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sexta-feira, 8 de junho de 2018

Sondas vesicais


Sonda urinária ou cateter urinário é um tubo de látex, poliuretano ou silicone que pode ser inserido na bexiga do paciente através da uretra ou por um pertuito artificial no abdômen, para que a urina drene livremente ou para injetar líquidos usados para tratamento ou para diagnóstico das condições da bexiga.

A sonda pode ser permanente (sonda de demora) ou intermitente, removida após cada operação. Existem sondas reutilizáveis e outras que são de uso em uma única vez.

Quais são os tipos de sondas vesicais?

Sondas urinárias intermitentes

As sondas urinárias intermitentes são recomendadas na maioria dos casos. Essas sondas são inseridas e retiradas várias vezes ao dia, apenas o suficiente para drenar a bexiga. Nesse caso, o paciente deve aprender a inserir a sonda sozinho. A sonda estéril deve ser pré-lubrificada para reduzir o risco de desconforto ao ser inserida. Uma extremidade dela é deixada em aberto para permitir a drenagem em um vaso sanitário ou anexada a uma bolsa para coletar a urina. A outra extremidade é guiada pela uretra até entrar na bexiga e a urina começar a fluir. Quando o fluxo de urina é interrompido, a sonda pode ser removida. Uma sonda nova deve ser usada a cada vez.

Sondas urinárias de demora

Uma sonda urinária de demora (cateter de Foley) é inserida da mesma forma que uma sonda intermitente, mas ela é mantida na bexiga por meio de um balão cheio de água, que impede a sua saída. A urina é drenada através de um tubo conectado a uma bolsa de coleta, que pode ser amarrada na parte interna da perna. As sondas de demora são às vezes equipadas com uma válvula que pode ser aberta para permitir que a urina seja drenada para um vaso sanitário e fechada para permitir que a bexiga se encha, até que a drenagem seja conveniente. A maioria das sondas de demora precisa ser trocada pelo menos a cada três meses.

Sondas suprapúbicas

Uma sonda suprapúbica é um tipo de sonda permanente. Em vez de ser inserida através da uretra, a sonda é inserida através de um orifício feito no abdômen e, em seguida, diretamente na bexiga. Este procedimento pode ser realizado sob anestesia geral, anestesia peridural ou anestesia local. Geralmente, uma sonda suprapúbica é usada quando a uretra é danificada ou bloqueada ou quando alguém é incapaz de usar uma sonda intermitente. A sonda pode ser presa ao lado do corpo e presa a uma bolsa colocada na perna. Também nesse caso, uma válvula pode ser colocada para se abrir, permitindo que a urina seja drenada para um vaso sanitário, ou se fechar, permitindo que a bexiga se encha, até que a drenagem seja conveniente. Esse tipo de sonda é trocada a cada seis a oito semanas.

Por que motivos usar a sonda vesical?

A sonda vesical é utilizada naquelas situações em que o fluxo da urina é interrompido, visando permitir que ele flua normalmente ou para injetar medicações diretamente na bexiga. Além disso, a sondagem também pode coletar material para análise diagnóstica e ajuda na mensuração do volume diário de urina. As razões pelas quais o paciente pode não conseguir urinar espontaneamente podem incluir obstrução do fluxo de urina devido a cálculos nos rins ou na bexiga, coágulos sanguíneos na urina, aumento grave do volume da próstata, cirurgia de próstata, qualquer outra cirurgia na área genital, histerectomia nas mulheres, lesão nos nervos da bexiga, lesão da medula espinhal, medicamentos e espinha bífida.

Como é feita a passagem da sonda vesical?

Nos homens, a sonda é inserida na uretra através do pênis, até a bexiga. Há também uma sonda tipo preservativo que se encaixa ao redor da ponta do pênis, em vez de ser inserida. Nas mulheres, a sonda é inserida pelo meato uretral, através da uretra, até a bexiga. Nelas, o procedimento pode ser algo mais complicado que nos homens, devido a diferentes disposições da genitália, idade, obesidade, corte genital feminino, parto ou outros fatores.

Antes da introdução da sonda, deve ser feita uma limpeza rigorosa da área ao redor do meato uretral masculino ou feminino, com solução de cloreto de sódio a 0,9%. Uma vez aplicada a sonda, deve-se ter o cuidado de verificar periodicamente sua permeabilidade porque ela pode ser bloqueada por sangue, sedimento espesso, torção na tubulação de drenagem ou espasmos da bexiga, próstata ou pênis. Tais espasmos podem ser controlados com medicação, embora a maioria dos pacientes se ajuste à irritação e os espasmos desapareçam.

Indicações comuns para passar sonda em um paciente incluem retenção urinária aguda ou crônica, procedimentos ortopédicos que podem limitar a movimentação do paciente, necessidade de monitoramento preciso da entrada e saída de líquidos, hiperplasia benigna da próstata, incontinência urinária e efeitos de várias intervenções cirúrgicas envolvendo a bexiga e a próstata.

Em alguns pacientes, a inserção e remoção de uma sonda pode causar dor, por isso, um anestésico tópico deve ser usado. O cateterismo deve ser um procedimento estéril e realizado por pessoal treinado e qualificado, usando equipamentos projetados para este fim. No caso do autocateterismo intermitente, os pacientes devem ser instruídos e treinados a realizar corretamente as manobras por conta própria. Pacientes com retenção urinária por lesões na medula espinhal e disfunção neurogênica da bexiga devem fazer o cateterismo intermitente para esvaziamento da bexiga de 4 a 6 vezes ao dia.


A técnica incorreta pode causar traumas na uretra ou na próstata (masculina), infecção do trato urinário ou parafimose no homem não circuncidado. Além dessas, podem ocorrer outras complicações, como reação alérgica ao material utilizado no cateter, pedras na bexiga, sangue na urina, lesão na uretra e septicemia.

quinta-feira, 7 de junho de 2018

Fumar 1 cigarro ao dia é "mais seguro"?


O estudo sobre dieta e saúde da National Institutes of Health-AARP (American Association of Retired Persons), publicado no último ano no JAMA, com 290.215 pacientes, avaliou o risco de tabagistas que fumam até 1 cigarro ao dia ou de 1 a 10 cigarros ao dia (considerados tabagistas de baixa intensidade).

Os resultados apontam que esses dois grupos têm risco aumentado de mortalidade por todas as causas quando comparado com pacientes que nunca fumaram.

A informação nos faz refletir que não existe margem segura para exposição ao cigarro.

quarta-feira, 6 de junho de 2018

Dacrioadenite


Dacrioadenite é a inflamação aguda ou crônica das glândulas lacrimais, que se localizam no canto lateral superior de cada órbita e produzem as lágrimas que vertem nos olhos por meio de 8 a 10 canalículos. As lágrimas são drenadas no ângulo interno de cada olho, pelos canais lacrimais, para o interior das fossas nasais.

As dacrioadenites agudas são causadas por uma infecção viral (principalmente) ou bacteriana. O vírus Epstein-barr e as bactérias estafilococos e gonococos são os agentes mais frequentes. As dacrioadenites crônicas quase sempre são devidas a transtornos inflamatórios não infecciosos como a sarcoidose, a doença de Graves e o pseudotumor orbitário.

As dacrioadenites são unilaterais na maioria dos casos e só excepcionalmente bilaterais. Trata-se de um processo inflamatório localizado na porção lateral da pálpebra superior, com dor, calor, inchaço, hiperemia (vermelhidão), ptose palpebral homolateral em “S” (a metade externa da pálpebra superior está mais caída que a metade interna), lacrimejamento e inflamação dos gânglios pré-auriculares.

O quadro pode estar associado com diminuição da secreção lacrimal e comprometimento das glândulas salivares. A infecção por vírus acompanha muito frequentemente os casos de mononucleose infecciosa, já que nas duas situações o vírus causador é o mesmo.

As dacrioadenites podem ser diagnosticadas por meio de exame oftalmológico realizado no próprio consultório. Num exame de sangue, pode-se encontrar elevação da amilase sérica e alterações na velocidade de hemossedimentação e do hemograma. Em alguns casos crônicos, pode ser necessário uma Tomografia Computadorizada de Órbitas para melhor avaliação e detecção das causas. Em casos selecionados, a biópsia pode também ser necessária.

Nos casos agudos, o tratamento das dacrioadenites deve ser feito com anti-inflamatórios sistêmicos, associados ou não a antibióticos, conforme o agente infeccioso seja viral ou bacteriano. Nos casos crônicos, o tratamento pode ser variado e dependerá da causa apurada.

O prognóstico é bom, principalmente para os casos agudos e virais que se curam completamente sem deixar sequelas.

terça-feira, 5 de junho de 2018

Síndrome de May-Thurner


A síndrome de May-Thurner, síndrome de compressão da veia ilíaca, síndrome de compressão iliocaval ou síndrome de Cockett é uma condição em que a artéria ilíaca direita comprime a veia ilíaca esquerda quando se cruzam na pelve.

A síndrome de May-Thurner ocorre aleatoriamente. O cruzamento da veia e da artéria ilíacas geralmente ocorre de maneira normal, mas, em alguns casos, elas estão posicionadas de modo que a artéria ilíaca direita pressiona a veia ilíaca esquerda contra a coluna, estreitando-a, e podendo bloquear parcial ou completamente o fluxo sanguíneo através desta veia.

Normalmente, artéria e veia se cruzam sem problemas em várias partes do corpo. Na síndrome de May-Thurner a artéria ilíaca direita comprime a veia ilíaca esquerda contra a coluna vertebral. Isso pode causar uma trombose venosa profunda na perna esquerda. Dessa trombose pode se desprender um êmbolo que obstrua a circulação à distância. Se esse êmbolo for para os pulmões, pode gerar risco sério à vida.

A maioria das pessoas não sabe que tem síndrome de May-Thurner, mas ela é identificada quando se apresenta com trombose venosa profunda. Os doentes devem procurar tratamento para os sintomas, incluindo inchaço, dor ou sensibilidade na perna, sensação de aumento do calor na perna, vermelhidão ou descoloração da pele ou aumento das veias da perna.

Mesmo que a trombose em si não seja fatal, o coágulo de sangue tem o potencial de se libertar e viajar através da corrente sanguínea, podendo se alojar nos vasos sanguíneos do pulmão, condição conhecida como embolia pulmonar e que representa risco de vida. Nessa condição, o paciente provavelmente sentirá dor no peito, tosse com sangue, batimentos cardíacos mais rápidos que o normal, desmaio, falta de ar e/ou outros problemas respiratórios.

A trombose venosa profunda simples é caracterizada ainda pelo acúmulo de sangue, inchaço nas pernas, aumento da pressão, aumento da pigmentação ou descoloração da pele, úlceras nas pernas, alterações na cor da pele, com mais vermelho ou púrpura do que o normal, sensação de peso e de latejamento, pele quente ao toque e veias mais salientes que o normal.

O diagnóstico depende primeiro de um exame físico que detecte sinais e sintomas de trombose venosa profunda, porque o simples cruzamento arteriovenoso é assintomático. Em sequência será preciso imagens como tomografia computadorizada ou ressonância magnética, ultrassonografia e venograma (um tipo de raio X que usa um corante especial para mostrar as veias da perna).

