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segunda-feira, 30 de novembro de 2015

Encefalite associada ao vírus Chikungunya


Um estudo de coorte em La Réunion Island, um departamento ultramarino francês no oceano Índico, localizado a leste de Madagascar, estimou a taxa de incidência cumulativa (TIC) do vírus Chikungunya (CHIKV) associada à doença do sistema nervoso central (doença do SNC), durante o surto deste vírus em La Réunion, e avaliou o ônus da doença e os resultados para os pacientes depois de três anos.

A doença do SNC associada ao CHIKV foi caracterizada retrospectivamente em uma coorte de pacientes com CHIKV positivo por RT-PCR (reação da transcriptase reversa, seguida de reação em cadeia da polimerase) ou por anticorpos anti-CHIKV (imunoglobulina M) no líquor ​​e preenchendo os critérios de encefalite do International Encephalitis Consortium para encefalite ou encefalopatia. Sequelas neurológicas foram avaliadas após três anos.

Entre setembro de 2005 e junho de 2006, 57 pacientes foram diagnosticados com doença do SNC associada ao CHIKV, incluindo 24 com encefalite associada ao CHIKV, estes últimos correspondendo a uma taxa de incidência cumulativa (TIC) de 8,6 por 100.000 pessoas. Pacientes com encefalite foram observados em ambos os extremos de categorias de idade. A TIC por 100.000 pessoas foi de 187 e 37 em pacientes com menos de um ano e com mais de 65 anos, respectivamente, ambos muito superiores aos de causas acumuladas de encefalite nos Estados Unidos nestas categorias etárias. A taxa de letalidade de encefalite associada ao CHIKV foi de 16,6% e a proporção de crianças que recebeu alta com deficiência permanente foi estimada entre 30% e 45%. Para além do período neonatal, a apresentação clínica e os resultados foram menos graves em crianças do que em adultos.

As conclusões mostram que neste contexto de um grande surto, o CHIKV é uma causa significativa de doença do SNC. Tal como acontece com outras etiologias, a distribuição por idade da encefalite associada ao CHIKV segue uma curva parabólica em forma de U.

Fonte: Neurology, publicação online, de 25 de novembro de 2015

sábado, 28 de novembro de 2015

Injúria ou Lesão Renal Aguda


Lesão ou injúria renal aguda (IRA) é o termo novo de consenso para o que antes chamávamos de insuficiência renal aguda.

Refere-se a uma síndrome clínica caracterizada por uma rápida (horas ou dias) diminuição de função renal, com a acumulação de produtos de escórias nitrogenadas, tais como creatinina e ureia e outras escórias excretadas por via renal.

Esta mudança de terminologia visa principalmente mostrar este processo como um processo que passa pela injúria, que precede a perda de função num continuum e não apenas uma situação estanque.

Manifestações comuns clínicas e laboratoriais da IRA incluem a diminuição da produção de urina (nem sempre presente), a acúmulo de ácidos e aumento de potássio e fósforo.

O termo injúria renal mostra que existe lesão que começa muito antes da perda suficiente de função renal excretora que pode ser medida com padrão de testes de laboratório.

O prognóstico também muda com o grau de injúria piorando quando ocorre perda da função renal, com o aumento da mortalidade associada com pequenos aumentos na creatinina sérica e aumentos adicionais na mortalidade como a ascensão da concentração de creatinina sérica.

sexta-feira, 27 de novembro de 2015

Plasma Rico em Plaquetas: "novidade" em tratamentos variados!


O PLASMA RICO EM FATORES DE CRESCIMENTO (PRFC) ou PLASMA RICO EM PLAQUETAS (PRP) é uma novidade terapêutica que consiste em aplicar as próprias proteínas de crescimento celular do paciente em diferentes áreas do corpo para favorecer seu rejuvenescimento.

O passar do tempo atinge a pele, o tecido celular subcutâneo (gordura), músculos e ossos, produzindo, em cada um deles, alterações que caracterizam ao envelhecimento. Agora podemos reverter muitas dessas alterações utilizando os FATORES DE CRESCIMENTO CELULAR do próprio paciente.

No nosso sangue, além das células vermelhas e brancas, possuímos as PLAQUETAS e dentro delas os FATORES DE CRESCIMENTO. Existem diversos tipos denominados por siglas como, por exemplo: PDGF e VEGF que estimulam o crescimento de novos vasos sanguíneos, FGF que estimula a produção de COLÁGENO, EGF que estimula a reprodução e crescimento celular, etc.

Todas estas proteínas estimulam de maneira potente a regeneração e reprodução celular pelo qual são muito úteis em tratamentos de rejuvenescimento facial, oferecendo assim uma cútis renovada, hidratada, com boa elasticidade. É útil também como coadjuvante nas lipoenxertias faciais ou de glúteos ou como cicatrizante após de cirurgias de abdome ou mama.

Para o procedimento são necessários 20 a 30 minutos. É realizada ambulatorialmente. É necessário obter uma quantidade mínima de sangue do paciente. E, mediante um processo delicado de centrifugação e seleção dos elementos sanguíneos, se obtém um concentrado de FATORES DE CRESCIMENTO que, no contato com a pele, agem sobre as células danificadas estimulando sua regeneração e crescimento.

Pode ser aplicado no rosto, no pescoço, no decote ou no dorso das mãos como intradermoterapia, como gel facial, como máscara facial, misturado com a gordura para lipo-enxertia ou no intra-operatório nas cirurgias da face, mama e abdome.

Uma novidade terapêutica que oferece muitos benefícios estéticos com a segurança de utilizar um ativo do próprio paciente.

quinta-feira, 26 de novembro de 2015

Uso de medicamentos estimulantes por jovens com TDAH atrapalha o sono?


Para determinar o efeito de medicamentos estimulantes sobre o sono de jovens com diagnóstico de transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) foi realizada uma meta-análise com estudos publicados no CINAHL, PsycINFO e PubMed até março de 2015. As referências dos artigos recuperados foram revisadas.

Os critérios de elegibilidade incluíram estudos com crianças/adolescentes com déficit de atenção/hiperatividade (TDAH), atribuição aleatória de estimulantes e medidas objetivas do sono. Estudos que não incluíam informações sobre as principais variáveis foram excluídos.

Após análises estatísticas, os resultados mostraram que um total de nove artigos foi incluído.

Para a latência do sono, o tamanho do efeito ajustado foi significativo, indicando que os estimulantes produzem latências mais longas para o início do sono.

