponte.

segunda-feira, 20 de outubro de 2014

Câncer de esôfago


O esôfago é um tubo muscular membranoso e oco que liga a garganta ao estômago. Através de contrações musculares involuntárias, chamadas peristaltismo, ele impulsiona alimentos e líquidos presentes em seu interior no sentido do estômago.

Sua parede é composta de uma camada muscular, mucosa e de tecido conjuntivo.

No câncer de esôfago as células malignas geralmente começam a desenvolver-se no revestimento interno do músculo, podendo, na sua evolução, atingir outras camadas mais profundas.

O câncer de esôfago pode ser de duas modalidades histológicas: o carcinoma espinocelular ou epidermoide e o adenocarcinoma. O primeiro implica em alterações das células escamosas e ocorre na maioria das vezes na parte inicial e média do esôfago.

O segundo envolve alterações das células glandulares e é mais frequente na porção distal do órgão. O carcinoma epidermoide escamoso é responsável por grande parte dos casos de câncer do esôfago.

O câncer de esôfago pode levar em pouco tempo a infiltrações das células cancerosas nas estruturas vizinhas e a metástases, daí ser muito importante a sua detecção precoce.

Não se conhecem exatamente as causas do câncer de esôfago, mas sabe-se que ele ocorre mais nos homens que nas mulheres, numa proporção de 3:1.

Fatores que causem refluxo gastroesofágico, como a obesidade e as cirurgias bariátricas, por exemplo, podem aumentar a incidência do câncer do esôfago.

Também o alcoolismo e o tabagismo são fatores muito importantes para o surgimento desse tipo de câncer.

De início, a sintomatologia do câncer de esôfago pode ser muito pobre ou mesmo inexistente.

No entanto, é muito importante detectá-lo precocemente porque no início a chance de cura é muito maior.

O emagrecimento, a azia, a disfagia (dificuldade na progressão dos alimentos) e a dor torácica nas costas são alguns dos sintomas mais comuns do câncer de esôfago.

A odinofagia (dificuldade para engolir acompanhada de dor) é outro sintoma frequente.

A sensação de que o alimento não “desce” normalmente pode, na realidade, ser devido a anormalidades da garganta ou dos órgãos vizinhos ou ainda a problemas musculares ou ao sistema nervoso.

Na história clínica do paciente, o médico verificará os hábitos de vida do indivíduo quanto ao fumo, álcool e alimentação. Em seguida fará um exame físico detalhado.

Ele pode solicitar uma radiografia simples do tórax ou um esofagograma, que é uma série de radiografias contrastadas do esôfago que evidenciam a estrutura da luz do órgão.

Em pessoas com suspeita de câncer de esôfago ou de alto risco para a doença, o melhor exame é a endoscopia digestiva alta, que pode ser associada à biópsia. Trata-se de um exame tranquilo e indolor, feito sob uma sedação suave.

De acordo com as peculiaridades de cada caso podem ser necessários outros exames.

Um diagnóstico diferencial deve ser feito com outras causas esofágicas de dor torácica e dificuldades de deglutir, como inflamações resultantes do refluxo gástrico (esofagite), infecções da garganta, outros tumores, substâncias químicas, distúrbios nervosos ou musculares.

O tratamento do câncer de esôfago depende do estágio de desenvolvimento da doença e pode envolver cirurgia, radioterapia ou quimioterapia, de acordo com a avaliação médica.

Tumores muito pequenos, em estágios iniciais, podem ser ressecados por via endoscópica.

Dependendo da extensão da doença, o tratamento pode ser unicamente paliativo, através de quimioterapia ou radioterapia.

Alguns cuidados sintomáticos também podem ser realizados, como dilatações, colocação de próteses para impedir o estreitamento do esôfago e radioterapia com a implantação de sementes (pequenas partículas) radioativas.

Devido às dificuldades alimentares e aos efeitos colaterais do tratamento, alguns pacientes podem necessitar receber nutrientes na veia por uma sonda, até que sejam capazes de comer normalmente.

A prevenção do câncer de esôfago pode ser feita evitando-se o fumo, o álcool e o uso excessivo de bebidas quentes.

Além disso, os sucos naturais, frutas, legumes e verduras são fatores que estimulam a proteção do esôfago contra o câncer.

A vitamina C e os carotenoides (alimentos de cor amarela, alaranjada, vermelha e verde) são outros fatores importantes de proteção.

Deve-se evitar também o consumo de alimentos defumados, que, aliás, também são agentes causadores de câncer de estômago!

sábado, 18 de outubro de 2014

Hypericum perforatum


Hypericum perforatum é uma substância extraída da erva de São João utilizada como medicamento há milhares de anos.

Recentemente foi introduzida na Psiquiatria com a finalidade de tratar depressão, mas possui trambém outras indicações como infecções virais, anti-malárico, analgésico (também para uso tópico), diurético e sedativo.

Hypericum perforatum é o nome técnico da planta e não da medicação como poderia parecer.

É desta planta que se originam as substâncias naturais com efeito medicinal, como são várias substâncias; há também uma diversidade de aplicações.

Alguns dos compostos oriundos do hypericum são conhecidos como a melatonina que possui ação sedativa, mas vários ainda não foram isolados, assim por enquanto é necessário administrar todos os compostos da erva, como é feito atualmente.

Um dos antigos problemas no tratamento da depressão são os efeitos colaterais, que frequentemente levavam os pacientes a abandonarem o tratamento. O hypericum foi comparado a amitriptilina e obteve resultado semelhante em depressão não graves, com menos efeitos colaterais.

Dentre várias utilizações clínicas como para o tratamento tópico de torçoes, queimaduras, traumas, ou via oral para reumatismo, hemorróidas, menorragias, neuralgias, gastroenterites, diarréias, enurese noturna; a depressão é a condição clínica para qual se obteve melhores resultados.