O tratamento da síndrome de May-Thurner deve cumprir dois objetivos: tratar qualquer coágulo já existente e impedir a formação de novos coágulos. Para isso, pode usar diluentes de sangue e alguns anticoagulantes para prevenir novos coágulos e manter silenciosos os que o paciente já tenha.

A terapia trombolítica (destruição do trombo) consiste em usar um tubo fino, chamado cateter, para enviar a medicação diretamente ao local do coágulo e destrui-lo. Outro recurso terapêutico consiste na angioplastia, com a colocação de um stent para expandir a veia ilíaca esquerda.

Pode ser colocado um filtro na veia cava que detenha os coágulos antes que eles atinjam os pulmões. Esse recurso é usado se o paciente não puder tomar anticoagulantes. O médico pode também construir cirurgicamente um novo caminho para o sangue fluir, um bypass (um desvio em torno da parte da veia ilíaca esquerda que está sendo espremida). Essa operação desloca a posição da artéria de forma que fique atrás da veia ilíaca esquerda e não a pressione mais. Há também o recurso de fazer uma cirurgia em que tecido extra é colocado como uma almofada entre os dois vasos sanguíneos.

A complicação maior e mais temida a partir da síndrome de May-Thurner é a trombose pulmonar, secundária à trombose venosa profunda que pode, inclusive, levar à morte.

segunda-feira, 4 de junho de 2018

O papel dos neurotransmissores no organismo


As células nervosas não fazem contato físico umas com as outras, mas entre elas existem fendas (chamadas fendas sinápticas) preenchidas por líquidos onde são liberadas certas substâncias, chamadas neurotransmissores. Estas são substâncias químicas endógenas (sintetizadas pelos próprios neurônios) que passam mensagens de um neurônio para as células seguintes, geralmente outros neurônios, através das fendas sinápticas, permitindo que haja comunicação dentro do cérebro e deste para o resto do corpo.

Além dos sinais transmitidos entre os neurônios, os neurotransmissores também transmitem sinais na junção de um neurônio com uma célula muscular ou glandular. Por exemplo, o estômago digere, o coração palpita e nos pulmões há respiração porque o cérebro assim os comanda através dos neurotransmissores. Os neurotransmissores são liberados na fenda sináptica a partir de vesículas existentes na extremidade dos neurônios e são recebidos por receptores nas células-alvo.

Embora, quando tomados num sentido amplo, haja um número quase incontável de neurotransmissores disseminados por todo o corpo, o termo tem sido usado com maior frequência para se referir aos neurotransmissores cerebrais, que fazem a transmissão de estímulos entre os neurônios. Eles assumiram uma grande importância quando se descobriu que muitas enfermidades mentais podem estar relacionadas a eles.

A pesquisa sobre os neurotransmissores cerebrais compreende uma parcela significativa dos atuais estudos no campo da Neurociência. As drogas que afetam a atividade dos neurotransmissores podem influenciar o comportamento. Elas podem, por exemplo, diminuir a síntese de neurotransmissores, afetando a(s) enzima(s) que atua(m) na sua síntese. Quando as sínteses dos neurotransmissores são bloqueadas, a quantidade disponível deles para liberação torna-se menor, resultando em uma diminuição na sua atividade.

Algumas drogas bloqueiam ou estimulam a liberação de neurotransmissores específicos. Há drogas que impedem um neurotransmissor de se ligar ao seu receptor e são chamadas de "antagonistas do receptor". Por exemplo, drogas usadas para tratar pacientes com esquizofrenia, como haloperidol, clorpromazina e clozapina, são antagonistas de receptores de dopamina no cérebro. Outras drogas agem ligando-se a um receptor e imitando o neurotransmissor natural. Tais drogas são chamadas de "agonistas do receptor".

Outras drogas interferem na desativação de um neurotransmissor após sua liberação, prolongando a ação de um neurotransmissor. Por fim, os fármacos também podem impedir a ocorrência de um potencial de ação, bloqueando a atividade neuronal em todo o sistema nervoso central e periférico.

Principais neurotransmissores

Dopamina:

Controla a motricidade. Quando os níveis de dopamina estão baixos, como no Mal de Parkinson, os pacientes têm dificuldades ou mesmo não conseguem se mover. Existem alguns fármacos que atuam elevando os níveis de dopamina: liberadores de dopamina, bloqueadores de sua recaptação e estimulantes de sua síntese.

Serotonina:

Esse neurotransmissor é um dos que possui maior número de funções. Possui forte efeito no humor, memória, aprendizado, alimentação, desejo sexual e sono reparador. A falta desse neurotransmissor é a causa de transtornos depressivos, alimentares, sexuais e do sono. Para sua boa produção é importante o consumo de triptofano, uma jornada de 6 a 8 horas de sono e exercícios físicos regulares.

Noradrenalina:

Este neurotransmissor é uma substância química que induz principalmente a excitação física e mental e o bom humor. Sua falta está associada a transtornos depressivos. A maioria dos antidepressivos usados atualmente são estimuladores da dopamina, serotonina e noradrenalina.

Acetilcolina:

A acetilcolina controla a atividade de áreas cerebrais relacionadas à atenção, aprendizagem e memória e é responsável pelo funcionamento do sistema parassimpático para relaxar os músculos esqueléticos e contrair o sistema digestivo e excretor. Estes seus efeitos são opostos aos da adrenalina. Desse modo, é importante para a boa digestão e relaxamento muscular.

Glutamato:

O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso. Os receptores ionotrópicos (que quando ativados exibem grande condutividade a correntes iônicas) de glutamato são protagonistas em processos cognitivos que envolvem a destruição de células.

Aspartato:

O aspartato também atua como modulador excitatório, de modo similar ao glutamato.

Glicina:

A glicina é um neurotransmissor encontrado em todo o organismo e atua como inibitório em neurônios do sistema nervoso central. Também atua como anti-inflamatório, protetor celular e na modulação do sistema imune.

Ácido gama-aminobutírico (GABA)

O GABA é o principal neurotransmissor inibidor no sistema nervoso central. É sintetizado a partir do glutamato, o principal excitatório.

Neurotensina:

A neurotensina é encarregada de regular o hormônio luteinizante e a liberação de prolactina e interage com o sistema dopaminérgico. Dentre os seus papeis funcionais destacam-se a regulação da atividade locomotora, analgesia (diminuição da dor), hipotermia (diminuição da temperatura corporal) e controle da pressão arterial.

Opioides:

As drogas encefalina, endorfina, dinorfinas, heroína e morfina são opioides que modulam as respostas à dor, relaxamento muscular e reduzem o estresse.

Melatonina:

A melatonina regula o ciclo claro-escuro e causa sono quando está escuro. Esta é uma das partes mais importantes para o bom funcionamento do ciclo circadiano, que prepara o organismo para a maior ou menor produção de hormônios e enzimas dependendo do horário do dia.

Histamina:

A histamina regula, por meio do hipotálamo, as funções térmicas e as relacionadas ao despertar, além de regular o fluxo sanguíneo e a resposta à inflamação.



Ainda não existem "normas" cientificamente estabelecidas para níveis apropriados ou "balanços" dos diferentes neurotransmissores. É, na maioria dos casos, impossível medir os níveis de neurotransmissores no cérebro ou no corpo em momentos distintos no tempo. Os neurotransmissores regulam a liberação um do outro e desequilíbrios consistentes e francos nessa regulação mútua estão ligados ao temperamento em pessoas saudáveis.

Fortes desequilíbrios ou perturbações nos sistemas de neurotransmissores têm sido associados a muitas doenças e transtornos mentais. Estes incluem doença de Parkinson, depressão, insônia, transtorno do déficit de atenção e hiperatividade, ansiedade, perda de memória, mudanças dramáticas no peso e nos vícios.

O estresse físico ou emocional crônico pode contribuir para as mudanças no sistema de neurotransmissores. A genética também desempenha um papel nas atividades destes. Além do uso recreativo, medicamentos que diretamente interagem com um ou mais transmissores ou seus receptores são comumente prescritos para problemas psiquiátricos e psicológicos. Notavelmente, drogas que interagem com serotonina e norepinefrina são prescritas para pacientes com problemas como depressão e ansiedade - embora a noção de que há muitas evidências médicas sólidas para apoiar tais intervenções tenha sido amplamente criticada.

sexta-feira, 1 de junho de 2018

"Folie à deux" Loucura a dois


“Folie à deux”, "loucura de dois", psicose induzida ou psicose compartilhada são algumas denominações de uma síndrome psiquiátrica rara em que os sintomas de uma crença delirante e, menos comumente, alucinações, são transmitidas de um indivíduo acometido de uma doença psiquiátrica para outro, susceptível.

Ela pode ser compartilhada por três (“folie à trois”), quatro (“folie à quatre”) ou mais pessoas, chegando a acometer toda uma família (“folie en famille”) e mesmo todo um grande grupo de pessoas (“folie à plusieurs"). Embora a literatura psiquiátrica continue a usar a denominação original em francês, as classificações psiquiátricas recentes referem-se à síndrome como transtorno delirante induzido (CID-10) ou transtorno psicótico compartilhado (DSM-5).

Essa desordem foi inicialmente conceituada na psiquiatria francesa em 1877 por Charles Lasègue e Jean-Pierre Falret e por isso é conhecida também como síndrome de Lasègue-Falret.

Fatores genéticos parecem estar envolvidos, mas fatores ambientais também ajudam a determinar o desenvolvimento desta doença, pois é necessário o convívio íntimo entre os parceiros para que ela ocorra. Em vista disso, relações pessoais próximas, duradouras e isoladas socialmente são o maior fator de risco para o desenvolvimento desta condição.

Como dito, essa síndrome ocorre mais comumente quando dois ou mais indivíduos envolvidos são muito próximos, estão social ou fisicamente isolados e têm pouca interação com outras pessoas. A “folie à deux” é um transtorno psicótico compartilhado no qual o doente consegue "convencer" a outra pessoa das suas próprias crenças psicóticas, embora esta segunda pessoa não apresente distúrbios psicológicos.

Várias subclassificações foram propostas para descrever como a crença delirante vem a ser sustentada por mais de uma pessoa:

1.“Folie imposée” (loucura imposta) — uma pessoa dominante, conhecida como "primária", "indutora" ou "principal", forma inicialmente uma crença ilusória durante um episódio psicótico e a impõe a outra pessoa ou pessoas, conhecidas como "secundárias" ou "receptoras".
2.“Folie simultanée” (loucura simultânea) — descreve a situação em que duas pessoas que sofrem independentemente de psicose influenciam o conteúdo das ilusões uma da outra, tornando-se idênticas ou surpreendentemente semelhantes.
3.“Folie communiquée” (loucura comunicada) — após longo período de resistência, a pessoa saudável acaba sendo envolvida, mas a psicose persiste mesmo quando a pessoa secundária é separada da causadora.
4.“Folie induite” (loucura induzida) — um paciente com psicose grave adiciona ideias delirantes a um paciente susceptível à psicose.

O indivíduo que é o verdadeiro psicótico (agente “primário”) geralmente é de caráter mais enérgico e ativo que o indivíduo induzido (agente “secundário”), mas este também exerce um papel ativo. O indivíduo que sofre a influência do indutor é mais tímido, mais passivo e com menor autoestima que o doente primário e costuma viver uma relação constante com esse último, de forma praticamente isolada de outras pessoas, alheio, portanto, à uma rede mais ampla de contatos sociais significativos.