A frequência da dose diária é um moderador significativo. Para a eficiência do sono, o tamanho do efeito ajustado foi significativo.

Moderadores significativos incluíam período de tempo em uso da medicação, o número de noites de sono avaliadas, a polissonografia/actigrafia e gênero.

Especificamente, o efeito da medicação foi menos evidente quando os jovens estavam em uso da medicação por mais tempo.

Para o tempo total de sono, o tamanho do efeito foi significativo, de modo que os estimulantes levaram à duração mais curta do sono.

Concluiu-se que a medicação estimulante levou à maior latência (levar mais tempo para conseguir dormir), pior eficiência e duração mais curta do sono.

No geral, os jovens tiveram pior sono com o uso de medicamentos estimulantes.

Recomenda-se que os pediatras acompanhem atentamente os problemas do sono nesses pacientes e ajustem o tratamento para promover um sono ideal para crianças e adolescentes.

Uma alternativa é suspender a terceira dose do dia, sempre que possível.

O transtorno do déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) é um distúrbio neurocomportamental comum que ocorre em aproximadamente 7% das crianças e adolescentes e o uso de medicação estimulante é o tratamento mais comum desta condição.

Estimativas recentes indicam que cerca de 3,5 milhões de crianças nos Estados Unidos usam este tipo de medicamento.


Fonte: Pediatrics, novembro de 2015

quarta-feira, 25 de novembro de 2015

Síndrome de Zollinger-Ellison


A síndrome de Zollinger-Ellison (ou hipergastrinemia secundária) é uma condição médica rara e grave, que forma um ou mais tumores no pâncreas e/ou duodeno, chamados gastrinomas, os quais segregam grandes quantidades de gastrina, fazendo com que o estômago produza ácido em excesso. Esse excesso de ácido gera, secundariamente, úlceras pépticas. Esta síndrome foi descrita pela primeira vez em 1955 pelos cirurgiões americanos Robert Zollinger e Edwin Ellison, donde seu nome.

A causa exata da síndrome de Zollinger-Ellison ainda é desconhecida. Ela pode ser esporádica (75% dos casos), associada à neoplasia endócrina múltipla ou também pode ser causada por uma condição hereditária, autossômica dominante. Cerca de 25% das pessoas com essa síndrome têm gastrinomas no pâncreas e/ou em outros órgãos e cerca de 95% das pessoas com gastrinomas fazem úlceras gástricas e/ou duodenais.

A sequência de eventos que ocorre na síndrome de Zollinger-Ellison é típica. Ela começa quando um ou mais tumores formam-se no pâncreas, duodeno ou nos nódulos linfáticos adjacentes. Em casos raros, os tumores podem ter uma localização ectópica, no coração, ovário, fígado, etc. Esses tumores são compostos de células que secretam grandes quantidades de gastrina. A gastrina age nas células parietais das glândulas do estômago, fazendo-as secretar íons de hidrogênio na luz estomacal, aumentando, assim, seu potencial ácido.

Além disso, a gastrina atua com um fator trófico para as células parietais, causando hiperplasia destas células. Como consequência, há um aumento no número de células secretoras de ácido, e cada uma dessas células produz ácidos em taxas aumentadas. O aumento na acidez contribui para o desenvolvimento de múltiplas úlceras pépticas no estômago e no duodeno. Pode haver diarreia e outros sintomas. Adicionalmente, os tumores são malignos, embora só tendam a crescer lentamente.

A síndrome de Zollinger-Ellison pode ocorrer em qualquer momento da vida, mas as pessoas são geralmente diagnosticadas entre as idades de 30 a 50 anos, com predomínio em homens. Os sinais e sintomas mais chamativos são dor abdominal em queimação, diarreia, refluxo ácido, azia, náuseas e vômitos, hemorragias digestivas, diminuição do apetite e perda de peso.

Em geral, as úlceras da síndrome de Zollinger-Ellison se diferenciam das úlceras comuns por algumas características: existência de úlceras distais até a primeira porção do duodeno; presença de diversas úlceras no trato gastrointestinal; úlceras que não respondem aos tratamentos típicos com antiácidos; recorrência de úlcera após tratamento cirúrgico; presença concomitante de úlceras e diarreia; histórico familiar marcante de úlceras pépticas; associação de úlceras com alterações nas glândulas paratireoides e pituitárias e pesquisa negativa para Helicobacter pylori.

O diagnóstico da síndrome de Zollinger-Ellison baseia-se no histórico médico do paciente e em exames de sangue, para dosar os níveis de gastrina. Muitas vezes, esses exames devem ser potencializados por meio de testes de estimulação da secretina. Uma endoscopia digestiva alta permitirá a detecção de úlceras gastroduodenais e uma biópsia das mesmas irá ajudar a detectar a presença de tumores produtores de gastrina.

Exames de imagens, como cintilografia, ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética podem ajudar na localização dos tumores. Um diagnóstico diferencial deve ser feito com outras formas de aumento de ácido, obstrução da saída gástrica, infecções por Helicobacter pylori, insuficiência renal, refluxo gastresofágico, doença ulcerosa, causas fisiológicas de hipergastrinemia e uso de fármacos com ação inibidora da secreção.

O tratamento usual para a síndrome de Zollinger-Ellison visa abordar os tumores secretores de hormônios e as úlceras que eles causam. O tratamento dos tumores consiste na remoção cirúrgica deles, mas a cirurgia pode não ser uma opção se existirem vários tumores. Nesses casos, devem ser adotados outros tratamentos para controlar o crescimento tumoral, incluindo a quimioterapia. O tratamento do excesso de ácido quase sempre pode ser controlado por medicamentos. Um aconselhamento genético deve ser feito, naqueles casos de etiologia hereditária.

Na ausência de metástases hepáticas, o prognóstico é favorável, com uma taxa de sobrevida de 90 a 100% em dez anos de evolução. Essa taxa cai para 20 a 40% nos doentes com metástases hepáticas. Os pacientes com neoplasia endócrina múltipla raramente têm possibilidade de cura cirúrgica devido à presença de múltiplos tumores e metástases, apenas 15% dos casos têm um curso agressivo e a taxa de sobrevida depois de 10 anos é de 80 a 98%.

Pode haver complicações devido às úlceras, como sangramentos ou perfurações, gerando um quadro de abdome agudo.

terça-feira, 24 de novembro de 2015

Suas unhas "falam"


As unhas são constituídas por uma placa retangular queratinizada, formada por três camadas, a qual se apoia sobre o leito ungueal e têm a função de proteger as extremidades dos dedos.