Estudos in vitro sugerem que os compostos do hypericum atuam sobre a monoamino oxidase inibindo-a, isso contudo é feito de forma bem menos intensa do que as medicações com ação inibitória da monoamina oxidase disponíveis no mercado realizam.

Isso garante, a princípio, a segurança dessa medicação uma vez que a inibição da monoamina oxidase pode levar a crises hipertensivas principalmente se ingeridas concomitantemente à tiramina.

A eficácia do hypericum foi cientificamente demonstrada para o tratamento da depressão leve.

Alguns desses estudos contudo devem ser avaliados cautelosamente uma vez que utilizaram sub-doses de antidepressivos ao compararem com o hypericum.

A eficácia clínica não foi satisfatoriamente demonstrada no caso das depressões severas.

O Hypericum possui ação fotossensibilizante tornando as pessoas que fazem uso delas sujeitas a alterações de pele caso sejam exposta a Sol forte, principalmente se tiverem pele clara, menos resistente à radiação solar.

O escurecimento da pele à exposição solar é uma forma de proteção contra os excessos da radiação, como o Hypericum inibe em aproximadamente 20% a capacidade da pessoa de tornar-se morena, deixa-a mais exposta e vulnerável ao Sol, assim é recomendável o uso de protetor solar para quem faz uso deste medicamento.

sexta-feira, 17 de outubro de 2014

Bupropiona


A bupropiona é um antidepressivo com ação farmacológica primária de inibição da recaptação das monoaminas como a dopamina e a adrenalina.

Suas principais indicações são para o tratamento da depressão e da dependência a nicotina.

Também é indicado para auxiliar no controle das compulsões.

A dose recomendada é de 300mg por dia distribuídas em três tomadas ao longo do dia e não se recomenda doses superiores a 450mg.

A bupropiona possui um efeito antidepressivo equivalente aos demais antidepressivos mas seu perfil único permite que seja usado em casos especiais e evitado em outros.

As situações em que a bupropiona é especialmente útil são para os casos de depressão em que o paciente sofreu sérios efeitos colaterais de inibição da libido ou sobre o desempenho sexual diretamente.

A bupropiona caracteriza-se por não afetar as funções sexuais como os antidepressivos costumam fazer de modo relativamente intenso. Outra vantagem que pode ser obtida com a bupropiona é o efeito inibidor do desejo pela nicotina.

Muitas pessoas após várias tentativas fracassadas de interroper o uso do cigarro alcançam bons resultados com relativa facilidade mediante o uso da bupropiona.

Por outro lado esta medicação é contra-indicada para pacientes epiléticos, salvo em situação específica sob orientação médica.

Para pacientes em uso de antidepressivos do tipo IMAO irreversíveis irreversíveis a contra-indicação é absoluta.

quinta-feira, 16 de outubro de 2014

Anemia perniciosa


A anemia perniciosa, também chamada anemia macrocítica, anemia perniciosa congênita, anemia perniciosa juvenil ou anemia por deficiência de vitamina B12 é uma doença autoimune que leva a uma redução dos glóbulos vermelhos por deficiências de absorção da vitamina B12 no intestino delgado.

O corpo humano utiliza a vitamina B12, obtida por meio da ingestão de alimentos, para produzir glóbulos vermelhos.

Esta enfermidade ocorre se há falta ou deficiência de vitamina B12, geralmente causada por atrofia gástrica e destruição das células parietais responsáveis pela secreção de ácido clorídrico e do fator intrínseco e, assim, pela má absorção da vitamina B12 no intestino delgado.

A anemia perniciosa incide mais em indivíduos de ascendência escandinava ou nórdica e naqueles que tenham histórico familiar da doença.

Algumas outras doenças também podem aumentar o risco da anemia perniciosa, como a doença de Addison, a miastenia gravis e a diabetes tipo 1, entre outras.

Quando congênita, em que os bebês não produzem fator intrínseco, pode ser hereditária, por um distúrbio autossômico recessivo, mas isso é muito raro.

Os principais sinais e sintomas da anemia perniciosa são: diarreia ou constipação, falta de energia ou tontura leve ao ficar de pé ou fazer exercícios, mal-estar, náusea, inapetência, pele pálida, problemas de concentração, falta de ar ao se exercitar, língua inchada e vermelha, sangramento da gengiva, etc.

Uma pessoa que apresente níveis baixos de vitamina B12 por um longo período de tempo pode sofrer danos do sistema nervoso e pode ter confusão mental, depressão, perda de equilíbrio, entorpecimento e formigamento nas mãos e pés.

Para diagnosticar a anemia perniciosa o médico se baseará nos sintomas e solicitará um hemograma completo, contagem de reticulócitos, nível sanguíneo de ácido metilmalônico e de vitamina B12 e exame da medula óssea, se necessário, entre outros.

O teste de Schilling* pode ajudar no diagnóstico diferencial da anemia perniciosa.

A anemia perniciosa deve ser tratada com a suplementação oral ou injetável da vitamina B12 e uma dieta balanceada que inclua carnes vermelhas, aves, mariscos, ovos e produtos lácteos, entre outros. Atualmente já existem também pastilhas sublinguais, de melhor absorção.

Não há nenhuma forma de prevenir a anemia perniciosa, mas o diagnóstico precoce ajuda a minorar os efeitos da doença no organismo.

Se precoce e corretamente diagnosticada e tratada, a anemia perniciosa não causa problemas ao indivíduo. No entanto, as lesões nervosas estabelecidas podem se tornar irreversíveis.

A anemia perniciosa pode alterar os resultados dos exames sanguíneos da bilirrubina, do colesterol, da gastrina e da fosfatase alcalina. A mulher que tenha níveis baixos de vitamina B12 pode ter um resultado falso positivo do esfregaço de Papanicolau porque a deficiência dessa vitamina afeta a aparência das células epiteliais.

Os pacientes com anemia perniciosa têm maior tendência a apresentar pólipos e câncer gástricos.