Ele se engaja na sua loucura em função de algum interesse pessoal. A natureza desse interesse parece apontar para uma recompensa em termos do apoio e de intimidade que se fortalecem com o desenvolvimento da loucura a dois. As ideias delirantes de ambos participantes se retroalimentam e eles passam a compartilhar um sistema comum de crenças.

A esquizofrenia parece ser o diagnóstico mais comum do caso primário, embora possa haver também outros diagnósticos. Num arremedo menos incisivo dessa ocorrência, os transtornos paranoides ou histéricos costumam ser seguidos, pelo menos transitoriamente e até certo ponto, por um indivíduo sadio.

O conteúdo das crenças delirantes compartilhadas pode depender do diagnóstico do caso primário e incluir delírios relativamente bizarros, delírios congruentes com o humor ou delírios não-bizarros característicos do Transtorno Delirante.

Frequentemente é necessário começar o tratamento separando os dois ou mais indivíduos envolvidos. A simples separação dos indivíduos envolvidos quase sempre já é suficiente para curar a pessoa induzida a acreditar na psicose.

O agente “primário” geralmente exige tratamento medicamentoso com antipsicóticos. O agente “secundário” na maioria dos casos pode ser tratado com psicoterapia, mas se seu comprometimento for especialmente grave e ele for excessivamente susceptível à psicose pode também exigir medicação, caso o afastamento não seja suficiente.

As pessoas de idade avançada parecem ser mais vulneráveis à essa condição. Sem intervenção terapêutica, o curso pode ser crônico, uma vez que o transtorno ocorre com maior frequência em relacionamentos de longa duração e resistentes a mudanças. Com a separação do agente primário, as crenças delirantes do outro indivíduo desaparecem, às vezes rapidamente e, outras vezes, bem lentamente.

quarta-feira, 30 de maio de 2018

Pele seca


A xerodermia ou secura da pele é uma manifestação exócrina caracterizada pelo fato de as glândulas sebáceas e sudoríparas produzirem deficientemente as secreções que umedecem e lubrificam a pele. Como consequência, temos secura e descamação excessivas da pele.

A principal causa da xerodermia parece ser genética e gera uma inadequada umidade da pele, originada pelo mau funcionamento das glândulas que fabricam o sebo e que normalmente a mantém lubrificada e macia.

No início da xerodermia a pele pode apresentar-se apenas enrugada, mas à medida que a doença evolui passa também a apresentar uma notável descamação. Os principais sinais e sintomas da xerodermia estabelecida são pele severa ou moderadamente ressequida, sensação de prurido e/ou picadas intensas, que pode ser localizada ou generalizada, com maior incidência nas pernas e nos braços. Essas áreas podem evoluir para escoriações e hiperpigmentação cutâneas, se forem coçadas repetidamente. A pele como um todo pode adquirir um aspecto áspero e ocorrerem fissuras que podem se infectar.

O diagnóstico de xerodermia é feito a partir das informações dos pacientes e do exame físico procedido pelo médico.

O tratamento da xerodermia é apenas sintomático, porque no momento ainda não há cura para esta doença.

Os sintomas da xerodermia pioram quando se ligam os aparelhos de aquecimento e ar condicionado.

Algumas medidas que ajudam a minorar os sintomas da xerodermia são:

•Tomar bastante água. A hidratação interna é muito importante!
•Não tomar banhos muito quentes. A água deve ser apenas morna e o banho rápido. E quando for necessário tomar mais de um banho por dia, não se deve usar sabonete no segundo banho.
•Hidratar a pele com cremes e óleos adequados, com a pele ainda úmida, após o banho.
•Não usar esponjas e evitar talcos e/ou perfumes.
•Preferir as roupas largas, de algodão.
•Usar sabonetes neutros e glicerinados.
•Usar umidificador de ambiente em casa.

Quando a pele apresenta fissuras, as feridas podem permanecer durante semanas, custando a cicatrizar.

Na pessoa com xerodermia, a pele exibe sintomas de envelhecimento prematuro, principalmente nas áreas expostas ao sol.

Pode ocorrer cegueira, em razão de lesões nos olhos ou de cirurgia na região ocular, e também perda de audição, relacionada à degeneração do sistema nervoso.

A xerodermia aumenta em cerca de mil vezes a incidência de câncer de pele, em comparação com as pessoas que não sofrem desta condição.

terça-feira, 29 de maio de 2018

Neurodermite


A neurodermite, também conhecida como neurodermatite ou lichen simplex chronicus (líquen plano crônico), é uma condição de pele que começa com uma coceira na pele. O ato de coçar ou de esfregar constantemente a pele demanda ainda mais coceira. Este ciclo de coceira faz com que a pele afetada se torne espessa e coriácea (semelhante à textura do couro). O paciente pode desenvolver várias lesões com coceira, geralmente no pescoço, pulso, antebraço, coxa ou tornozelo.

As causas exatas da neurodermite não são inteiramente conhecidas. Às vezes, ela começa com algo que simplesmente roça ou irrita a pele, como roupas apertadas ou uma mordida de inseto, por exemplo. Em alguns casos, a neurodermite está associada a outras condições da pele, como pele seca, eczema ou psoríase.

O estresse e a ansiedade também podem provocar prurido. As mulheres são mais propensas a desenvolver neurodermite do que os homens e a idade predominante é entre os 30 e 50 anos.

Os sinais e sintomas de neurodermite incluem manchas na pele com coceira, textura de couro ou pele escamosa nas áreas afetadas, porções da pele vermelha ou mais escuras do que a pele restante. A condição envolve áreas como cabeça, pescoço, pulso, antebraço, tornozelo, vulva, escroto ou ânus.

A coceira, que pode ser intensa, também pode ser intermitente ou constante. Quanto mais a pessoa coça, mais coceira aparece. A coceira pode ser tão intensa que pode se manifestar mesmo enquanto o paciente está dormindo, muitas vezes chegando a acordá-lo. A neurodermite não é fatal ou contagiosa, mas a coceira pode ser tão intensa ou recorrente que interrompe também a função sexual e uma melhor qualidade de vida.

O diagnóstico da neurodermite é eminentemente clínico, baseado na história médica do paciente e na observação direta das lesões. Não há nenhum exame específico que diagnostique a neurodermite.

O tratamento da neurodermite aguda deve ser feito com o uso de cremes à base de corticoides, duas vezes por dia, durante sete dias. O tratamento deve ser complementado com a ingestão de bastante líquido e o uso de cremes hidratantes. Deve-se evitar quaisquer medidas que agridam ainda mais a pele, como água quente e o uso de esfoliantes ou buchas.

Um recurso caseiro que, no entanto, não exclui nem substitui o tratamento indicado pelo médico, consiste em aplicar compressas de chá de camomila, que ajuda a aliviar a coceira. A ruptura do ciclo de coceira da neurodermatite é o maior desafio a ser vencido. Para que a pessoa deixe de se coçar, ela pode usar um remédio antialérgico e uma pomada de corticoide. Estes remédios ajudarão a resistir à coceira e a proteger a pele. O sucesso do tratamento depende da resistência ao impulso de coçar as áreas afetadas ou de encontrar medicamentos que acabem com ela.

É importante resistir, o quanto possível, ao impulso de se coçar, porque isso desencadeia mais coceira. Também devem ser identificados e eliminados os fatores que possam agravar o problema.

O coçar persistente pode levar a uma ferida, uma infecção bacteriana ou a cicatrizes permanentes e mudanças na cor da pele. A coceira também pode interromper o sono da pessoa e piorar sua qualidade de vida.

segunda-feira, 28 de maio de 2018

Astenia


Astenia (do grego: a = privação + esthénos = vigor, força) significa ausência de força ou vigor e sensação de fadiga e fraqueza corporal. Uma pessoa pode experimentar fraqueza apenas em uma determinada parte do corpo, como braços ou pernas, ou senti-la no corpo inteiro. Acontece também de experimentar tremores ou contorções nas áreas de fraqueza. A fraqueza pode ser temporária, mas em alguns casos pode tornar-se crônica e continuar indefinidamente.

Anteriormente acreditava-se que o acúmulo de ácido lático era a causa da fadiga muscular. A suposição era de que esse ácido inibia a capacidade de contrair a musculatura. Atualmente, o papel do ácido láctico é controverso. É incerto se o ácido láctico reduz a fadiga através do aumento do cálcio intracelular ou aumenta a fadiga através da redução da sensibilidade das proteínas contráteis ao íon cálcio.

Existem muitas condições nas quais uma pessoa pode experimentar astenia. A seguir, alguns exemplos:

1.A ansiedade e/ou depressão são condições consideradas como a principal causa de fadiga e são responsáveis pela maioria dos casos de astenia. Infelizmente, a maioria dos casos não é reconhecida e diagnosticada como tal.
2.De acordo com a Organização Mundial de Saúde, 60% a 85% das pessoas em todo o mundo não desempenham a quantidade necessária de atividade física e têm um estilo de vida sedentário. Isso aumenta a sensação de astenia.
3.À medida que a idade avança (envelhecimento), a capacidade das células e tecidos do corpo para manter a homeostase torna-se cada vez menor. Isso pode levar indivíduos mais velhos a se tornarem menos habilitados para preservar energia. Quando a pessoa está sob estresse, os sintomas de astenia são mais frequentes.
4.As infecções ou doenças crônicas são outras causas de astenia, porque os esforços corporais para combater uma infecção podem levar à diminuição dos níveis de energia. Infecções prolongadas podem levar à astenia devido ao seu efeito debilitante nos músculos. Condições como diabetes e insônia também podem levar à fraqueza severa.
5.A falta de vitaminas importantes pode levar a diminuições na produção de glóbulos vermelhos e à diminuição dos níveis de energia.

O funcionamento das células musculares depende de que elas detectem impulsos elétricos que as comandam a se contraírem, devido à liberação de cálcio. Uma pesquisa de cientistas da Columbia University sugere que a fadiga muscular é causada pelo vazamento de cálcio da célula muscular, tornando-o menos disponível para a célula. Além disso, os pesquisadores daquela universidade propõem que uma enzima ativada por este cálcio liberado corrói as fibras musculares.

Substratos como trifosfato de adenosina, glicogênio, fosfato de creatina e íons de fosfato inorgânico permitem contrações potentes e sustentadas que duram entre 5 e 7 segundos. O glicogênio é a forma de armazenamento intramuscular de glicose, usada para gerar energia rapidamente, quando os estoques de creatina intramuscular estiverem esgotados. Isso produz ácido láctico como um subproduto metabólico.

Um número muito grande de doenças e condições clínicas podem levar à sensação de astenia e fraqueza. Entre elas, incluem-se a gripe, doenças da tireoide, anemia, depressão, carência de sono, diabetes mal controlada, insuficiência cardíaca congestiva, déficit ou overdose de vitaminas, efeitos colaterais de medicamentos, polimiosite, câncer, quimioterapia, acidente vascular cerebral, doenças que afetam os nervos ou os músculos e overdose de medicação.