Sua matriz geradora é a estrutura reprodutiva que dá origem à lâmina ungueal e é constituída por um epitélio que a fixa a seu leito.

O crescimento das unhas se dá pela adição de novas células queratinizadas, oriundas dessa matriz.

Normalmente, na parte proximal da unha há uma coloração branca, semioval, chamada lúnula.

A parte dorsal da matriz forma a cutícula, estrutura cuja importância é impedir o acesso de fragmentos e microrganismos à área próxima à matriz.

As afecções ungueais que envolvem e destroem a matriz levam, em geral, a sequelas permanentes.

Anomalias das unhas são defeitos na estrutura das unhas que afetam a aparência e podem ser consequentes a um problema local ou indício de uma doença sistêmica subjacente.

Ainda que os problemas nas unhas sejam, em si mesmos, relativamente simples e de fácil tratamento, as enfermidades que eles indicam nem sempre são de solução fácil.

As unhas também podem ser causas de problemas médicos, mesmo que sejam normais, como unhas encravadas, por exemplo. Várias doenças sistêmicas podem afetar a aparência, a forma, a textura e o crescimento das unhas.

As anomalias ungueais podem estar associadas a dezenas de doenças de pele ou a doenças sistêmicas e a infecções, podem ser um efeito colateral de medicamentos ou se deverem a um traumatismo.

Algumas doenças ou condições, entre outras, que podem causar anomalias nas unhas são os distúrbios que afetam a quantidade de oxigênio no sangue, tais como problemas cardíacos e doenças pulmonares, incluindo câncer ou infecção, doenças renais, doenças hepáticas, hipo ou hipertireoidismo, psoríase, amiloidose, desnutrição, deficiência de vitamina A, líquen plano.

As unhas podem ainda se alterar por falta de hidratação, por contato com produtos químicos, má alimentação, falta de descanso, ansiedade e estresse. Cânceres da pele que estejam muito perto da unha podem distorcê-la. O escurecimento da cutícula, associado com uma raia pigmentada, pode ser um sinal de um melanoma agressivo.

No que se refere a medicamentos e venenos, certos antibióticos, medicamentos de quimioterapia, intoxicações por arsênico ou prata podem afetar o crescimento, alterar sua coloração e causar deformidades. O hábito de roer as unhas pode ser tão intenso em determinadas pessoas que ocasiona unhas extremamente curtas, a ponto de ferir as extremidades dos dedos. Contudo, a causa mais comum de anomalias ungueais é a onicomicose (infecção por fungos).

As principais anomalias das unhas devem-se a alterações na textura e no crescimento, bem como na coloração, forma e deformidades delas. A análise dessas anomalias sugere uma ou um grupo de condições patológicas sistêmicas específicas.

A síndrome em que a metade proximal da unha é normal ou esbranquiçada e a metade distal é acastanhada ou rósea, por exemplo, indica doença renal com uremia.

A unha também pode alterar sua coloração, na sua totalidade, indo de uma unha totalmente vermelha, em que a lúnula desaparece, até uma unha esverdeada e totalmente azulada.

As unhas podem também mudar de coloração devido a alterações circulatórias no leito ungueal subjacente, como na cianose, anemias ou nas hemorragias, por exemplo.

A queixa mais frequente é a de unhas quebradiças ou descamação das unhas.

Em primeiro lugar, devemos observar se as anomalias afetam as unhas dos dedos das mãos ou dos pés e se apenas a um deles ou a todos.

As anomalias ungueais podem ser um problema em si mesmas ou decorrerem de doenças sistêmicas. Muitas vezes elas são típicas de determinadas doenças e, assim, tornam-se importante guia diagnóstico.

Ao ir a uma consulta médica, as mulheres não devem pintar as unhas para que o médico possa examiná-las ao natural.

Algumas condições que podem ser observadas no sentido de evitar anomalias das unhas: não roer as unhas, mantê-las convenientemente aparadas, não usar sapatos apertados e cortar as unhas sempre em linha reta.

Para evitar unhas quebradiças, mantenha as unhas curtas e use um emoliente, após tomar banho.

As unhas compõem, de maneira relevante, a aparência das pessoas, especialmente as unhas das mãos para os homens e também as dos pés para as mulheres.

Nos homens, as unhas dos pés estão frequentemente cobertas por meias e sapatos, mas os sapatos usados pelas mulheres muitas vezes as deixam à mostra.

Além disso, as mulheres procuram mantê-las sempre bem cuidadas e embelezá-las com o uso de esmaltes, porque, afinal, elas fazem parte da chamada beleza feminina.

Por isso, as anomalias das unhas assumem maior importância para as mulheres que para os homens, embora muitos homens comecem cada vez mais a terem também preocupações estéticas.

quinta-feira, 19 de novembro de 2015

Selênio baixo pode estar associado ao aumento da prevalência de doenças na tireoide


O professor Bingyin Shi e colaboradores do Departamento de Endocrinologia do The First Affiliated Hospital of Xi'an Jiaotong University Health Science Center, na China, estudaram as concentrações de selênio no organismo e sua relação com a prevalência de doenças da tireoide.

Estudos epidemiológicos têm apoiado a premissa de que uma ingestão adequada de selênio é essencial para o bom funcionamento da glândula tireoide. Com o objetivo de investigar se a prevalência de doenças da tireoide difere em duas áreas semelhantes, porém diferentes apenas nas concentrações de selênio no solo/cultura agrícola, foi realizado um estudo transversal observacional em dois condados da província de Shaanxi, na China, aqui definidas como áreas de consumo adequado ou baixo de selênio.

Um total de 6.152 participantes foi selecionado por amostragem estratificada cluster. Os participantes preencheram questionários demográficos e dietéticos e foram submetidos a exames de ultrassonografia da tireoide e exame físico.

As amostras de soro foram analisadas para os parâmetros da função da glândula tireoide e da concentração de selênio. O selênio no soro foi comparado entre as diferentes categorias demográficas, alimentares e de estilo de vida nos dois condados. A relação entre o estado dos níveis de selênio, fatores dietéticos e as condições patológicas da tireoide foi explorada por meio de regressão logística.

Conjuntos de dados completos estavam disponíveis para 3.038 participantes com adequada ingestão de selênio e para 3.114 participantes com baixa ingestão de selênio nos quais a mediana (intervalo interquartílico) das concentrações de selênio diferiu quase duas vezes (P=0,001).