*O teste de Shiling é realizado como diagnóstico diferencial da anemia megaloblástica. São administrados 100 mg de vitamina B12 via intramuscular e um comprimido de 1 mg de vitamina B12 radioativa via oral. Após 24 horas é realizado um teste de urina. Em indivíduos normais a vitamina radioativa é inteiramente absorvida, devido à fixação dos sítios de receptores da vitamina B12, e rapidamente excretada pela urina. Seus resultados serão normais, se o defeito for déficit de fator intrínseco (FI) gástrico (anemia perniciosa). Quatro outros possibilidades podem explicar estágios I e II anormais: (1) doença ou resseccão ileal; (2) ausência congénita dos receptores ileais para o complexo o vitamina B12 - FI; (3) captação da vitamina B12 por supercrescimento bacteriano no intestino delgado ou por D. latum, a tênia do peixe; (4) insuficiência pancreática. Proteínas R salivares e gástricas inespecíficas competem com sucesso com o FI na ligação à vitamina B12 no pH gástrico ácido. As proteasas pancreáticas destroem as proteínas R no duodeno; a vitamina B12 liberada combina-se, então, com o FI, que resiste à digestão. Na insuficiência pancreática exócrina, na qual a actividade proteolítica no duodeno é baixa, o complexo vitamina B12-proteína R permanece intacto, porém não há receptores ileais para absorção deste complexo. Por conseguinte, os etágios I e II do teste podem ser anormais em pacientes com insuficiência pancreatica, o que irá se normalizar, quando o teste for repetido com a administração de doses adequadas de suplementos das enzimas pancreáticas. É importante notar que a pesquisa clínica dos níveis séricos de vitamina B12 pode-se mostrar falsamente elevada durante doenças, e outros marcadores, como o malonil dialdeído e a homocisteína do plasma, refletem melhor o grau de deficiência de vitamina B12.

quarta-feira, 15 de outubro de 2014

Fenergan


O que é e para quê serve ?

O fenergan é a prometazina (fórmula estrutural acima) um anticolinérgico (substâncias extraídas de plantas ou ser sinteticamente produzidas. Sua característica é inibir a produção de acetilcolina. Os anticolinérgicos são classificados como diretos e indiretos. Os anticolinérgicos diretos também chamados de anti-muscarínicos, que são drogas que antagonizam, nos receptores muscarínicos* e anti-nicotínicos** por antagonizar a ação da acetilcolina*** nos receptores nicotínicos****. Os anticolinérgicos indiretos agem interferindo na síntese, armazenagem e liberação da acetilcolina, a exemplo da toxina botulínica) e anti-histamínico. É usado em psiquiatria para combater o efeito colateral dos antipsicóticos e para induzir o sono

Como é usado ?

Só há uma apresentação no mercado com o comprimido com da dose de 25mg. O comprimido pode ser dividido e administrado ao longo do dia acompanhando a dose do antipsicótico; preferencialmente a dose do fenergan deve ser concentrada à noite, pois como é uma medicação que dá muito sono assim é preferível. O efeito anti-histamínico é o responsável pela sonolência.

Efeitos colaterais

Como anticolinérgico produz os efeitos clássicos de ressecamento da boca, visão embaçada, prisão de ventre e retenção urinária. A intensidade dos problemas causadas devem sempre ser comparadas aos benefícios proporcionados

Considerações importantes

Apesar de nunca se ter identificado problemas de má formação fetal em humanos é recomendável evitá-lo durante o primeiro trimestre de gestação, a menos que o clínico indique seu uso, o que eu não faria...

* receptores muscarínicos = são recetores metabotrópicos acoplados a proteínas G*****, presentes no corpo humano e animal. São estimulados pela acetilcolina, desencadeando uma cascata intracelular que é responsável pelas respostas ditas "muscarínicas"

** e **** anti-nicotínicos = Os receptores nicotínicos são canais iónicos na membrana plasmática de algumas células, cuja abertura é disparada pelo neurotransmissor acetilcolina, fazendo parte do sistema colinérgico******.

*** acetilcolina = Foi o primeiro neurotransmissor descoberto. Tem um papel importante tanto no sistema nervoso central (SNC) - constituído pelo encéfalo e pela medula espinhal - no qual está envolvida na memória e na aprendizagem, como no sistema nervoso periférico (SNP) - do qual fazem parte o sistema nervoso somático e pelo sistema nervoso autônomo. É um éster do ácido acético e da colina, cuja ação é mediada pelos receptores nicotínicos e muscarínicos.

***** = proteína G = é uma classe de proteínas envolvida na transdução de sinais celulares. Elas são chamadas de proteínas G porque funcionam como "chaves moleculares", alternando entre um estado de ligação com uma guanosina difosfato inativa (GDP) e outro com uma guanosina trifosfato ativa (GTP). Isso leva a regulação dos processos seguintes da célula.

As proteínas G foram descobertas quando Alfred G. Gilman e Martin Rodbell tentavam desvendar como a adrenalina estimulava as células. Eles descobriram que quando um hormônio como a adrenalina se ligava a um receptor, o receptor não estimulava diretamente enzimas como a adenilato ciclase. Ao invés disso, o receptor estimulava uma proteína G, que, por sua vez, estimulava a adenilato ciclase a produzir um segundo mensageiro, o AMP cíclico.1 Pela descoberta, os dois cientistas ganharam, em 1994, o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina.

****** = sistema colinérgico = veja imagem abaixo:

terça-feira, 14 de outubro de 2014

Amigdalectomia ou Tonsilectomia


Chama-se amigdalectomia à remoção cirúrgica das amígdalas. As amígdalas são glândulas de defesa que compõem o anel linfático de Waldeyer, conjunto de aglomerados de tecido linfoide localizados na cavidade oral e na faringe.

Se estas glândulas sofrem inflamações reiteradas, que acabam por gerar certo grau de necrose e aumento do tamanho da glândula, o tecido necrótico resultante das inflamações dá margem a mais infecções, num processo vicioso, repetitivo.