Muitas vezes a astenia pode também decorrer de uma infecção bacteriana ou viral, como gripe ou hepatite. A depressão é a causa mais comum de fadiga, representando aproximadamente metade dos casos.

Os principais sintomas da astenia dependem se ela é localizada ou generalizada por todo o corpo, mas independentemente disso as pessoas sempre apresentam algum tipo de fraqueza. Quando há uma causa subjacente para a condição, deve-se também levar em conta os sintomas específicos dessa condição.

Se a astenia afeta apenas uma parte do corpo, os sintomas são movimentos lentos ou atrasados, tremores ou agitação, episódios de espasmos musculares e câimbras musculares. Se afeta o corpo inteiro, a pessoa se sentirá esgotada ou fatigada, pode ter febre, sentir falta de energia, experimentar desconforto físico, ausência ou perda de força muscular e incapacidade de concluir tarefas.

A astenia é um sintoma difícil de definir, constituindo um conjunto de sensações vagas, diferentes para cada paciente. A fadiga representa até 10% dos casos de consultas ambulatoriais, 0,2-0,7% dos quais pertencem à síndrome da fadiga crônica. O tratamento mais eficaz para a astenia é resolver a causa subjacente, embora até 20% dos pacientes permaneçam sem diagnóstico.

sexta-feira, 25 de maio de 2018

Sente muito cansaço?


Muitas doenças que causam cansaço excessivo podem chegar de mansinho, instalar-se vagarosamente e dar origem a uma sensação de fadiga, moleza e falta energia, até mesmo para executar as pequenas atividades cotidianas. Com a correria do dia a dia atualmente, muitos atribuem essa sensação de cansaço extremo a noites mal dormidas e/ou ao estresse. Tais situações de desânimo geram um impacto profundo nas atividades sociais, na produtividade na vida profissional, além de terem se tornado uma das principais queixas nos consultórios médicos.

A sensação de cansaço excessivo pode dever-se a uma noite mal dormida, horas enfrentando o trânsito das grandes capitais ou ainda viver em eterno estado de tensão e estresse. No entanto, existem outros fatores causais, como os decorrentes de carências nutricionais, desequilíbrios hormonais, infecções e doenças autoimunes.

Inúmeras doenças podem dar origem à sensação de cansaço. As mais comuns são: gripe, doença da tireoide, anemia, depressão, insônia, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, deficiência de vitaminas, efeitos colaterais de medicamentos, polimiosite, câncer, quimioterapia, acidente vascular cerebral, doenças que afetam os nervos ou os músculos e overdose de medicação ou de vitaminas.

Mas o cansaço também pode se dever ao estilo de vida:

1.Consumir muito carboidrato refinado pode levar à sensação de cansaço. O corpo transforma carboidratos em açúcar, que pode ser usado para produzir energia. No entanto, eles podem ter o efeito contrário e fazer com que a pessoa se sinta cansada durante todo o dia, quando em excesso. O aumento nos níveis de açúcar no sangue e a queda subsequente pode aumentar a exaustão física. Essa exaustão pode aumentar o desejo por mais carboidratos refinados, estabelecendo um ciclo vicioso.

2.Vida sedentária pode ser causa de baixa energia. Muitas pessoas alegam se sentirem cansadas demais para fazer exercícios, mas quando começam a executá-los têm exatamente a sensação contrária. Durante o exercício, são liberadas substâncias no organismo que geram sensação de bem-estar e ânimo.

3.A síndrome de fadiga crônica é caracterizada por fadiga extrema, inexplicável e diária, que não pode ser explicada por nenhuma condição médica subjacente. Esta fadiga costuma piorar com a atividade física ou mental, mas não melhora com o repouso.

4.Não dormir o suficiente é uma das causas de fadiga. Depois de uma noite de sono bem dormida, normalmente acorda-se mais alerta e com mais energia. Além de dormir por um tempo suficiente, manter uma rotina de sono regular também parece ajudar a evitar o cansaço.

5.Sensibilidades alimentares específicas também podem causar cansaço. Mas a fadiga é um sintoma muitas vezes esquecido nesses casos. Os principais alimentos que podem causar tal sintoma incluem glúten, laticínios, soja e milho.

6.Consumir poucas calorias pode causar cansaço excessivo. Quando uma pessoa come muito pouco, seu metabolismo diminui, a fim de conservar a energia, potencialmente causando fadiga. Também comer pouca proteína pode contribuir para o cansaço excessivo, porque a proteína ajuda a evitar o cansaço.

7.A desidratação é outra causa para sentir cansaço excessivo. A desidratação ocorre quando a pessoa não bebe bastante líquido, para substituir a água perdida pela urina, fezes, suor e respiração.

8.As bebidas energéticas podem proporcionar um impulso temporário de energia, devido ao alto teor de cafeína e açúcar, mas essas bebidas energéticas também são susceptíveis de causar cansaço excessivo quando os efeitos da cafeína e açúcar acabam.

9.Há estresses normais, que não causam grandes repercussões, mas níveis excessivos de estresse têm sido associados à fadiga em vários estudos.

Algumas doenças que causam cansaço excessivo necessitam de acompanhamentos médicos específicos, como diabetes mellitus, doenças da tireoide, síndrome da fadiga crônica, câncer, insônia, anemias, insuficiência cardíaca, dentre outras. Este acompanhamento médico pode ajudar os pacientes a se sentirem bem melhor.

Pequenas mudanças no estilo de vida colaboram para diminuir o cansaço, tais como a prática de exercícios físicos, que pode ajudar a reduzir a fadiga. Até mesmo aumentos mínimos na atividade física parecem ser benéficos. A solução pode ser simples, se a pessoa substituir comportamentos sedentários por outros ativos, como por exemplo subir as escadas em vez de usar o elevador, caminhar ao invés de dirigir e fazer caminhadas diárias pelas manhãs e nos finais de semana. Além de também mudar os hábitos alimentares incluindo refeições mais saudáveis no seu dia a dia.

quinta-feira, 24 de maio de 2018

Comer compulsivo


O comer compulsivo se verifica quando a tendência alimentar fica fora de controle e a pessoa come em excesso. O comer compulsivo não é o nome de um distúrbio alimentar, mas um termo que os pacientes usam para descrever padrões alimentares que fogem ao seu controle e que podem parecer um vício em comida.

Além disso, ele tem como característica um padrão recorrente; a pessoa come exageradamente, não consegue parar mesmo se sentindo saciada e isso vai se repetindo ao longo do tempo trazendo consequências danosas ao organismo.

Desde o momento em que nascemos estamos acostumados a associar a comida às emoções. Pessoas que comem compulsivamente podem usar a comida como a única maneira de lidar com emoções negativas. Elas associam a fome a um desejo incontrolável e começam a ingerir o que estiver pela frente, não importando o que seja.

O comer compulsivo geralmente começa na infância ou na adolescência por influência da família, de fatores hereditários, ambientais e socioculturais. Quase 80% das pessoas com o transtorno do comer compulsivo têm algum outro diagnóstico psiquiátrico associado, como depressão, transtorno bipolar ou transtornos de ansiedade.

Pacientes com transtornos do pânico são mais vulneráveis a desenvolver compulsão alimentar como forma de aliviar sua ansiedade. De forma semelhante, pacientes com transtornos de humor podem desenvolver compulsão alimentar como meio de lidar com suas emoções. Como os comedores compulsivos sentem que não podem controlar a ingestão de alimentos, é provável que se digam carentes de “força de vontade” e que estão comendo por prazer e não por uma necessidade física genuína.

As pessoas com o transtorno do comer compulsivo pensam em comida e de fato comem o tempo todo e se sentem culpadas, envergonhadas ou deprimidas depois de comer. A pessoa se sente compelida a comer mesmo quando não está com fome e não consegue parar quando já está saciada. Geralmente isso a faz ganhar peso. Como resultado, os comedores compulsivos lutam para controlar seu peso na maioria dos casos.

Mas o comedor compulsivo é muito diferente do que alguém sente depois de comer uma farta refeição, por exemplo. Depois de comer em excesso, em um dia específico, a pessoa pode até se sentir arrependida, mas não é tomada pela vergonha. Comedores compulsivos têm desejos de comer grandes quantidades de comida a cada vez ou pequenas ou grandes quantidades a todo momento, ou estão quase sempre a mordiscar algo.

As seguintes características alimentares são encontradas nas pessoas que comem compulsivamente: comer mais rápido que o normal, comer além do ponto de satisfação, comer quando não está fisicamente com fome, comer às escondidas, sozinho ou em segredo, sentir-se culpado e com vergonha depois ter comido demais e não adotar medidas tentando compensar excessos de comida, como acontece na bulimia.

Os pacientes que comem compulsivamente possuem autoestima mais baixa que os demais, buscam um controle alimentar mais no exterior que no interior e preocupam-se mais com o peso e a forma física do que outros indivíduos que também possuem sobrepeso, mas não possuem o transtorno.

O diagnóstico de compulsão alimentar é eminentemente clínico e dependente dos relatos dos pacientes. De um modo geral é caracterizado por uma sensação de falta de controle sobre a alimentação. Uma diferenciação deve ser feita com a bulimia nervosa, em que a compulsão alimentar está associada regularmente ao uso de comportamentos compensatórios, como, por exemplo, a purgação (provocar vômitos).

Em muitos casos, existe um fator psicológico desencadeando a compulsão. Um terapeuta que acompanhe o paciente e trabalhe junto com ele focando na frustração sentida pelo paciente e no desenvolvimento de seu autoconhecimento pode ajudar a prevenir o comportamento compulsivo.

Nos casos mais resistentes à terapia, o tratamento mais frequente é feito com antidepressivos, que também servem para tratar os mais prováveis transtornos associados (depressão, ansiedade e transtorno obsessivo compulsivo ou TOC). Esse tratamento tem maior efeito quando associado à terapia cognitivo-comportamental. Ele mostrou-se eficaz quanto à diminuição da frequência da compulsão alimentar e o desaparecimento dos demais sintomas. Os resultados podem ser ainda melhores se houver acompanhamento nutricional e adesão a exercícios físicos regulares.

Na tentativa de solucionar o problema, 27 a 47% dos pacientes fazem cirurgia bariátrica, com resultados variáveis. É recomendável submeter-se concomitantemente a uma psicoterapia.

É importante conversar com o paciente para que ele se autoconscientize antes de começar a comer. É necessário que ele pense honestamente, antes de se alimentar, se ele está realmente com fome. Se sim, ele deve comer devagar, usando pratos menores, pensando no momento da alimentação e escolhendo alimentos que causam mais saciedade como proteínas e fibras. Se não, ele deve imediatamente se dedicar a alguma atividade que prenda a sua atenção por pelo menos 30 a 40 minutos. Muitas vezes, isso é o suficiente para passar aquele momento de compulsão que se instalaria.

quarta-feira, 23 de maio de 2018

Labirintite


Já se foi o tempo em que uma pessoa era simplesmente rotulada como tendo "labirintite" e teria apenas que conviver com esta situação.

A medicina vem avançando exponencialmente e com isto novos tratamentos surgem.

O mais importante quando estamos frente a um paciente apresentando sintomas de tontura rotatória ou sensação de mal estar e flutuação é entender que estes são sintomas e não a doença por si só.