A prevalência de patologias da tireoide (hipotiroidismo, hipotireoidismo subclínico, tireoidite auto-imune e aumento da tireoide) foi significativamente menor no condado com ingestão adequada de selênio do que no condado com baixo consumo de selênio (18,0 vs 30,5%, P<0,001).

As medidas superiores de selênio sérico foram associadas à menor proporção de chances (intervalo de confiança de 95%) de tireoidite auto-imune, hipotireoidismo subclínico, hipotireoidismo e aumento da glândula tireoide.

Concluiu-se neste trabalho que o baixo status de selênio está associado ao aumento do risco de doenças da tireoide. O aumento da ingestão de selênio pode reduzir este risco em áreas de baixa ingestão de selênio que existem não só na China, mas também em muitas outras partes do mundo.

Exemplos de alimentos ricos em selênio são: castanha do Pará, semente de girassol, aveia, cogumelos, carne de frango, carne bovina, camarão e queijo.



Fonte: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, volume 100, número 11, de 25 de agosto de 2015

quarta-feira, 18 de novembro de 2015

Nódulos tireoidianos benígnos


A detecção de nódulos tireoidianos assintomáticos aumentou. Falta consenso sobre o acompanhamento ideal de lesões benignas comprovadas por citologia e nódulos não suspeitos à ultrassonografia. As diretrizes atuais recomendam exames de ultrassonografia em série e reavaliação da citologia se um crescimento significativo for observado.

Com o objetivo de determinar a frequência, magnitude e fatores associados a alterações no tamanho dos nódulos da tireoide, foi realizado um estudo prospectivo, multicêntrico, observacional, envolvendo 992 pacientes com um a quatro nódulos tireoideanos consecutivos assintomáticos, detectados por ultrassonografia e com citologia benigna. Os pacientes foram recrutados a partir de oito centros hospitalares italianos, de referência em patologias da tireoide, entre 2006 e 2008. Os dados coletados durante os primeiros cinco anos de acompanhamento, até janeiro de 2013, foram analisados.

O crescimento do nódulo inicial (desfecho primário) foi avaliado com exames anuais de ultrassonografia de tireoide. As alterações de tamanho foram consideradas significativas para o crescimento quando havia um aumento de 20% ou mais em pelo menos dois diâmetros dos nódulos, com um aumento mínimo de 2 milímetros. Foram identificados os fatores associados ao crescimento dos nódulos. Os desfechos secundários foram a detecção ultrassonográfica de novos nódulos e o diagnóstico de câncer de tireoide durante o acompanhamento.

Concluiu-se que entre pacientes com nódulos tireoideanos assintomáticos, detectados por ultrassonografia e com citologia benigna comprovada, a maioria dos nódulos não exibiu aumento significativo de tamanho durante cinco anos de acompanhamento e o câncer de tireoide foi raro. Estes resultados suportam a consideração de revisão das diretrizes atuais para acompanhamento de nódulos tireoidianos benignos assintomáticos.

Fonte: The Journal of the American Medical Association (JAMA), volume 313, número 9, de 3 de março de 2015

Tireoidite de Hashimoto



A tireoidite de Hashimoto (ou tireoidite linfocítica crônica) é uma doença autoimune crônica que pode causar hipotireoidismo. O seu nome foi dado em homenagem ao médico japonês Hakura Hashimoto, que descreveu a doença pela primeira vez em 1912.

A doença parece ter a participação de um fator genético entre as suas causas. Pode aparecer numa mesma família em várias gerações sucessivas e faz aumentar em até sete vezes a possibilidade de hipotireoidismo. Entre as tireoidites existentes é a mais comum. Acomete mais as mulheres que os homens, na terceira ou quarta décadas da vida, e sua incidência aumenta à medida que as pessoas envelhecem, sendo rara em crianças. Na tireoidite de Hashimoto o organismo fabrica anticorpos que atacam a tireoide e provocam a destruição da sua estrutura funcional, ocasionando a redução da sua atividade e provocado um aumento de volume da glândula (bócio difuso).

Os principais sinais e sintomas da tireoidite de Hashimoto tanto podem ser locais como gerais. Os sinais e sintomas locais são representados pelo aumento de volume da glândula, às vezes muito grande, geralmente indolor ou apenas com uma dor ligeira, com ou sem hipotireoidismo desde seu início. Podem ocorrer também hiperpigmentação cutânea, edema periférico, constipação intestinal, cefaleias, fadiga, anovulação e demais sintomas próprios do hipotireoidismo. Essa fase geralmente é precedida por um hipertireoidismo temporário, devido a uma estimulação inicial da glândula pelo processo inflamatório que a acomete.

O diagnóstico da tireoidite de Hashimoto depende da história clínica e do exame físico, que em geral mostra uma glândula aumentada de tamanho e endurecida, bem como da avaliação laboratorial (dosagem do TSH, T4 livre e pesquisa de anticorpos antitireoide, dentre outros). Uma ecografia do pescoço ajudará a conhecer as características da tireoide. Ante a presença ou suspeita de nódulos, pode ser feita uma punção para confirmar o diagnóstico (PAAF ou punção aspirativa por agulha fina). Um diagnóstico diferencial deve ser feito com outras formas de tireoidites agudas, sobretudo de natureza virótica.

Se houver hipotireoidismo deve-se fazer o tratamento específico para esse quadro. Se a função tireoidiana for normal deve-se fazer um controle periódico da glândula e da sua função e tratar conforme o quadro que se manifestar. Com tratamento adequado pode haver redução do tamanho da tireoide e desaparecer a sensação de pressão no pescoço.

A tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de aumento da tireoide em mulheres entre os 20 e 40 anos de idade.

Geralmente ocorrem, desde o início ou surgem ao longo do tempo, anomalias em outras glândulas (suprarrenal, paratireoides, pâncreas, gônadas) e órgãos (pele, fígado, etc.).

A tireoidite de Hashimoto pode ser detectada e tratada precocemente, avaliando os pacientes dos grupos de risco, evitando-se assim as consequências do hipotireoidismo.

Sendo uma doença autoimune, não se conhecem métodos de prevenção para a tireoidite de Hashimoto, contudo podem ser prevenidas ou minimizadas algumas de suas consequências, sobretudo o hipotireoidismo.

terça-feira, 17 de novembro de 2015

Unha encravada


Unha encravada é a condição em que um canto ou lado de uma unha cresce para dentro de sua borda, afetando os tecidos adjacentes. Geralmente isso acontece com as unhas dos pés, sobretudo com a do hálux (dedo grande do pé ou dedão).