Assim, a glândula que tinha a função primária de defesa passa a ser um órgão causador de doença e precisa ser retirada. A maioria das amigdalectomias é realizada em crianças, embora ela possa se dar também num adulto.

Quanto mais cedo for realizada a amigdalectomia, mais fácil será o pós-operatório e menores serão os riscos de complicações.

Qualquer amigdalectomia só deve ser realizada após avaliações cuidadosas de um especialista. O paciente deve ser orientado por um otorrinolaringologista da sua confiança antes de ser submetido a este procedimento cirúrgico.

A preparação para a amigdalectomia é feita com jejum de oito horas, uma vez que o paciente será submetido à anestesia geral. O paciente deve ter feito previamente os exames pré-operatórios.

Depois, com ele deitado em decúbito dorsal e em hiperextensão cervical, é introduzido um abridor de boca e feita a colocação de gazes, para vedação e proteção das vias aéreas inferiores, para que não caia nelas qualquer resíduo da operação.

Juntamente com as amígdalas, costumam ser retiradas também as adenoides, porque se elas não forem retiradas os quadros de faringite podem se manter.

A cirurgia de retirada das amígdalas é feita através da dissecção elétrica delas, pela qual é passada uma corrente elétrica entre a amígdala e a garganta.

Depois da cirurgia o paciente deve fazer repouso vocal e evitar alimentos quentes, de consistência dura ou que gerem aumento da acidez digestiva que possa causar refluxo gástrico.

Bem como também deve evitar cigarros e bebidas alcoólicas. A duração da cirurgia varia de acordo com o estado das amígdalas, mas em geral vai de trinta minutos a uma hora.

Nos sete primeiros dias depois da amigdalectomia deve ser mantida uma dieta líquida e fria e oferecido muito líquido (com exceção de sucos cítricos).

A partir do sétimo dia deve-se retornar gradualmente à dieta normal, mas ainda evitando comidas picantes ou muito temperadas.

Se o operado for uma criança, ela deve permanecer dentro de casa por três dias.

Deve-se evitar tossir e limpar a garganta com muita força. Podem também ocorrer mau hálito, dor de ouvido ou febre baixa e uma membrana branca poderá aparecer na garganta.

Medicamentos à base de aspirina não devem ser tomados por duas semanas, devido ao risco de sangramento. Um pequeno sangramento é normal no primeiro dia, mas caso aconteça um sangramento maior o médico deve ser avisado.

Antes da existência dos antibióticos era muito grande o número de crianças submetidas a amigdalectomias.

Embora hoje em dia muitas infecções possam ser controladas com remédios, existem ainda casos em que há necessidade de extirpar cirurgicamente as amígdalas, seja pela repetitividade das infecções, seja pelo risco que representam de complicações graves ou porque exigem altas doses de antibióticos cada vez mais potentes e arriscados.

Não há um consenso absoluto sobre a retirada ou não das amígdalas, no entanto, isso parece ser conveniente se existe aumento exagerado do tamanho delas, levando a dificuldades de deglutição ou à obstrução das vias aéreas superiores (dificuldades respiratórias), se são afetadas por tumores, se ocorrem amigdalites de repetição muito frequentes, se há abscesso periamigdalino, se geram mau hálito, convulsões febris ou apneia obstrutiva do sono.

A cirurgia costuma provocar uma melhora rápida e importante dessas condições.

A amigdalectomia não deve ser feita em pessoas com alterações dos fatores de coagulação e processos inflamatórios ou infecciosos ativos nas vias aéreas superiores. A imunodeficiência, a alergia, a insuficiência cardíaca, a fissura palatina, etc., devem ser vistas como contraindicações relativas que não chegam a impossibilitar a amigdalectomia, mas que impõem cuidados especiais.

segunda-feira, 13 de outubro de 2014

Crença Exagerada


Uma das variantes benignas das Idéias Deliróides são as Idéias Supervalorizadas, superestimadas ou sobrevalentes, sinônimo de fanatismo e de crenças exageradas.

Essas idéias costumam ser errôneas por supervalorização emocional ou psicológica, e podem ser igualmente observadas até mesmo em indivíduos psiquicamente normais. Nesses casos, é de todo necessário ressalvar que nem toda Idéia Supervalorizada é forçosamente errônea.

As idéias contidas, por exemplo, nos códigos jurídicos, morais, sociais, religiosos incluem-se, sem dúvida alguma, na categoria de Idéias Supervalorizadas, embora não sejam obrigatoriamente errôneas.

Os enamorados, os cientistas, os magistrados, os sacerdotes e afins, também cultivam idéias superestimadas afetivamente, com respeito ao seu amor, à pesquisa científica, à jurisprudência e aos dogmas que obedecem, respectivamente.

As Idéias Supervalorizadas mais contundentes espelham fielmente aquilo que entendemos por sectarismo e fanatismo. Trata-se da adesão afetiva incondicional e a qualquer preço a certas idéias.

O que importa a esse respeito é saber que idéias errôneas por superestimação afetiva, Idéias Supervalorizadas, representam uma variedade atenuada das Idéias Deliróides, e podem corresponder, no mais das vezes, a predisposições problemáticas da personalidade.

De qualquer forma, assim como dissemos em relação à Sugestão, as Idéias Supevalorizadas ou Crenças Exageradas não são Delírios (apesar de muitos delírios se manifestarem por fanatismo) e nem Idéias Deliróides.

Existem vários outros sinais e sintomas que devem acompanhar Delírios e Idéias Deliróides que não acompanham as Crenças Exageradas. Logo, por definição, essas Crenças Exageradas devem estar sujeitas, mais facilmente ou não, ao arbítrio ou vontade.