Com isso em mente, a função do médico é procurar a causa da vertigem através de um exame físico minuncioso e eventualmente de exames laboratoriais ou de imagem se forem necessários. Com a definição do diagnóstico será possível em grande parte de pacientes o tratamento específico e resolução completa da patologia causadora dos sintomas e, com isso, a melhora da "labirintite".

Seguem abaixo algumas informações técnicas sobre o assunto:

A vertigem pode se apresentar como uma sensação de instabilidade ou de flutuação, de que tudo está rodando ou de que a própria pessoa está rodando.

Pode ter diversas etiologias, sendo as mais comuns:

- Vertigem Postural Paroxístca Benigna
- Síndrome do desequilibrio do idoso
- Síndrome de Ménière
- Alterações de propriocepção
- Alterações Metabólicas
- Viral
- Labirintite infecciosa

O diagnóstico é feito através de avaliação otorrinolaringológica, Audiometria, Impedânciometria, Vectoeletronistagmografia e exames laboratoriais.

O tratamento varia de acordo com a causa, podendo variar desde medicamentos, fisioterapia, hidroginástica, reabilitação vestibular até cirurgia.

Além disso, para os pacientes com vertigem valem algumas orientações:

Não ingerir:
- cafeína e seus derivados - café, chocolate, chá mate ou preto e coca-cola
- estimulantes em geral - guaraná, pó de guaraná, energéticos
- gorduras e frituras
- doces em geral, principalmente açúcar mascavo
- bebidas alcoólicas
- tabaco
Comer a cada três horas

E, durante a crise, não assistir televisão, ler livros ou ficar no computador

terça-feira, 22 de maio de 2018

Mutações cromossômicas


Fala-se de uma mutação no cromossomo quando há uma porção ausente, extra ou irregular do DNA cromossômico. Essas mutações podem gerar um número atípico de cromossomos ou uma anormalidade estrutural deles. A mutação cromossômica era antigamente usada em um sentido estrito para significar uma mudança em um segmento cromossômico, envolvendo mais de um gene.

Anomalias cromossômicas geralmente ocorrem quando há um erro na divisão celular, após a meiose ou mitose. Existem muitos tipos de anomalias cromossômicas. Elas podem ser organizadas em dois grupos básicos, (1) anomalias numéricas e (2) anomalias estruturais.

A maioria das anormalidades cromossômicas ocorre como um acidente no óvulo ou no espermatozoide e, portanto, nesses casos, a anomalia está presente em todas as células do corpo. Algumas anomalias, no entanto, podem acontecer após a concepção e serem adquiridas, resultando em mosaicismo (algumas células têm a anomalia e outras não).

A maioria dos cânceres pode causar anomalias cromossômicas. Além disso, certas anormalidades cromossômicas consistentes podem transformar células normais em células leucêmicas, como a translocação de um gene, resultando em sua expressão inadequada.

Mutações cromossômicas numéricas e estruturais

As mutações que implicam em alterações no número de cromossomos são chamadas aneuploidia (um número anormal de cromossomos) e ocorrem quando um indivíduo não tem um cromossomo de um par (monossomia) ou tem mais de dois cromossomos de um mesmo par (trissomia, tetrassomia, etc.).

A exposição de homens a certos perigos de estilo de vida, ambientais e/ou ocupacionais, pode aumentar o risco de espermatozoides aneuploides. Em particular, o risco de aneuploidia é aumentado pelo tabagismo e pela exposição ocupacional ao benzeno, a inseticidas e a compostos fluorados. O aumento da aneuploidia está frequentemente associado ao aumento do dano ao DNA nos espermatozoides.

As alterações estruturais do cromossomo podem assumir várias formas:

1.Deleções: uma parte do cromossomo está ausente ou é excluída.
2.Duplicações: uma parte do cromossomo é duplicada, resultando em material genético extra.
3.Translocações: uma parte de um cromossomo é transferida para outro cromossomo.
Existem dois tipos principais de translocações: ◦Translocação recíproca: segmentos de dois cromossomos diferentes são trocados.
◦Translocação robertsoniana: um cromossomo inteiro se conecta a outro.
4.Inversões: uma parte do cromossomo foi rompida, virada de cabeça para baixo e recolocada, portanto, o material genético é invertido.
5.Inserções: uma parte de um cromossomo foi excluída do seu lugar normal e inserida em outro cromossomo.
6.Aneis: uma parte de um cromossomo é rompida e forma um círculo ou um anel.
7.Isocromossomo: formado pela cópia da imagem espelhada de um segmento cromossômico.

As mutações cromossômicas levam a várias doenças, entre elas:

Síndrome de Down:

A síndrome de Down é uma trissomia do cromossoma 21. Essa condição não é uma doença, mas uma variação cromossomial. Ela é caracterizada por uma série de sinais típicos, afetando o desenvolvimento físico, a estrutura corporal e as habilidades cognitivas.

Síndrome de Edwards:

A síndrome de Edwards é uma síndrome genética resultante da trissomia do cromossomo 18. Ela é a segunda trissomia autossômica mais frequentemente observada ao nascimento, ficando atrás apenas da síndrome de Down. As características principais da síndrome são atraso mental, atraso do crescimento e, por vezes, malformação grave do coração.

Síndrome de Patau:

A síndrome de Patau é devido a uma trissomia do cromossoma 13. Ela apresenta malformações graves do sistema nervoso central, retardamento mental acentuado, defeitos cardíacos congênitos e defeitos urogenitais (criptorquidia nos meninos, útero bicorno e ovários hipoplásticos nas meninas e rins policísticos). Com frequência encontram-se fenda labial e palato fendido.

Síndrome de Klinefelter:

A síndrome de Klinefelter é uma síndrome genética em que há o acréscimo de um cromossomo sexual ao conjunto normalmente diploide de um indivíduo, ficando XXY. É possível, embora, mais raramente, encontrar pessoas com outras combinações cromossômicas de tipo XXXY, XXYY ou XXXXY.

Síndrome XYY:

A síndrome XYY é uma aneuploidia dos cromossomos sexuais, na qual um homem recebe um cromossomo Y extra em cada uma de suas células, ficando assim com um cariótipo 47,XYY, ao invés de 46,XY, normal. A maioria dos homens com XYY é fenotipicamente normal, tem crescimento ligeiramente acelerado na infância e estatura muito elevada. Os seus portadores são na maioria das vezes férteis, não havendo grande risco de ter filhos com esta anomalia.

Síndrome do triplo X:

A síndrome do Triplo-X é uma alteração cromossômica numérica que pode atingir mulheres. As mulheres portadoras dessa síndrome apresentam um cromossomo X a mais, ficando com um cariótipo 47,XXX. Quase todos os erros relacionados à essa síndrome ocorrem durante a ovulogênese, pela não disjunção dos cromossomos. Algumas mulheres podem apresentar até 4 ou 5 cromossomos X extras.

Síndrome de Turner:

Existe ainda uma doença ligada às desordens no número de cromossomos sexuais que não é uma trissomia, a Síndrome de Turner. Ela é uma anomalia cromossômica ocasionada pela ausência de um cromossomo X na configuração genética da pessoa.

sexta-feira, 18 de maio de 2018

O papel da insulina no corpo


A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas que permite que o corpo use o açúcar (glicose) de carboidratos consumidos nos alimentos ou armazene glicose para uso futuro. A insulina ajuda a manter o nível de açúcar no sangue dentro do normal, evitando que ele fique muito alto (hiperglicemia) ou muito baixo (hipoglicemia). As células do corpo precisam de açúcar para produzir energia, mas o açúcar não pode entrar diretamente na maioria das células.

O principal papel da insulina no corpo é o controle dos níveis sanguíneos de glicose, mas ela tem também outras interferências no metabolismo. Normalmente, quando o nível de açúcar no sangue aumenta, as células beta do pâncreas liberam insulina, que leva as células a absorver o açúcar da corrente sanguínea. Ela funciona, pois, como uma “chave” que desbloqueia a célula para permitir que o açúcar penetre nela e seja usado para a produção de energia.

Se a pessoa tiver no sangue mais açúcar do que o fisiologicamente necessário, a insulina ajuda a armazená-lo no fígado como glicogênio e o libera quando o corpo precisar dele, como no intervalo das refeições ou durante uma atividade física mais acentuada. Quando o fígado está saturado com glicogênio, o metabolismo assume um caminho alternativo, que envolve a captação de glicose adicional no tecido adiposo, levando à síntese de lipoproteínas. Portanto, a insulina ajuda a equilibrar os níveis de açúcar no sangue e a mantê-los numa faixa normal.

Esse é apenas o papel mais conhecido da insulina, mas ela tem várias outras funções importantes no corpo humano. Ela também está envolvida nas seguintes funções:

1.Modificar a atividade de enzimas e as reações resultantes dessas modificações.
2.Reconstruir músculos após doenças ou lesões através do transporte de aminoácidos para o tecido muscular.
3.Ajudar a regular a absorção de aminoácidos, a replicação do DNA e a síntese de proteínas.
4.Gerenciar a síntese de lipídios, por meio da absorção de glicose em células de gordura.
5.Gerenciar a quebra de proteínas e lipídios por meio de mudanças nas células de gordura.
6.Captação de aminoácidos e potássio nas células, o que não pode ocorrer na ausência de insulina.
7.Gerenciar a excreção de sódio e o volume na urina.
8.Aprimorar as funções de aprendizagem e memória.

O principal papel da insulina no corpo é permitir que as células transformem glicose em energia. Sem insulina, elas ficam sem energia e precisam buscar uma fonte alternativa. Isso pode levar a complicações fatais. Quando a pessoa se alimenta, o pâncreas libera insulina para ajudar o corpo a produzir a energia de que necessita a partir da glicose e armazenar a glicose excedente. A insulina é, pois, uma parte vital do metabolismo. Sem as doses adequadas dela, o corpo deixaria de funcionar.

A insuficiência de insulina dá origem ao diabetes mellitus. No diabetes mellitus tipo 1, o pâncreas não é mais capaz de produzir a insulina em quantidades necessárias. No diabetes tipo 2, o pâncreas produz a insulina necessária, mas as células do corpo não são capazes de fazer bom uso dela, devido a uma resistência à insulina.

O diabetes descontrolado permite que a glicose se acumule no sangue, em vez de ser distribuída para as células ou armazenada. Isso pode causar problemas em praticamente todas as partes do corpo. As complicações do diabetes incluem doenças renais, danos aos nervos e problemas oculares. Pessoas com diabetes tipo 1 precisam de terapia com insulina. Algumas pessoas com diabetes tipo 2 podem controlar os níveis sanguíneos de glicose com medicamentos, dietas e exercícios físicos, mas outras também precisam fazer terapia com insulina para controlar os níveis de açúcar no sangue e evitar complicações.

Algumas mulheres grávidas podem precisar de mais insulina do que seu corpo é capaz de produzir durante a gravidez. Este é um estado de deficiência relativa da insulina, dito diabetes gestacional. Chama-se de pré-diabetes à condição em que os níveis da glicemia são mais altos do que o normal, mas não altos o bastante para um diagnóstico do diabetes. As pessoas com pré-diabetes têm maior risco de desenvolver o diabetes tipo 2.