As causas mais comuns de unha encravada são o uso de sapatos apertados, que comprimem os pés, o ato de cortar as unhas muito curtas e arredondadas ou deixar “pontas” nelas e ferimentos causados às unhas de alguma maneira. Algumas deformidades do pé ou dos dedos, incluindo das unhas, também podem ser causa de unha encravada ao colocar pressão extra sobre o dedo considerado. Se a pessoa tiver diabetes ou outra condição que cause má circulação nos pés ou se as unhas são especialmente curvas, a pessoa está em maior risco de ter unhas encravadas.

Os principais sintomas gerados pelas unhas encravadas são dor, vermelhidão, inchaço e, por vezes, uma infecção com a presença de pus. Além desses sintomas, a sensibilidade no dedo comprometido pode estar alterada. O inchaço pode ser localizado no ponto em que a unha está encravada ou, nos casos mais severos, comprometer todo o dedo. A infecção do tecido em torno da unha ajuda a tornar a situação ainda mais dolorosa e incômoda.

O médico pode diagnosticar uma unha encravada a partir dos sintomas relatados e de um exame físico local. Mas muitas vezes o próprio paciente já chega ao consultório do dermatologista com o seu diagnóstico pronto.

Em geral, a unha encravada é tratada pela própria pessoa, com recursos caseiros, o que nem sempre é o ideal. Hoje em dia, existem podólogos que podem auxiliar neste tratamento. Se o problema for mais grave e a pessoa tiver que recorrer ao médico, provavelmente ele aconselhará certas providências: nos casos mais leves, aconselhará levantar cuidadosamente a borda da unha no lugar afetado, acima da pele e mantê-la com um algodão, fio dental ou tala colocados sob a unha comprometida para que ela possa crescer sem ferir os tecidos adjacentes. Esse material deve ser trocado diariamente para evitar infecções. Nos casos mais graves, o dermatologista fará um bloqueio anestésico no local e poderá remover a borda encravada, ou parte da unha pegando a sua matriz para evitar recorrências ou mesmo fazer a remoção total da unha comprometida. Esta última opção deve ser evitada, sempre que possível.

Em caso de dor, um analgésico comum geralmente é suficiente. Se houver infecção, o médico recomendará o uso de antibióticos, tópicos ou orais, os quais podem mesmo ser usados preventivamente, em casos de remoção. Deve-se ter especial cuidado com aqueles casos em que a pessoa tenha alguma condição que cause má circulação sanguínea nos pés, como é o caso de diabéticos com mau controle da glicemia.

Normalmente a unha encravada se cura facilmente com o tratamento recomendado, mas se a pessoa tiver diabetes ou outra condição que cause um fluxo sanguíneo deficiente nos pés a ferida e a infecção podem ser difíceis de curar. É possível que a pessoa não consiga usar sapatos por um tempo.

Como prevenir a unha encravada?

•Ao aparar as unhas dos pés, elas devem ser cortadas em linha reta. As bordas não devem ser arredondadas, o que facilitaria o crescimento para dentro da pele.
•Não cortar as unhas curtas demais, sempre deixar uma borda livre.
•Usar sapatos confortáveis, que não comprimam os pés. Sapatos de bicos finos não são aconselhados.
•Se a pessoa tiver diabetes ou problemas circulatórios, deve inspecionar os seus pés diariamente para detectar sinais precoces de unhas encravadas e procurar um dermatologista para avaliação.
•Não remover as cutículas, elas são uma proteção das unhas.
•Não cutucar os cantos das unhas com palitos, espátulas, etc.
•Manter os pés limpos e arejados.

Caso a pessoa não adote uma providência que a solucione, uma unha encravada pode infectar todo o dedo e o osso subjacente e conduzir a uma infecção óssea grave. Em alguns casos, a pessoa pode ficar temporariamente impossibilitada de caminhar.

sábado, 14 de novembro de 2015

Bupropiona



Normalmente a bupropiona é dada a pacientes com dependência elevada ao cigarro e que não esteja conseguindo parar de fumar devido aos sintomas da abstinência ao fumo.

É comum que o médico meça o nível de dependência e o indique para quem fume 20 ou mais cigarro ou tenha pontuado acima de cinco em teste específico, chamado de Teste de Fagerström.

Pode ser útil para fumantes que também tenham algum transtorno psiquiátrico significativo.

Mas isso normalmente é avaliado por um médico, tanto que é necessário a prescrição médica para o uso desse medicamento.

sexta-feira, 13 de novembro de 2015

Neuropatia periférica


A neuropatia periférica é uma condição médica comum que acomete os nervos periféricos, sendo muitas vezes incapacitante e algumas vezes fatal, na dependência de sua etiologia. Ela resulta de danos aos nervos periféricos, causados por vários fatores. Geralmente afeta mãos e pés, mas pode também afetar outras áreas do corpo, ampliando-se progressivamente em direção proximal. Fala-se em mononeuropatia, quando afeta um único nervo, e polineuropatia, quando afeta vários nervos, simetricamente, em ambos os lados do corpo.

Uma extensa gama de fatores pode causar neuropatias: alcoolismo, em virtude de má nutrição e deficiências de vitaminas; doenças autoimunes; diabetes; exposição a substâncias tóxicas; certos medicamentos, especialmente a quimioterapia; infecções virais ou bacterianas; distúrbios herdados; trauma ou pressão sobre o nervo; tumores; deficiências de vitaminas B, E e niacina; doenças da medula óssea; outras condições que incluem doença renal, hepática ou do tecido conjuntivo e também hipotireoidismo.

O sistema nervoso periférico consiste na parte do sistema nervoso em que os neurônios se relacionam com as células periféricas. O sistema nervoso periférico envia informações a partir do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) para o resto do corpo. Cada nervo periférico tem uma função específica: os nervos sensoriais recebem as sensações da pele, tais como temperatura, dor, vibração ou toque; os nervos motores controlam os movimentos dos músculos; os nervos autônomos controlam as funções involuntárias, sobretudo das vísceras, como a pressão arterial, a frequência cardíaca, a digestão e a bexiga. Assim, os sintomas da neuropatia periférica dependem do tipo de nervos afetados.

Os principais sinais e sintomas da neuropatia periférica têm início gradual, sob a forma de dormência e formigamento nos pés ou mãos e pode se espalhar para pernas e braços. Depois evolui para maior sensibilidade ao toque, falta de coordenação e fraqueza dos músculos na área dos nervos motores afetados. Se os nervos autônomos forem afetados, os sinais e sintomas podem incluir intolerância ao calor, sudorese alterada, problemas no intestino, bexiga ou sistema digestivo, alterações na pressão arterial, causando tonturas ou vertigens.