Exemplo de Idéias Supervalorizadas é, por exemplo, a consideração eugênica do nazismo, a concepção política do comunismo, a vocação para assuntos esotéricos, o fanatismo religioso, etc.

sábado, 11 de outubro de 2014

Inseminação artificial


A inseminação artificial é um método muito antigo de tentar facilitar a gravidez para aqueles casais com dificuldades de conseguir uma gravidez natural e ainda é muito usada com animais.

Naturalmente, a inseminação humana se dá através de uma relação sexual em que o homem deposita na vagina da mulher certa porção de espermatozoides, os quais posteriormente atravessam o colo do útero e a luz uterina atingindo as trompas e continuam migrando no interior delas à busca de um óvulo. Se a mulher estiver em período fértil e tiver ovulado recentemente, um óvulo parte no sentido contrário procurando encontrar um espermatozoide e, se ambos se encontram, dá-se a fertilização e a formação de um ovo que, alojando-se no útero, irá gerar um novo ser.

Algumas vezes acontece que por defeitos quantitativos ou qualitativos os espermatozoides do parceiro sexual masculino não conseguem cumprir todo esse percurso e a inseminação deles no útero da mulher tem de ser feita por meios artificiais, depois que os espermatozoides sejam selecionados ou que seja melhorada a concentração deles no sêmen, o que é feito em um laboratório.

Como preparação para o exame o homem deve ficar em abstinência sexual de dois a cinco dias, para garantir a qualidade e maior concentração dos espermatozoides. É importante também que ele, nesse tempo, evite estresse, calor excessivo na região genital, consumo exagerado de álcool e de fumo. Já para a mulher, é importante que ela esteja em boas condições de saúde para gestar e passe a tomar uma suplementação de ácido fólico. Inicialmente, o homem deve coletar certa porção de sêmen, por meio de masturbação. As amostras assim obtidas são selecionadas em laboratório e delas são retirados os espermatozoides de pouca mobilidade, as células imaturas e os restos celulares. Se o parceiro sexual masculino não produz espermatozoides ou se eles são de quantidade insuficiente eles podem ser obtidos em um banco de sêmen, de um doador anônimo.

Por seu turno, a mulher pode tomar medicamentos que induzam a ovulação. Durante esse processo devem ser realizadas ultrassonografias seriadas para acompanhar o crescimento dos folículos ovarianos. Assim que eles estejam prontos para liberar os óvulos devem ser administrados medicamentos que facilitem essa liberação. Quando a mulher estiver ovulando deve ser feita a colocação dos espermatozoides dentro do útero, visando a união dos gametas para a formação do embrião. A inseminação artificial é um procedimento que deve ser realizado em uma clínica de reprodução humana. Um cateter fino é inserido na vagina e corretamente posicionado por meio da ultrassonografia, por ele são injetados os espermatozoides. Geralmente os espermatozoides são depositados no colo do útero ou mais próximos às trompas e depois de doze dias desse procedimento pode-se fazer um teste de gravidez que indique se ele foi bem sucedido ou não.

A inseminação artificial normalmente é indicada para casais que desejam ter um filho e em que os espermatozoides do homem sejam poucos, lentos ou tenham dificuldades de movimentação ou em que a mulher sofra alteração do útero, como uma endometriose leve ou mesmo quando não há uma razão aparente para a infertilidade. A inseminação artificial também pode ser feita com espermatozoides doados em casos em que o parceiro da mulher não os possui no seu sêmen ou no caso de casais homoafetivos. A taxa de sucesso do procedimento por ciclo ovulatório não é muito alta (cerca de 20%) e quanto maior a idade da mulher, menores são as chances dela engravidar, sendo que essa chance é muito remota após os 35 anos. Se a primeira tentativa falhar, devem ser feitas até duas novas tentativas, após as quais o método deve ser abandonado e outras opções devem ser adotadas.

Com esse método há uma chance de 15% de gravidez gemelar. Isso não chega a ser uma complicação, mas é um resultado inesperado e naturalmente envolve riscos maiores que uma gravidez simples.

sexta-feira, 10 de outubro de 2014

Algumas notas sobre o uso de álcool na adolescência


O uso de álcool na adolescência é desaconselhável porque o sistema nervoso central do jovem ainda está se desenvolvendo.

O uso de álcool pode atrapalhar seu amadurecimento normal, causar alterações no desenvolvimento da personalidade e prejudicar funções como memória e atenção. As alterações no amadurecimento normal do cérebro nesta fase da vida serão para sempre.

Prejuízos de memória e atenção irão resultar em dificuldade de aprendizagem e piora no desempenho escolar. Estas dificuldades poderão levar a uma baixa autoestima, que por sua vez pode levar a um aumento do consumo de álcool realimentando o circuito.

O último Levantamento Nacional sobre o Uso de Drogas, realizado pelo Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas (Cebrid) e pela Secretaria Nacional Antidrogas (Senad), revela que o consumo de álcool por adolescentes de 12 a 17 anos já atinge 54% dos entrevistados e desses, 7% já apresentam dependência. O estudo foi realizado em 2004 e mostrou que entre jovens de 18 a 24 anos, 78% já fizeram uso da substância e 19% deles são dependentes.

Para se ter uma idéia de como o consumo de bebidas alcoólicas na adolescência aumentou, no levantamento anterior, realizado em 2001, apenas 5% dos adolescentes pesquisados preenchi am os critérios para dependência do álcool.

Segundo recente estudo divulgado pela Organização das Nações Unidas (ONU), em comparação com os países da América Latina, o Brasil aparece em terceiro lugar no consumo de álcool entre os adolescentes. A pesquisa foi feita com estudantes do ensino médio e incluiu 347.771 meninos e meninas, de 14 a 17 anos, do Brasil, da Argentina, da Bolívia, do Chile, do Equador, do Peru, do Uruguai, da Colômbia e do Paraguai. Entre os brasileiros, 48% admitiu consumir álcool.