Além do diabetes e suas variações, outras condições clínicas envolvem a insulina. Uma delas é o insulinoma, um tumor das células beta pancreáticas (produtoras de insulina), que conduz então à produção adicional dessa substância e leva, em consequência, à hipoglicemia. Níveis de insulina menores que 40 mg/dL devem levantar a suspeita de insulinoma.

Outra condição clínica que envolve a insulina é a Síndrome Metabólica, uma combinação de múltiplas desordens, cuja causa básica pode também envolver a resistência à insulina. A Síndrome Metabólica geralmente implica em:

1.Medida da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem.
2.Dislipidemia. Níveis de triglicérides acima de 150 mg/dL, HDL (bom colesterol) abaixo de 40 mg/dL para homens e abaixo de 50 mg/dL para mulheres.
3.Níveis de pressão sanguínea acima de 130/85 mmHg.
4.Níveis de glicemia de jejum acima de 100 mg/dL.

Na maioria das mulheres, a síndrome de ovários policísticos exibe as características da síndrome metabólica, incluindo a resistência à insulina, com um risco elevado de diabetes tipo 2.

quinta-feira, 17 de maio de 2018

Caminhada ajuda na fertilidade de mulheres com história de aborto espontâneo


A atividade física pode influenciar a fecundidade por alterar a função endócrina. Os estudos que avaliaram essa associação utilizaram principalmente o recrutamento baseado na Internet e o autorrelato para avaliação da gravidez e produziram resultados conflitantes.

Esta avaliação publicada pelo Human Reproduction, coordenada por Lindsey Russo, da Faculdade de Saúde Pública e de Ciências da Saúde da Universidade de Massachusetts Amherst, EUA, é uma análise secundária do ensaio clínico Effects of Aspirin in Gestation and Reproduction (EAGeR) (2007-2011), um ensaio multicêntrico, randomizado e controlado, de uso de baixa dose de aspirina iniciada na fase de pré-concepção.

Participaram do presente estudo mulheres saudáveis (n=1.214), com idades entre 18 e 40 anos e com história de uma a duas perdas prévias de gravidez. Elas foram recrutadas em quatro centros médicos dos EUA. As participantes foram acompanhados por até seis ciclos menstruais durante a tentativa de engravidar e durante a gestação para aquelas que engravidaram. O tempo até a gravidez detectada pelo beta hCG foi avaliado usando modelos de risco proporcional de Cox discretos para estimar odds ratio de fecundidade (FOR) ajustado para covariáveis, representando truncamento à esquerda e censura à direita.

A associação da fecundidade com a caminhada variou significativamente pelo IMC (interação P = 0,01). Entre as mulheres com sobrepeso/obesidade, a caminhada ≥10 minutos por vez foi relacionada à melhora da fertilidade (FOR = 1,82, IC 95%: 1,19-2,77). Nos modelos ajustados, as mulheres que relataram >4 horas/semana de atividade física vigorosa apresentaram fecundidade significativamente maior (FOR = 1,69; IC95%: 1,24-2,31) em comparação com nenhuma atividade vigorosa. Associações de atividade vigorosa com fertilidade não foram significativamente diferentes pelo índice de massa corporal ou IMC (interação P = 0,9). As categorias de atividade moderada, ficar sentada ou as categorias do questionário denominado International Physical Activity Questionnaire (IPAQ) não foram associadas à fecundidade geral ou a análises estratificadas pelo IMC.

É provável que algum erro de classificação dos níveis de atividade física, conforme determinada pela forma abreviada do IPAQ, tenha levado a um erro de classificação não diferencial da exposição no presente estudo. Informações sobre dieta e mudança no IMC não foram coletadas e podem ter contribuído para alguma confusão residual nos resultados. A generalização dos resultados pode ser limitada, uma vez que a população estudada consistia em mulheres com uma história de um ou dois abortos espontâneos.

Estes resultados fornecem evidências positivas para os benefícios da atividade física em mulheres que tentam engravidar, especialmente a caminhada para aquelas com maior IMC. Mais estudos são necessários para esclarecer possíveis mecanismos pelos quais a atividade física e a caminhada podem afetar o tempo até a concepção.

Este trabalho foi financiado pelo Intramural Research Program of the Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development.

quarta-feira, 16 de maio de 2018

Síndrome de Devic


A síndrome de Devic, também conhecida como doença de Devic ou neuromielite óptica, é uma condição imunológica heterogênea que consiste na inflamação e desmielinização do sistema nervoso, acometendo principalmente a medula espinhal e os nervos ópticos.

A etiologia da síndrome de Devic ainda é incerta, no entanto, acredita-se que exista o envolvimento de um mecanismo imunológico em que esse sistema ataca os nervos ópticos e a medula espinhal.

A doença de Devic tem sido também associada a muitas doenças sistêmicas, com base em outras comorbidades. Alguns pesquisadores mostraram uma possível associação com a tuberculose e outros com a encefalomielite aguda disseminada, por exemplo. O processo de desmielinização é secundário e pode estar ligado a diferentes fatores.

A doença de Devic é semelhante à esclerose múltipla, na medida em que o sistema imunológico do corpo ataca as células nervosas circundantes da mielina. Mas, diferente dela, os ataques são causados pelos anticorpos chamados NMO e não pelas células T do sistema imunológico.

Esses anticorpos têm como alvo uma proteína localizada nas membranas celulares. No cérebro, essa proteína é encontrada nas células que circundam a barreira hematoencefálica que permite que os anticorpos possam cruzá-la, mas a maioria das pesquisas sobre a patologia da doença de Devic tem se concentrado na medula espinhal.

Os danos podem variar de desmielinização inflamatória a danos necróticos das substâncias branca e cinzenta. As lesões inflamatórias na doença de Devic foram classificadas como desmielinização mediada pelo complemento, mas diferem das lesões da esclerose múltipla em sua distribuição perivascular proeminente. Portanto, o padrão de inflamação é frequentemente bem distinto daquele observado na esclerose múltipla.

Os pacientes podem sofrer ataques agudos ao sistema nervoso central ou aos nervos óticos ao mesmo tempo ou em momentos diferentes. Até recentemente, a doença de Devic era considerada um tipo de esclerose múltipla, mas pesquisas recentes sugerem que ela é provavelmente uma doença diferente, na qual há um ataque imune específico.

Embora as inflamações da síndrome de Devic também possam afetar o cérebro, as lesões são diferentes daquelas observadas na esclerose múltipla. As lesões da medula espinhal levam a graus variados de fraqueza ou paralisia nas pernas ou nos braços, perda de sensibilidade, incluindo problemas da visão, inclusive cegueira, e/ou disfunção da bexiga e do intestino.

Além do relato dos sintomas característicos (neurite óptica e mielite aguda) e do exame físico, o médico pode se valer de imagens da ressonância magnética, que mostrará a inflamação da medula espinhal. Na esclerose múltipla, os achados de inflamação tendem a ser em um segmento curto na medula espinhal, mas na doença de Devic a ressonância magnética do cérebro pode estar normal ou apresentar alterações relativamente leves. A ressonância nuclear magnética do nervo óptico pode mostrar áreas de anormalidade.

Outra diferença entre a doença de Devic e a esclerose múltipla é que o líquido cefalorraquidiano pode mostrar nela um aumento maior nos glóbulos brancos do que na esclerose múltipla. Além disso, os pacientes com síndrome de Devic podem mostrar a presença de neutrófilos, o que não é normalmente observado na esclerose múltipla. Um teste específico de sangue é positivo em 70% dos pacientes com doença de Devic e, em geral, é negativo em pacientes com esclerose múltipla.

Ainda não há um tratamento firmemente estabelecido para a doença de Devic, mas os sintomas podem ser aliviados. O tratamento para um ataque agudo de Devic começa com esteroides intravenosos e é seguido por esteroides orais. Se os esteroides não forem eficazes, um tratamento de plasmaferese é frequentemente usado. Esta terapia limpa os anticorpos do sangue, fazendo-os circular através de uma máquina, semelhante à de diálise renal.

A longo prazo, o tratamento pode incluir, além dos esteroides, medicamentos imunossupressores, quimioterapêuticos e outros. A doença de Devic parece não responder aos medicamentos normalmente usados para a esclerose múltipla.

Normalmente, algumas melhoras de um ataque agudo aparecem em algumas semanas, mas sinais residuais podem persistir por mais tempo. A doença pode ser monofásica e apresentar um único episódio com remissão permanente. No entanto, pelo menos 85% dos pacientes têm uma forma recidivante da doença com ataques repetidos de mielite e/ou neurite óptica.

Em pacientes com a forma monofásica, a mielite e a neurite ocorrem simultaneamente ou com dias de diferença um do outro. Por outro lado, os pacientes com a forma recidivante são mais propensos a ter semanas ou meses entre os ataques iniciais e a ter uma melhor recuperação motora após o evento inicial de mielite transversa. As recidivas ocorrem precocemente, com cerca de 55% dos pacientes tendo uma recaída no primeiro ano e 90% nos primeiros cinco anos.

Aproximadamente 20% dos pacientes com doença monofásica têm perda visual permanente e 30% têm paralisia permanente em uma ou ambas as pernas. O espectro de melhora da doença de Devic vem aumentando devido a melhores critérios diagnósticos e novas opções de tratamento.

terça-feira, 15 de maio de 2018

Acroceratose Verruciforme


A Acroceratose Verruciforme, também conhecida como Acroceratose Verruciforme de Hopf, é uma síndrome extremamente rara, caracterizada por pápulas pequenas, verrucosas, planas, presentes predominantemente no dorso das mãos e dos pés, nos joelhos e cotovelos.

A Acroceratose Verruciforme tem um modo de transmissão autossômico dominante, mas casos esporádicos também podem ocorrer. Ela é uma doença alélica (alelos são as expressões alternativas de um mesmo gene) como a doença de Darier. Excepcionalmente, uma associação semelhante à doença de Hailey-Hailey foi relatada.

A Acroqueratose Verruciforme foi relatada também em pacientes com síndrome do Carcinoma Basocelular Nevoide. A possível ocorrência de carcinoma de células escamosas no contexto das lesões de Acroceratose Verruciforme foi descrita, embora raramente. Essa condição também pode estar associada ao Líquen Plano Hipertrófico e a múltiplos esteatocistomas.

A Acroceratose Verruciforme é um distúrbio da queratinização caracterizado por múltiplas lesões ceratóticas da cor da pele, achatadas, assemelhando-se a verrugas planas, ásperas, avermelhadas, tipicamente observadas no dorso das mãos e dos pés. Pápulas também podem ser encontradas nos joelhos, cotovelos, antebraços ou pernas. Pequenos grupos de pápulas isoladas podem se desenvolver em outras partes do corpo e elas são mais facilmente sentidas do que vistas.

A pele palmar pode estar espessada e pode apresentar ceratose puntiforme, cavidades ou quebras puntiformes em dermatoglifia. O envolvimento das unhas, incluindo divisão longitudinal, estriações e hiperceratose subungueal, também pode ser observada.

As lesões aparecem ao nascimento ou no início da infância, mas em casos muito especiais e raros pode surgir bem mais tarde, até mesmo na quinta década da vida.