As pessoas com neuropatia periférica geralmente descrevem a existência de dor em queimação e formigamento. No lactente e no infante, a neuropatia periférica pode causar insuficiente desenvolvimento motor e marcha anormal. Raramente uma criança se queixa de parestesias (distúrbios da sensibilidade periférica). A neuropatia periférica pode afetar um único nervo ou dois ou mais nervos, em diferentes áreas do corpo.

Além da história clínica e do exame físico, o diagnóstico da neuropatia periférica requer exames de sangue, exame neurológico para verificar os reflexos, a força muscular, a capacidade de sentir certas sensações, a postura e a coordenação. Os exames de imagens, como tomografia computadorizada ou ressonância magnética, permitem detectar anormalidades estruturais tais como hérnia de disco ou tumores, por exemplo.

A eletromiografia, um teste de função do nervo, registra a atividade elétrica nos músculos para determinar se os sintomas são causados por danos nos músculos ou nervos. Esse exame permite estudar a condução nervosa, tanto motora quanto sensorial. Outros testes de função do nervo podem verificar como a pessoa sente o toque, a vibração, o frio ou o calor. Por fim, uma biópsia de um nervo sensorial pode avaliar a natureza da lesão nervosa.

Os objetivos do tratamento visam ensinar a gerenciar a neuropatia e aliviar seus sintomas. Se os testes de laboratório não indicarem alguma doença subjacente, o médico pode recomendar uma conduta expectante para ver se a neuropatia melhora por si mesma. Se houver exposição a substâncias tóxicas ela deve ser interrompida.

Os medicamentos usados para aliviar a dor da neuropatia periférica podem ser analgésicos, anti-inflamatórios ou opiáceos como o tramadol, por exemplo. Contudo, esta última droga pode levar à dependência e, portanto, só deve ser prescrita quando outros tratamentos falharam. Um creme que contém uma substância encontrada naturalmente em pimentas quentes (capsaicina) pode aliviar os sintomas da neuropatia periférica. Certos antidepressivos tricíclicos podem ajudar a aliviar a dor.

Se houver uma condição subjacente, o médico deverá tratá-la ou encaminhar o paciente a um especialista. A imunoglobulina intravenosa é um dos tratamentos chave das polineuropatias inflamatórias. A estimulação elétrica transcutânea, a troca de plasma e a imunoglobulina intravenosa podem beneficiar os sintomas. Se os movimentos estiverem prejudicados, a fisioterapia também pode ajudar a melhorá-los. A cirurgia só será indicada se a neuropatia for causada por pressão sobre os nervos, tal como pode ocorrer com os tumores, por exemplo.

A melhor maneira de prevenir a neuropatia periférica é gerenciar bem a condição médica que coloca o paciente em risco.

Em muitos casos os sintomas apresentam boas melhoras, especialmente se causados por uma condição subjacente tratável. Os medicamentos analgésicos podem reduzir a dor dessa condição.

As principais complicações da neuropatia periférica são: não sentir as mudanças de temperatura ou a dor. Assim, a parte do corpo sem percepção sensorial pode ferir-se sem que a pessoa perceba e as feridas podem se tornar infectadas. Por isso, verifique diariamente as áreas mais susceptíveis a pequenas lesões.

quinta-feira, 12 de novembro de 2015

Paralisia facial ou Paralisia de Bell


A paralisia de Bell é um tipo de paralisia facial, termo usado quando há diminuição ou parada nos movimentos de um dos lados da face, gerando um aspecto estético distorcido.

Os sintomas da paralisia de Bell surgem em decorrência da inflamação e inchaço do nervo facial, também conhecido como sétimo par dos nervos cranianos. Alguns estudos sugerem que a inflamação do nervo na paralisia de Bell poderia ser causada por infecções virais ou por fenômenos autoimunes, mas nenhuma das hipóteses até agora foi comprovada. Grávidas, hipertensos, diabéticos e obesos têm um risco maior de desenvolver este tipo de paralisia.

O nervo facial se conecta diretamente ao cérebro (tronco cerebral) e, na sua porção mais interna, corre em um canal junto aos nervos responsáveis pela audição e pelo equilíbrio. No seu caminho em direção aos músculos da face, passa dentro do ouvido, por trás do tímpano, em íntima relação com estruturas da audição. Daí vem o fato das afecções que o acometem serem normalmente investigadas e tratadas por otorrinolaringologistas, além de neurologistas.

Além de ser responsável por levar os estímulos nervosos para a movimentação dos músculos da face, o nervo facial ainda ajuda a controlar as glândulas salivares, o lacrimejamento e parte do paladar.

Na paralisia de Bell, o nervo facial é acometido por um processo inflamatório de origem desconhecida e tende a inchar. Como se encontra dentro de um canal ósseo rígido, o inchaço do nervo faz com que o mesmo fique espremido e sufocado, parando de receber o sangue e o oxigênio necessários para seu bom funcionamento. Assim, os estímulos nervosos não conseguem transitar e chegar aos músculos face, que se tornam progressivamente paralisados e flácidos.

A paralisia de Bell afeta os músculos faciais, especialmente os inervados pelo sétimo par craniano, mas os doentes devem igualmente efetuar uma avaliação dos outros nervos cranianos. Na paralisia estabelecida, os sinais e sintomas mais comuns são: boca torta, repuxada para o lado não paralisado; boca seca; falta de expressividade em um dos lados da face; impossibilidade de fechar completamente um dos olhos e de franzir a testa; dor de cabeça ou na região cervical; dor na mandíbula; ausência de sabor na ponta da língua; hiperacusia (aumento da sensibilidade ao som) em um dos ouvidos; dificuldades para assoviar ou para reter a saliva dentro da boca, etc.

O diagnóstico de paralisia cerebral é eminentemente clínico e feito pelo exame físico do paciente. Diante do quadro de paralisia de músculos de metade da face, alguns atos corriqueiros como beber água, soprar, sorrir e piscar os olhos ficam dificultados. Um quadro sugestivo de paralisia facial deve ser avaliado com urgência, pois o tratamento a tempo pode evitar o estabelecimento de danos definitivos ao nervo, com prejuízo permanente da mobilidade facial.