Os dados são ainda mais alarmantes, porque o levantamento do Cebrid, que envolveu estudantes do Ensino Fundamental e Médio da Rede Pública, mostrou que a idade de início do consumo fica em torno dos 12 anos. "E, sabe-se, que o uso precoce de álcool aumenta o risco de alcoolismo em idade adulta", alerta o psiquiatra Arthur Guerra, doutor no assunto e fundador do Grupo Interdisciplinar de Estudos de Álcool e Drogas, da Universidade de São Paulo (Grea-USP). De acordo com dados do livro Sóbrio - Vença a Dependência do Álcool e Mantenha a Dignidade (Ed. Nova Era), "os jovens que começam a beber antes dos 15 anos são muito mais propensos a desenvolver dependência alcoólica do que aqueles que começam a beber aos 21 anos".

quinta-feira, 9 de outubro de 2014

Agentes infecciosos


A maior parte dos agentes infecciosos é composta por seres microscópicos tais como vírus, bactérias, fungos, alguns parasitas e príons, mas podem também ser macroscópicos como outros parasitas, nematoides e artrópodes como ácaros, pulgas, piolhos, etc. Chama-se infecção à invasão do organismo por algum desses agentes patógenos (do grego: pathos = doença; genos = origem) capazes de provocar doenças pela presença e multiplicação deles ou pelas toxinas que eles produzem.

É extremamente importante conhecer a estrutura dos vários agentes infecciosos, seu modo de nutrição, seus mecanismos de reprodução e outras características básicas porque elas permitem compreender os mecanismos de contágio e a natureza das doenças que causam, bem como elaborar os tratamentos.

Quais são os agentes infecciosos mais comuns?

•Vírus: são os agentes infecciosos mais simples, do ponto de vista biológico, de estrutura muito rudimentar. Nem sequer contêm os elementos necessários para obterem a energia de que precisam e para se reproduzirem, o que os obriga a invadir as células de outros organismos. Os vírus são considerados fragmentos celulares tão pequenos que só podem ser vistos com o auxílio de microscópios eletrônicos. São formados apenas pelo DNA ou RNA e uma membrana proteica. Podem causar doenças no homem, nos animais e nas plantas.

•Bactérias: são igualmente simples, constituídas por uma única célula, embora mais primitiva do que as presentes no nosso corpo. Embora muito pequenas, são maiores que os vírus e visíveis ao microscópio comum. A grande maioria das bactérias felizmente é inofensiva ou mesmo benéfica para o ser humano, mas outras são patogênicas e algumas extremamente perigosas.

•Fungos: são um pouco mais complexos. Podem ser unicelulares ou pluricelulares e se reproduzirem por vários mecanismos. Existem milhares de espécies de fungos, mas apenas cerca de uma centena provoca doenças infecciosas no ser humano.

•Protozoários: são organismos unicelulares pertencentes ao reino animal, embora muito primitivos e com vida parasitária. Mesmo sendo de vários tipos, apenas umas poucas dezenas atuam como parasitas humanos causadores de doenças.

Há várias substâncias químicas para combater os diversos agentes infecciosos, as mais conhecidas são os antibióticos que combatem as bactérias. No entanto, com a exposição contínua a doses não letais de antibióticos, as bactérias desenvolvem resistências que invalidam ou enfraquecem a ação dessas substâncias.

É comum que as resistências bacterianas aos antibióticos se deem nos hospitais, onde esses micro-organismos estão "acostumados" aos antibióticos.

Pode ser também que os antibióticos usados no hospital matem as bactérias mais sensíveis e preservem aquelas mais resistentes.

Isso, no entanto, também pode acontecer no corpo de uma pessoa, daí que seja sempre aconselhável fazer um teste de sensibilidade das bactérias aos antibióticos antes de começar a administrá-los. Na prática, nem sempre isto é feito porque se tem uma ideia empírica de que tipos de bactérias são sensíveis a que tipos de antibióticos.

Os outros agentes infecciosos são combatidos com medicamentos específicos que os mata ou impedem a sua reprodução. Infelizmente há alguns agentes infecciosos contra os quais ainda não se conhece uma medicação que seja capaz de combatê-los, como o vírus Ebola, por exemplo, e outros agentes mais simples.

Alguns deles são eficazmente combatidos pelos próprios mecanismos de defesa do organismo (sistema imunológico) e, por isso, as doenças que eles causam curam-se por si mesmas.

Uma maneira simples e eficaz de prevenir infecções é lavar as mãos com água e sabão com frequência.

Os agentes infecciosos podem ser combatidos pela vacinação que estimule a produção de anticorpos ou pelo controle dos meios de transmissão deles, como o uso de repelentes de insetos, o uso de preservativos nas relações sexuais, cuidados adequados nas transfusões de sangue, etc.

Algumas doenças infecciosas, como a hepatite A, sarampo e varicela, por exemplo, geram uma imunidade ativa, ou seja, geram uma proteção para o organismo por uma estimulação antigênica do sistema imunológico com o desenvolvimento de uma resposta humoral (produção de anticorpos) e celular. Esta estimulação pode ocorrer por infecção natural ou pelo uso de vacina. Isso faz com que algumas doenças infecciosas deixem o indivíduo imune a elas de forma prolongada ou definitiva após uma primeira infecção.

quarta-feira, 8 de outubro de 2014

Transtornos Dissociativos


Transtorno Dissociativo Motor

Os transtornos motores são os mais comuns do grupo das dissociações. As queixas que esses pacientes costumam apresentar são fraqueza ao realizar um determinado movimento, andar instável ou inseguro, movimentos anormais, tremores, contrações involuntárias. Os sintomas costumam se intensificar quando o paciente é observado. Apesar dessas queixas dificilmente esses pacientes se ferem, ao contrário do que acontece nos casos neurológicos propriamente ditos. Esse distúrbio é aproximadamente cinco vezes mais comum em mulheres do que em homens. Um aspecto que muitas vezes chama a atenção é a relativa acomodação com a situação. Ao contrário de uma pessoa que repentinamente passa a necessitar de uma cadeira-de-rodas, por exemplo, esses pacientes reagem com relativa tranqüilidade e indiferença a sua incapacidade física, não se importando com seu problema.