O diagnóstico da Acroqueratose Verruciforme é eminentemente clínico, pela observação direta das lesões. Mesmo levando-se em conta aspectos histológicos, a Acroceratose Verruciforme pode ser confundida com o Nevos Epidérmicos Lineares. Lesões idênticas às da Acroqueratose Verruciforme podem também ser observadas em pacientes com doença de Darier. Pode ser difícil ou impossível diferenciar clinicamente a forma frustra (forma em que os sintomas são atenuados e o quadro clínico se apresenta de modo incompleto) da doença de Darier e a Acroqueratose Verruciforme.

Outras condições patológicas que podem ser confundidas com a acroceratose verruciforme: ceratose folicular escamosa, erupções medicamentosas, verrugas planas e ceratose de estuque. Uma biópsia da lesão é recomendada, caso o diagnóstico seja duvidoso.

Atualmente, não há tratamento curativo para a Acroceratose Verruciforme.

As lesões da Acroceratose Verruciforme tendem a persistir ao longo da vida e tornam-se mais proeminentes após a exposição prolongada ao sol.

segunda-feira, 14 de maio de 2018

Hipomelanose de Ito


A hipomelanose de Ito é um mosaicismo pigmentar da pele, caracterizado por hipopigmentação nas formas de estrias e espirais ao longo das linhas de Blaschko (linhas imaginárias que, na pele, separam os territórios enervados por diferentes raízes nervosas).

As causas principais da hipomelanose de Ito são um mosaicismo cromossômico e mutações esporádicas. Uma história familiar da doença é muito rara.

A hipomelanose de Ito resulta de clones de células da pele com capacidade reduzida de produzir pigmento. Aberrações cromossômicas presentes nesses clones têm sido relacionadas a essa entidade. Cerca de 90% dessas aberrações estão presentes nas localizações dos genes envolvidos na pigmentação.

A hipomelanose de Ito pode ser um achado cutâneo isolado ou associado a condições musculoesqueléticas e neurológicas anômalas. Anormalidades oftalmológicas, capilares e dentárias também têm sido descritas. A hipopigmentação não é precedida por lesões vesiculares, verrucosas ou outras.

As associações mais comumente relatadas são anormalidades congênitas, retardo mental e convulsões. Malformações cerebrais e comprometimento visual cortical podem ocorrer. Deve-se lembrar que há grande associação embriológica entre a pele e o sistema nervoso. Doença renal glomerulocística também já foi relatada.

Quanto aos sinais cutâneos aparentes, há pequenas máculas hipopigmentadas ou brancas que se aglutinam para formar manchas maiores ao longo das linhas de Blaschko. As máculas, não exatamente simétricas, frequentemente estão presentes em ambos os lados do corpo. Um exame cuidadoso do corpo inteiro pode detectar algum dismorfismo, como fenda palatina, hemi-hipertrofia, anormalidades nas mãos e/ou pés, anormalidades nas unhas, hipotonia, anormalidades nos dentes e cabelos e anomalias da face e/ou crânio.

A história clínica e o exame físico, com especial atenção aos achados neurológicos e oftalmológicos, são necessários para detectar anormalidades associadas à hipomelanose de Ito. O exame neurológico é essencial para avaliar tumores neurais, convulsões e atraso psicomotor. A tomografia computadorizada e/ou a ressonância nuclear magnética da cabeça devem ser realizadas em pessoas com sintomas neurológicos.

Uma radiografia do esqueleto deve ser realizada em pacientes com hipomelanose de Ito com anormalidades ósseas aparentes. Pacientes com transtornos convulsivos devem realizar eletroencefalograma para melhor especificar a natureza do problema. Aquele com hipotonia deve realizar uma eletromiografia.

Num estudo histológico, encontrar-se-á uma quantidade diminuída de melanina ao longo da camada basal da epiderme. Ultraestruturalmente, os melanócitos apresentam diminuição do tamanho e redução do número de dendritos. O médico deve fazer o diagnóstico diferencial entre a hipomelanose de Ito e a quarta etapa da incontinência pigmentar, a hipermelanose nevoide linear e o nevus despigmentar.

Nenhum tratamento precisa ser administrado para os achados cutâneos da hipomelanose de Ito, a não ser maquiagem de encobrimento, se o paciente desejar. Os sintomas ou doenças associadas podem exigir cuidados especiais apropriados, tais como nas convulsões, retardo mental, anormalidades auditivas, deformidades dentárias e problemas visuais e ortopédicos.

O prognóstico da hipomelanose de Ito é determinado pelas anormalidades associadas, mas é excelente para os achados cutâneos. A morte é muito rara. A morbidade depende da gravidade da anormalidade associada, como convulsões, por exemplo.

sexta-feira, 11 de maio de 2018

Alimentação saudável


Para se manter vivo e desempenhar suas atividades cotidianas o ser humano necessita ingerir um certo número de calorias por dia, as quais, juntamente com o oxigênio inspirado, geram as energias de que necessita. As necessidades nutricionais de cada indivíduo variam conforme o seu estilo de vida, sua idade e seu padrão metabólico. Processar alimentos para transformá-los em calorias desgasta o organismo, o qual trabalha para converter uma coisa noutra. Esse desgaste pode ser maior ou menor para produzir um mesmo número de calorias, conforme os alimentos ingeridos, o que implica em maior ou menor desgaste da “máquina”. Se as calorias são insuficientes, em virtude de falta ou inadequação dos alimentos, o indivíduo entra em desnutrição; se, ao contrário, elas são produzidas em excesso, acumulam-se sob a forma de gorduras, causando a obesidade.

Muitos alimentos, como as vitaminas, por exemplo, além de seus efeitos nutricionais, atuam positivamente sobre o organismo, seja protegendo-o, seja reparando-o quando doente. Muitos deles são inclusive utilizados na prevenção de doenças ou para melhorar as potencialidades da saúde. No entanto, alguns outros, como o sódio, por exemplo, podem afetar negativamente o organismo. Alimentos que não se mostram imediatamente nocivos quando consumidos esparsamente ou uma única vez evidenciam seus malefícios se são consumidos por anos a fio.

Os interesses comerciais das indústrias de alimentos nem sempre coincidem com as conveniências nutricionais clínicas e por isso, através de uma propaganda perniciosa, elas contribuem para que os transtornos alimentares sejam comuns na sociedade de hoje, com graves consequências para a saúde. Isso sem falar dos transtornos alimentares patológicos endógenos.

A alimentação saudável deve ser equilibrada em variedades e quantidades de alimentos benéficos e propiciar às crianças uma evolução física e psicológica normal, visando preservar nelas e nos adultos um peso ideal e uma boa saúde. É importante formar hábitos alimentares saudáveis desde cedo porque assim eles tendem a se perpetuar. As dietas adotadas quando já existe algum problema de saúde geralmente não estão em acordo com o conceito ideal de alimentação saudável.

Normalmente, o indivíduo deve ingerir diariamente doses adequadas de proteínas, gorduras, carboidratos, fibras, vitaminas, cálcio, outros sais minerais e líquidos. Se, por qualquer razão, uma restrição alimentar for necessária, uma complementação desses elementos deve ser feita para que a alimentação seja mais próxima de uma alimentação saudável. Dietas variadas, constante de cereais, carnes, verduras, legumes e frutas geralmente contêm todos esses elementos nas quantidades que o organismo necessita. Como são as vitaminas e os minerais que dão as diversas colorações aos alimentos, é importante que a alimentação seja tão colorida quanto possível e que a cada dia se varie as cores dos alimentos.

Um hábito alimentar saudável, para que seja sustentável, deve estar baseado em práticas alimentares regionais e ser de sabor agradável, sempre levando em consideração os aspectos comportamentais e afetivos relacionados às práticas alimentares.

Algumas dicas para uma alimentação saudável

Comer de maneira saudável é fazer uma poupança de saúde para o futuro, mas pode ser também muito monótono e enfadonho. Uma dieta saudável nem sempre é a que mais agrada ao paladar e certas orgias alimentares episódicas parecem fazer falta às pessoas. Essas transgressões às regras da boa alimentação podem não ter efeitos maléficos se conservarem seu caráter de eventualidades esparsas, mas cobrarão seu preço, em termos de saúde, caso tornem-se habituais. Além do fator qualitativo existe também o quantitativo. Certos alimentos são benéficos se usados em doses adequadas e maléficos quando usados em excesso. Por isso, use sua criatividade no sentido de fazer com que a alimentação saudável seja também agradável. Fuja das armadilhas alimentares a que está exposto, como, por exemplo, a maioria das famosas “dietas para emagrecer”, ocasiões em que a alimentação, além de geralmente não ser agradável, pode deixar de ser saudável.

Algumas observações são importantes para uma boa alimentação:

•Evite dietas “milagrosas” que ocasionam uma perda de peso rápida e que são seguidas por um ganho de peso igualmente rápido, gerando no organismo um “efeito sanfona”.
•Nunca faça uma dieta baseada num alimento só ou num único tipo de nutriente porque o organismo acusará a carência dos outros.
•Não deixe de se alimentar cinco vezes por dia (3 refeições principais - café da manhã, almoço e jantar - e dois lanches), mesmo que coma menor quantidade de cada vez. Nunca deixe seu estômago inteiramente vazio.
•Consuma diariamente três porções de leite e derivados e uma porção de carnes, aves, peixes ou ovos, alimentos que contêm proteínas.
•Evite alimentos que contenham altas doses de gorduras trans.
•Diminua a quantidade de sal na comida. Evite consumir alimentos industrializados com muito sal (sódio) como hambúrguer, charque, salsicha, linguiça, presunto, salgadinhos, conservas de vegetais, sopas, molhos e temperos prontos.
•Não “belisque” entre as refeições.
•Comece suas refeições por uma salada de verduras e legumes. Além de ser saudável, isso diminui sua fome para alimentos de digestão mais difícil. Evite os refrigerantes ou água com gás. Os gases dilatam o estômago e causam mal-estar. Prefira sucos naturais.
•Evite sucos industrializados, bolos, biscoitos doces e recheados, sobremesas doces e outras guloseimas como regra da alimentação. Geralmente eles são muito calóricos e contém muito açúcar.
•Evite o açúcar. Os sucos e mesmo o cafezinho são saborosos mesmo sem açúcar.
•Ingira de 1,5 a 2 litros de água por dia (6 a 8 copos).
•Dê preferência a carnes menos calóricas, como peixes, aves, contrafilé, etc.
•Retire a pele das aves e a gordura visível das demais carnes.
•Evite frituras e embutidos. Dê preferência aos cozidos e assados.
•Evite os enlatados, ricos em sódio.
•Evite manteiga, creme de leite, chantilly e massas, alimentos ricos em calorias e colesterol.
•Dê preferência aos queijos brancos em relação aos amarelos.
•Evite chocolates.
•Ingira alimentos ricos em fibras.
•Só esporadicamente consuma bebidas alcoólicas. Mas uma taça de vinho ao dia está liberada.
•Evite os fast-foods, que habitualmente são muito calóricos.
•Para a sobremesa dê preferência às frutas da estação. Evite os doces.
•Evite as bebidas alcoólicas e o fumo. Mantenha o peso dentro de limites saudáveis.