Numa primeira consulta, o médico buscará sinais que afastem uma paralisia de origem central (neurológica), como tumores ou acidentes vasculares cerebrais. Estando estabelecido que se trata de uma paralisia periférica do nervo, é feita em seguida uma gradação que classifica a gravidade da lesão e a consequente chance de cura ou recuperação completa.

Exames de imagem podem ser solicitados para descartar lesões tumorais ou vasculares do nervo e do cérebro. Exames de sangue podem afastar a chance de infecções como causa. Uma audiometria é sempre solicitada para avaliar o funcionamento do nervo auditivo, já que o mesmo corre junto ao nervo facial em parte do seu trajeto dentro do ouvido. Existem testes específicos para avaliar o grau de lesão e condução elétrica do nervo que podem ser úteis no acompanhamento da recuperação da paralisia.

Como a paralisia facial de Bell é de origem desconhecida, alguns tratamentos são indicados de forma empírica. É importante ressaltar que as medicações devem ser iniciadas em no máximo 72 horas após o início do quadro, o que confere à paralisa de Bell o status de urgência médica.

A modalidade de tratamento mais aceita é o uso de corticoides orais com o objetivo anti-inflamatório. Com frequência associam-se medicações antivirais, mas o benefício real desta medida não está bem demonstrado.

Modalidades alternativas de tratamento como fisioterapia, terapia hiperbárica, acupuntura e estimulação elétrica do nervo são eventualmente utilizadas, mas os resultados positivos dos mesmos não estão bem documentados.

Um dos cuidados mais importantes a serem tomados é com o olho no lado paralisado. Com a doença, os músculos que fecham a pálpebra também são acometidos, prejudicando a proteção e lubrificação da superfície da córnea. Assim, o uso de colírios lubrificantes e técnicas de oclusão do olho durante o sono são aplicados e devem ser seguidos à risca para se evitar complicações graves.

A recuperação da paralisia pode levar seis meses ou mais, nos casos mais graves, e enquanto paralisias moderadas ou parciais se recuperam completamente em cerca 95% das vezes, paralisias totais podem deixar sequelas em até 30% dos pacientes.

quarta-feira, 11 de novembro de 2015

Pólipos uterinos


Pólipos uterinos são pequenas projeções de tecido ligadas à parede interna do útero, que se prolongam para dentro da sua cavidade e que consistem de células do endométrio (revestimento interno do útero), sendo por isso também conhecidos como pólipos endometriais. Os pólipos uterinos geralmente são benignos, embora alguns possam se malignizar ao longo do tempo (pólipos pré-cancerosos).

As alterações hormonais parecem desempenhar o papel mais importante na etiologia dos pólipos uterinos. Os pólipos uterinos são estrogênio sensíveis, isto é, crescem em resposta ao estrogênio circulante. Eles ocorrem mais comumente em mulheres que estão passando pela menopausa, embora possam acontecer também em mulheres mais jovens. As mulheres com pressão arterial elevada, obesas, aquelas em uso prolongado de estrogênios, as com síndrome dos ovários policísticos e as inférteis ou que estejam tomando tamoxifeno, para o câncer de mama, estão sob maior risco de terem pólipos uterinos.

Os pólipos uterinos variam em tamanho, desde poucos milímetros até vários centímetros. Eles se ligam à parede uterina por uma base larga ou por uma haste delgada. Podem ser únicos ou múltiplos. Habitualmente, ficam contidos dentro do útero, mas podem também sair pelo colo do útero e atingirem a vagina.

Os sinais e sintomas principais dos pólipos uterinos são sangramento menstrual irregular, sangramento entre os períodos menstruais, sangramento vaginal após a menopausa e dificuldade para engravidar. Esses sangramentos podem ser leves e até mesmo não ocorrerem. Contudo, alguns autores são inclinados a pensar que estes sintomas decorrem das alterações hormonais que desencadeiam os pólipos e não unicamente causados por eles. A maioria dos pólipos uterinos é benigna. No entanto, algumas hiperplasias do endométrio e mesmo alguns carcinomas do endométrio aparecem como pólipos uterinos.

Se houver suspeita clínica de pólipos uterinos, o médico provavelmente solicitará uma ultrassonografia transvaginal que poderá ser ativada por uma sonohisterografia, uma ultrassonografia feita após injeção de uma solução salina dentro do útero, para expandir a cavidade uterina, o que permite uma visão mais clara do interior do útero durante o exame. Outro procedimento consiste na histeroscopia, que também permite ao médico visualizar o interior do útero. O médico provavelmente recomendará a remoção do pólipo e enviará uma amostra de tecido para análise de laboratório para, através dessa biópsia, determinar a natureza do pólipo, se benigna ou maligna. Uma monitoração do pólipo deve ser feita a cada seis meses, para verificar a sua evolução.

O tratamento de pequenos pólipos sem sintomas é desnecessário, a menos que você esteja em risco de câncer uterino. Eles podem resolver-se por conta própria e, portanto, uma conduta expectante pode ser adotada. Certos medicamentos hormonais podem atenuar provisoriamente os sintomas dos pólipos, em curto prazo, porque geralmente eles se repetem assim que a paciente para de tomar o medicamento. A solução definitiva é a remoção cirúrgica, o que pode ser feito durante uma histeroscopia. Só em casos graves, em que o pólipo não desaparece com a medicação e não pode ser retirado pela histeroscopia ou desenvolveu malignidade, está indicada a histerectomia (retirada do útero). Raramente, os pólipos uterinos podem reincidir. Se, por acaso, a biópsia revelar sinais de malignidade, o médico deverá indicar as novas etapas que o tratamento deve cumprir.

Os pólipos uterinos podem causar infertilidade. Contudo, a remoção deles pode permitir que a mulher engravide.

terça-feira, 10 de novembro de 2015

Ingestão de frutas e aterosclerose coronariana


A relação entre a ingestão de frutas e produtos hortícolas na idade adulta jovem e a aterosclerose coronariana posteriormente na vida ainda não está bem estabelecida.

Para entender melhor esta relação foi realizado um estudo conhecido como Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA), com uma coorte de jovens, indivíduos pretos e brancos saudáveis no início do estudo (1985-1986). A ingestão de frutas e produtos hortícolas no início do estudo foi avaliada por meio de uma entrevista semi-quantitativa com histórico de dieta e foi medido o cálcio na artéria coronária (CAC) no vigésimo ano de acompanhamento (2005-2006) por tomografia computadorizada. A média (DP) de idade no início do estudo foi de 25,3 anos e 62,7% dos participantes eram do sexo feminino na amostra estudada. Após ajustes para variáveis demográficas e de estilo de vida, a maior ingestão de frutas e produtos hortícolas foi associada a uma menor prevalência de CAC.