Transtorno Dissociativo Sensitivo

É equivalente ao transtorno motor sendo a função neurológica afetada, mais freqüentemente a sensorial, o tato, a audição e a visão. Podem manifestar-se com perda parcial ou completa das sensações táteis de determinada área do corpo, principalmente as extremidades (pés e mãos). Nestes casos todas as funções táteis costumam estar acometidas para o toque, para a dor e para a temperatura. Assim o paciente queixa-se de anestesia num lado inteiro do corpo ou nas mãos ou pés. Os órgãos dos sentidos especiais como audição, visão podem ser afetados provocando surdez, visão turva, cegueira, visão em túnel. Tanto ambos os lados podem ser acometidos simultaneamente como de um lado só. Novamente esses pacientes não se ferem por causa de seu transtorno, mas se isso acontecer como fato isolado não se poderá excluir o diagnóstico. Tanto as alterações motoras como as sensoriais costumam ser limitadas a um período de tempo com completa recuperação posterior, mas o mesmo quadro ou outro semelhante pode surgir após a recuperação.

terça-feira, 7 de outubro de 2014

Dislalia


Dislalia é uma dificuldade em articular corretamente algumas palavras, seja pela omissão, troca, substituição, distorção ou acréscimo de fonemas, o que faz com que a pessoa pronuncie incorretamente certos fonemas ou grupos de fonemas.

Assim, a criança portadora dessa alteração troca as palavras por outras similares na pronúncia como, por exemplo: “omei” no lugar de tomei; “balata” ao invés de barata; “Atelântico” em substituição a Atlântico; “biito” para significar bonito; “tebisão” trocado por televisão; “tota-tola” em substituição a coca-cola… etc. Em geral, a fala do indivíduo dislálico flui normalmente, embora possa tornar-se ininteligível em casos muito graves.

Há quatro tipos de dislalias:

1. Evolutiva: considerada como normal até por volta dos quatro anos de idade e geralmente se corrige por si mesma.

2. Funcional: em que ocorre a substituição ou eliminação das letras durante a fala.

3. Audiógena: ocorre em pessoas com deficiência auditiva.

4. Orgânica: decorrente de alterações físicas ou cerebrais.

As dislalias podem ser orgânicas ou funcionais. Deve-se fazer com o paciente dislálico uma pesquisa física dos órgãos responsáveis pela emissão das palavras e da audição para determinar se são ou não normais. As dislalias orgânicas podem resultar de malformações congênitas, tais como o lábio leporino, por exemplo, de traumatismos dos órgãos fonadores, de alterações da inervação desses órgãos, de línguas hipotônicas (flácidas), de alterações na arcada dentária ou de dificuldades respiratórias. Por outro lado, certas dislalias são devidas a enfermidades do sistema nervoso central. Quando não se constata nenhuma alteração física, a dislalia é chamada funcional, que pode dever-se, entre outras causas, à hereditariedade, à imitação ou a alterações emocionais. Muitos fonoaudiólogos consideram que a dislalia nunca é um problema de ordem neurológica, mas de ordem funcional.

Em crianças hipercinéticas é comum que se observe uma dislalia, assim como nos deficientes mentais. Nesses últimos, a dislalia às vezes é tão grave a ponto de a linguagem deles só ser compreensível pelo grupo familiar. Crianças que chupam bico, o dedo ou usam mamadeira por muito tempo são mais propensas a apresentar dislalia, provavelmente porque esses hábitos causam maior flacidez muscular e posturas inadequadas da língua.

O sinal mais importante da dislalia é a troca de determinados fonemas por outros assemelhados. Até os quatro anos, mais ou menos, os erros não devem causar maiores preocupações porque eles tendem a se autocorrigir, mas depois dessa fase merecem atenção terapêutica. A situação foi popularizada entre nós de uma maneira lúdica e com certo charme, pela personagem Cebolinha, da revista infantil “Turma da Mônica”. A dislalia pode afetar também a escrita, gerando uma disgrafia.

O tratamento da dislalia, conforme a natureza do caso, pode caber ao otorrinolaringologista, ao fonoaudiólogo ou ao psicopedagogo ou mais frequentemente a uma equipe multiprofissional. Idealmente, toda criança por volta do quatro anos de idade deveria passar por um exame oftalmológico e otorrinolaringológico que avalie e descarte problemas de visão e audição.

Os pais e demais adultos que convivem com a criança não devem achar graça ou dizer que essa fala errada da criança é “bonitinha”, nem ridicularizá-la por isso porque assim podem estar reforçando o problema ou criando sentimentos de inferioridade na criança. Devem, também, evitar os diminutivos e uma forma infantil de falar com a criança. O melhor é falar com ela numa linguagem adequada à sua idade, mas de modo correto, articulando bem os fonemas. Elogie-a quando ela falar certo, mas não a critique quando falar errado.

A dislalia tem um prognóstico muito positivo e se resolve sempre, seja espontaneamente, seja graças a um tratamento adequado. A maioria das crianças corrige seu modo de falar e daí por diante desenvolvem normalmente a linguagem, sem sequelas.

segunda-feira, 6 de outubro de 2014

Assistolia


Assistolia (do grego a = não; sístole = contração) é a ausência de sístoles e, consequentemente, de batidas cardíacas. Nem as células musculares cardíacas, nem o sistema de condução elétrica estão funcionando.

Com isso, a circulação sanguínea cessa e a morte sobrevém em seguida, a menos que a condição possa ser muito rapidamente revertida.

A assistolia é dita primária quando as células do coração não mais realizam seus processos metabólicos e o coração já não pode criar impulsos elétricos e secundária se decorre de outras doenças cardíacas ou sistêmicas.