Quanto mais a alimentação for constituída de produtos naturais (verduras, vegetais, frutas, carnes, leite, etc.), melhor será. Alimentos industrializados em geral têm de lançar mão de muitos artifícios (corantes, conservantes, estabilizadores, etc.) que os tornam menos recomendáveis ou mesmo perniciosos. Hoje em dia ainda tem-se que enfrentar o fato de que mesmo alimentos naturais frequentemente acham-se contaminados com produtos químicos artificiais, como os agrotóxicos que evitam as pragas, os hormônios que os fazem crescer e os conservantes que aumentam a durabilidade deles. Ademais, há as manipulações genéticas que os tornam mais bonitos, mas não mais saudáveis.

Alguns alimentos (sobretudo vegetais), além do seu valor nutritivo ajudam a prevenir doenças, enquanto outros podem causá-las ou contribuir para que elas apareçam. A anemia, o raquitismo, a gota, etc. estão entre as doenças que podem ser prevenidas ou tratadas por meio de alimentos. No outro polo, a pressão alta, a diabetes mellitus, a arteriosclerose e a obesidade, etc. podem ser causadas ou agravadas por eles. Entre alimentos que podem prevenir doenças estão a soja, o tomate, a cebola, o alho, o peixe, o óleo de peixe, as frutas cítricas, a semente de linhaça, o chá verde e os chamados probióticos (grupo de alimentos que ajuda a equilibrar as bactérias que formam a nossa flora intestinal). O Instituto Nacional de Câncer (INCA) recomenda consumir fartamente frutas e hortaliças porque elas protegem contra a maioria dos tipos de câncer.

De outro lado, o consumo de alimentos muito calóricos (refrigerantes, biscoitos recheados, alimentos do tipo fast-food e semiprontos) causa obesidade e outros males orgânicos. A carne vermelha, entre nós mais comumente de porco ou boi, só deve ser consumida moderadamente (duas vezes por semana), devido ao seu alto teor de gordura. Além disso, a exposição de proteínas às altas temperaturas pode formar substâncias cancerígenas. As carnes processadas, defumadas, curadas ou salgadas, além do sal em excesso, são expostas ao mesmo alcatrão da fumaça dos cigarros, agente reconhecidamente cancerígeno. Os embutidos (salsicha, linguiça, mortadela, salame, etc.) têm conservantes que se transformam no organismo em outras substâncias.

quinta-feira, 10 de maio de 2018

Dermatite de contato


A dermatite de contato, ou eczema de contato, é uma erupção cutânea avermelhada (uma reação inflamatória) causada por contato direto com uma substância ou reação alérgica a ela.

A dermatite de contato é causada por uma substância que irrita a pele quando em contato com ela ou que desencadeia uma reação alérgica mais localizada, mas que também pode ser generalizada. A substância pode ser um dos milhares de alergenos e irritantes conhecidos. Algumas dessas substâncias incluem solventes, álcool, detergentes, shampoos, sabonetes, cosméticos, perfumes, joias, adereços, plantas, fertilizantes, pesticidas e substâncias transportadas pelo ar, como serragem ou pó de lã.

A erupção cutânea causada pela dermatite de contato não é uma condição grave nem contagiosa, mas pode ser muito desconfortável. Ocorre em áreas do corpo que tenham sido diretamente expostas à substância causadora de reação como, por exemplo, uma pulseira de relógio ou o elástico de uma roupa. Quase sempre se desenvolve dentro de minutos ou horas após a exposição e dura cerca de duas semanas ou mais.

Os sinais e sintomas mais comuns da dermatite de contato incluem uma erupção cutânea avermelhada, prurido intenso, ardência, pele seca, escamosa e com rachaduras, bolhas e, às vezes, crostas, inchaço e queimação. A dermatite de contato pode ser irritativa ou alérgica.

A dermatite de contato irritativa é a forma mais comum. Ela ocorre quando uma substância danifica a camada protetora externa da pele. Em algumas pessoas, ela se desenvolve após uma única exposição, mas em outras os sinais e sintomas só ocorrem após exposições repetidas. Algumas pessoas desenvolvem uma tolerância à substância irritante, ao longo do tempo.

A forma alérgica ocorre quando a substância em causa é um alergeno ao qual a pessoa é sensível e desencadeia uma reação imunológica na pele, geralmente apenas na área que entrou em contato com o alergeno. Alergenos fortes podem desencadear a reação após uma única exposição e os mais fracos podem requerer várias exposições (às vezes ao longo de vários anos) para desencadear uma alergia, depois do que mesmo uma pequena quantidade da substância pode causar uma reação.

O diagnóstico da dermatite de contato é baseado na história clínica do paciente e na observação direta das lesões. O diagnóstico pode também ser esclarecido pelo teste alérgico de contato, que consiste na aplicação nas costas de 30-40 adesivos, cada um contendo uma substância provável de causar dermatite de contato. Esses adesivos ficam aderidos à pele por 48 horas, depois do que se observa se causaram ou não alergia no local, permitindo conhecer, assim, a substância causadora.

A base do tratamento da dermatite de contato consiste em identificar e evitar o que esteja causando a reação. Evitando-se o contato com a substância ofensiva, a erupção desaparece num prazo médio de duas semanas. Para evitar a continuidade do efeito da substância irritante a pele deve ser bem lavada com sabão neutro para eliminar possíveis resíduos. O efeito também pode ser atenuado pela aplicação de compressas úmidas e cremes anti-coceira.

Se necessário, pode ser usado um medicamento anti-histamínico sistêmico, para reduzir a coceira e a resposta alérgica. Nos casos mais graves, o médico poderá prescrever um creme esteroide mais potente.

A prevenção das dermatites de contato consiste em evitar o contato com as substâncias que a produzem ou, quando isso for inevitável, utilizar luvas ou veste apropriadas e lavar bem a pele para evitar a permanência de resíduos da substância irritante.

As dermatites de contato podem levar a uma infecção, se a pessoa friccionar repetidamente coçando a área afetada, fazendo com que ela fique molhada e escorrendo. Isso cria um bom ambiente para o desenvolvimento de bactérias e/ou fungos.

quarta-feira, 9 de maio de 2018

Mais um tipo de demência: vascular


Demência vascular é um termo geral que descreve qualquer demência na qual a principal causa tenha sido uma doença vascular encefálica que diminuiu o aporte de oxigênio para o cérebro. Depois da demência de Alzheimer, a demência vascular é a segunda em frequência entre as demências. Mais comumente, ela é o resultado de pequenos infartos cerebrais repetitivos devidos à doença hipertensiva. Afeta cerca de 30% dos idosos com mais de 85 anos, sendo mais comum em homens que em mulheres.

A demência vascular é o resultado de obstruções parciais ou totais de vasos sanguíneos que bloqueiam a passagem de sangue no cérebro. Condições comuns que podem levar à demência vascular incluem o acidente vascular cerebral (AVC). Alguns mini derrames não causam sintomas neurológicos perceptíveis, mas aumentam o risco de demência.

Fatores como doença cardíaca, idade avançada, arterioesclerose, colesterol alto, diabetes mellitus, tabagismo, obesidade, fibrilação atrial e vasos sanguíneos cerebrais estreitados ou cronicamente danificados também aumentam o risco de demência vascular.

O exame macroscópico do cérebro revela lesões e danos visíveis nos vasos sanguíneos. Microscopicamente, aparecem o acúmulo de várias substâncias, como lipídios e sangue coagulado. A substância branca é mais afetada, com atrofia perceptível, além de calcificação das artérias. Microinfartos, em grande número, às vezes podem estar presentes na substância cinzenta. Além de ateroma nas principais artérias cerebrais, vasos menores e arteríolas são principalmente afetados.

A demência vascular pode ter início agudo, seguida por uma sucessão de acidentes vasculares cerebrais por trombose, embolia ou hemorragia. A demência vascular também pode ter início gradual, seguindo-se a numerosos episódios isquêmicos que produzem um acúmulo de infartos no parênquima cerebral, caracterizando a demência por infartos múltiplos.

Os sintomas da demência vascular variam muito, dependendo do local comprometido do cérebro. Eles podem ser mais evidentes quando ocorrem subitamente após um derrame. Por vezes, os sintomas de demência vascular seguem-se a uma série de mini derrames cerebrais que podem passar desapercebidos. Nesse padrão, as mudanças deficitárias nos processos de pensamento ocorrem em pequenos episódios agudos. Mas, a demência vascular também pode se desenvolver muito gradualmente, tal como ocorre com a doença de Alzheimer.

Os sinais e sintomas da demência vascular são cognitivos, motores, comportamentais e, para muitos pacientes, também afetivos. Pessoas com demência vascular apresentam comprometimento cognitivo progressivo, frequentemente por etapas, após múltiplos eventos cerebrovasculares. Algumas pessoas podem parecer melhorar entre os eventos e declinar depois de acidentes silenciosos.

Os sintomas mais comuns da doença incluem confusão mental, dificuldade de prestar atenção e concentrar-se, reduzida capacidade de organizar pensamentos ou ações, deterioração da capacidade de analisar uma situação, dificuldade para decidir, problemas com memória, inquietação e agitação, marcha instável, necessidade súbita e frequente de urinar e/ou incapacidade de controlar a urina e depressão.

Os sinais neurológicos que podem ser observados são hemiparesia, bradicinesia, hiperreflexia, reflexos extensores plantares, ataxia, paralisia pseudobulbar e dificuldades de marcha e deglutição. Pode haver também problemas específicos de fala, denominados disartrias e afasias. A apatia no início da doença é mais sugestiva de demência vascular do que outras formas de demência.

O diagnóstico da demência vascular implica em reconhecer um quadro demencial e em diferenciá-lo de outras demências. Fazer a diferenciação entre as diferentes síndromes demenciais pode ser um desafio, devido às características clínicas frequentemente sobrepostas e à patologia subjacente relacionada a elas. Distúrbios genéticos que resultam em lesões vasculares no cérebro têm padrões de apresentação diferentes daqueles da demência vascular.

As investigações recomendadas incluem: exames de sangue, radiografia de tórax, eletrocardiograma, tomografia computadorizada ou ressonância magnética e tomografia por emissão de pósitrons. A demência é dita mista quando as pessoas têm evidências de doença de Alzheimer e doença vascular, seja clinicamente ou com base em evidências de neuroimagem de lesões isquêmicas.

Não há como curar a demência vascular ou deter completamente o seu curso. O principal objetivo do tratamento é controlar os sintomas que ela gera. O tratamento costuma variar de acordo com a causa subjacente dos sintomas. Alguns medicamentos podem ser usados para controlar os problemas comportamentais causados pela perda da capacidade de julgamento, maior impulsividade, confusão mental e outros que podem ser usados para evitar a piora rápida dos sintomas. No entanto, o benefício trazido por essas drogas é pequeno e os pacientes e suas famílias podem não perceber muita diferença.

O diagnóstico precoce é muito importante, pois a demência vascular é pelo menos parcialmente evitável e seu curso pode ser significativamente retardado. As alterações neurológicas já estabelecidas são irreversíveis, mas o paciente com demência vascular pode demonstrar períodos de estabilidade ou mesmo de leve melhora.

O objetivo da prevenção é evitar novos derrames e instituir medidas que possam reduzir o risco de demência vascular: manter a pressão arterial na faixa normal, manter o colesterol sob controle, prevenir ou controlar o diabetes mellitus, se fumante, parar de fumar e fazer exercícios físicos regularmente.