A assistolia pode ser causada por vários fatores, dentre os quais podem ser citados os distúrbios do sistema de condução do impulso elétrico cardíaco, a indução anestésica, a descarga parassimpática generalizada, os distúrbios hidroeletrolíticos e a hipóxia.

Além disso, a fibrilação ventricular, a bradicardia progressiva e a atividade elétrica sem pulso costumam evoluir para assistolia.

A assistolia pode dever-se também a um intenso estímulo vagal (estímulo do nervo vago), como os devidos à intubação orotraqueal, vaso espasmo de artérias coronárias, anestesia raquidiana, sangramento intracerebral, etc. Em alguns casos, a assistolia pode ser a forma inicial da parada cardiorrespiratória.

O paciente em assistolia sente um aperto forte e rápido na parede torácica, fica sem pulso e sem respiração.

O traçado eletrocardiográfico se torna isoelétrico, formado por uma linha reta ou, ocasionalmente, por raras ondulações, o que quer dizer ausência total de atividade elétrica e revela a cessação da atividade elétrica e mecânica do coração.

Na assistolia não há contrações do miocárdio e nenhum débito cardíaco ou fluxo sanguíneo, por isso não há pulsos.

Ocasionalmente, alguma atividade atrial pode aparecer no monitor como ondas P sem um complexo QRS, chamado paralisação ventricular.

O tratamento das assistolias varia de acordo com as suas causas, mas sempre que identificado um caso de assistolia deve-se agir rapidamente e iniciar as manobras de ressuscitação cardíaca.

De um modo geral, os médicos evitam aplicar o desfibrilador quando as assistolias são de causas metabólicas, porque o choque elétrico pode causar maiores danos ao coração.

No entanto, nas assistolias não-metabólicas, como num ataque cardíaco, por exemplo, o desfibrilador pode funcionar.

O paciente também deve receber medicamentos que estimulem o coração até a chegada do desfibrilador ou até que o paciente dê entrada num ambiente hospitalar.

O tratamento de pacientes internados pode incluir também, entre outras coisas, resfriamento do corpo que diminuem muito as demandas energéticas.

Uma vez ocorrendo a assistolia, o risco de óbito é muito grande, mas existem algumas coisas que diminuem as chances de uma assistolia:

•Parar de fumar.
•Adotar uma dieta saudável.
•Fazer exercícios regularmente, com a orientação adequada de um cardiologista.
•Visitar periodicamente o seu cardiologista, etc.
•A prevenção, em alguns casos, pode ser possível com o uso de um marca-passo.

sábado, 4 de outubro de 2014

Doenças autoimunes


Doenças autoimunes são aquelas em que o sistema imunológico de um indivíduo ataca e destrói tecidos saudáveis do próprio corpo, como que por engano. Estima-se que as doenças autoimunes sejam pouco mais de trinta, embora alguns relatos falem em cerca de oitenta.

Estas doenças afetam cerca de 3 a 5% da população mundial, sendo que algumas pesquisas chegam a mencionar 20%. Essas discrepâncias numéricas tanto podem dever-se a diferentes critérios para incluir determinada enfermidade como doença autoimune, quanto aos constantes avanços das técnicas diagnósticas.

Respostas autoimunes transitórias e reguladas são bem frequentes, porém doenças autoimunes não são tão comuns, uma vez que existem mecanismos que mantêm certa tolerância imunológica ao próprio organismo.

Normalmente, os leucócitos que fazem parte do sistema imunológico de uma pessoa protegem o corpo contra a invasão de substâncias nocivas, como bactérias, vírus, toxinas, células cancerosas, sangue ou tecidos de outras pessoas, etc.

Nas doenças autoimunes, o sistema imunológico do indivíduo não consegue distinguir entre os tecidos saudáveis do corpo e os elementos estranhos ou nocivos e os danifica ou destrói.

Essa resposta é similar à que acontece nas doenças alérgicas, em que o sistema imunológico reage a substâncias externas que normalmente ignoraria. As causas dessa incapacidade de distinguir entre tecidos saudáveis do corpo e elementos estranhos ou nocivos ainda são desconhecidas, mas supõe-se que obedeçam a uma predisposição genética, a alterações hormonais e a uma baixa regulação imunológica.

Uma mesma pessoa pode apresentar mais de uma doença autoimune ao mesmo tempo, mas também uma mesma doença autoimune pode afetar, de formas diferentes, mais de um órgão ou tecido. Assim, pode ocorrer destruição de um ou mais tipos de tecidos do corpo, crescimento anormal de órgãos ou alterações da função de um órgão, afetando vasos sanguíneos, tecidos conjuntivos, glândulas endócrinas, articulações, músculos, glóbulos vermelhos ou pele.

Algumas das doenças autoimunes mais conhecidas são: doença de Addison, dermatomiosite, doença de Graves, tireoidite de Hashimoto, miastenia gravis, anemia perniciosa, lupus eritematoso, diabetes, etc. Os sintomas de uma doença autoimune variam muito, sendo que cada uma possui sintomas específicos e ataca órgãos distintos, conforme a sua natureza e a localização da resposta anormal. Os sintomas mais comuns são cansaço, febre e mal-estar geral.

O diagnóstico de uma doença autoimune deve começar por meio de uma história clínica cuidadosa e de um exame físico detalhado que identifique a doença em causa. Os exames laboratoriais incluem testes de anticorpos antinucleares, testes de autoanticorpos, hemograma completo, dosagem de proteína C-reativa (PCR), outra dosagens químicas do sangue e taxa de sedimentação de eritrócitos (glóbulos vermelhos).

O tratamento destas doenças varia para cada uma delas, mas em geral baseia-se na administração de drogas imunossupressoras e no tratamento sintomático requerido em cada caso.

O emprego de medicamentos imunossupressores torna as pessoas imunologicamente mais vulneráveis e as predispõe para as infecções.

Cada doença autoimune pode gerar complicações próprias que variam de algumas muito simples até outras fatais.