As conclusões deste estudo de coorte longitudinal mostram que a maior ingestão de frutas e produtos hortícolas foi associada a uma menor prevalência de CAC após 20 anos de acompanhamento, reforçando a importância de se estabelecer uma elevada ingestão desses alimentos como parte de um padrão alimentar saudável precocemente na vida.

Fonte: Circulation, publicação online, de 26 de outubro de 2015

segunda-feira, 9 de novembro de 2015

Acidente Vascular Cerebral


Acidente vascular cerebral (AVC), popularmente conhecido como derrame cerebral, é a doença neurológica que mais freqüentemente acomete o sistema nervoso e é a principal causa de incapacidades físicas e mentais.

Ele ocorre quando o suprimento de sangue para uma parte do cérebro é interrompido subitamente (AVC isquêmico) ou quando um vaso sanguíneo no cérebro rompe, extravasando seu conteúdo e dando origem a um hematoma, ou coágulo, que provoca sofrimento no tecido cerebral (AVC hemorrágico).

O AVC isquêmico é o mais comum, representa cerca de 85% dos casos de derrames. Já o AVC hemorrágico, embora menos comum, apresenta maior mortalidade.

Os sintomas normalmente são agudos ou rapidamente progressivos, caracterizados por:

•Perda súbita da força muscular ou formigamento de um lado do corpo
•Dificuldade súbita para falar ou compreender
•Dor de cabeça muito forte, de início abrupto, sem causa aparente
•Perda visual repentina, particularmente de um olho apenas
•Perda do equilíbrio ou tontura súbita

Alguns destes sinais e sintomas podem estar relacionados a outras condições que levam a uma alteração do nível de consciência ou a um déficit neurológico focal. Muitos destes outros diagnósticos podem ser esclarecidos com um exame da glicemia sangüínea ou com exames de imagem como tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética do crânio.

Na suspeita, deve-se procurar imediatamente um atendimento médico que tenha estrutura para atender um acidente vascular cerebral. Quanto mais precoce o tratamento, melhores serão as perspectivas para o paciente.

Novos tratamentos podem limitar as incapacidades produzidas por um derrame, mas você precisa conhecer os sinais e sintomas a tempo de procurar auxílio médico o mais rápido possível.

Quais são os fatores de risco?

•Idade
•Fator genético - o AVC desencadeado por uma aneurisma têm penetrância genética alta
•Hipertensão arterial
•Diabetes mellitus
•Tabagismo
•Dislipidemia
•Fibrilação arterial
•Infarto do miocárdio recente
•Sedentarismo
•Etilismo

Quais são as complicações da doença?

Elas se dividem em complicações neurológicas ou clínicas. São elas:

Complicações Neurológicas
•Edema cerebral
•Hidrocefalia
•Hipertensão intracraniana
•Transformação hemorrágica
•Convulsões

Complicações Clínicas
•Aspiração de secreções
•Hipoventilação
•Pneumonias
•Isquemia miocárdica
•Arritmias cardíacas
•Trombose venosa profunda
•Tromboembolismo pulmonar
•Retenção ou infecções urinárias
•Úlceras de decúbito
•Desnutrição
•Contraturas e rigidez das articulações

As seqüelas mais comuns são hemiparesia, alterações visuais, da fala e da memória.

A recorrência do derrame é freqüente. Cerca de 25% das pessoas que se recuperaram de um primeiro derrame, terão um outro acidente vascular cerebral em 5 anos.

O que fazer para se prevenir?

A avaliação e o acompanhamento neurológicos regulares são fundamentais para a prevenção.

Assim como o controle da hipertensão, da diabetes, da obesidade, a suspensão do tabagismo e o uso de bebidas alcóolicas com moderação (os chamados fatores de risco modificáveis).

O uso de medicamentos como os anticoagulantes, que contribuem para a diminuição da incidência de acidentes vasculares cerebrais, podem ser recomendados por médicos para ajudar na prevenção.

A prática regular de atividades físicas, como caminhadas de 30 a 60 minutos, 3 a 5 vezes por semana, reduz a chance de sofrer um derrame cerebral. Elas devem sempre ser recomendadas e avaliadas por um profissional de saúde.

sábado, 7 de novembro de 2015

Orientação sobre uso de Maconha na Gestação


O consumo de maconha no mundo é bastante grande segundo algumas estimativas. Em muitos países, ou estados norte-americanos, onde a droga é legalizada para uso pessoal, tem se aumentado a identificação de mulheres que reportam seu uso durante a gestação. Mas é importante saber qual a recomendação de especialistas a respeito do consumo desta droga, assim como se sabe qual a recomendação para tabaco e álcool durante a gravidez.

A maconha é a droga ilícita mais usada em gravidez, com uma prevalência de uso variando de 3% a 30% em várias populações. Ela atravessa livremente a placenta e é encontrada no leite materno. Ela pode ter efeitos adversos tanto nos resultados perinatais quanto nos efeitos de neurodesenvolvimento fetal. Especificamente, a maconha pode ser associada com restrição de crescimento fetal, morte fetal e nascimento prematuro. No entanto, os dados estão longe de ser uniformes em relação a resultados perinatais adversos. Os estudos existentes têm fatores de confusão por uso de tabaco e outras exposições a drogas, bem como fatores sociodemográficos. Além disso, há uma falta de quantificação da exposição à maconha pelo trimestre da utilização e uma falta de comprovação do auto-relato sobre o consumo com amostras biológicas, que contribui para a heterogeneidade dos resultados dos estudos. Há um conjunto emergente de evidências indicando que a maconha pode causar problemas com o desenvolvimento neurológico, resultando em hiperatividade, função cognitiva pobre e mudanças nos receptores dopaminérgicos. Além disso, produtos contemporâneos de maconha têm maiores quantidades de delta-9-tetrahidrocanabinol do que na década de 1980, quando a maior parte das pesquisas com maconha foi feita. Os efeitos sobre a gravidez para o feto, por conseguinte, podem ser diferentes do que anteriormente visto.

Aplicações Práticas

Os dados são obviamente ainda sujeitos a vieses, porém a recomendação do American College of Obstetricians and Gynecologists é para que não se use maconha durante a gestação, dados os riscos para o feto, ou para o recém-nascido que foram já evidenciados por estudos prévios.

Bibliografia
Metz TD, Stickrath EH. Marijuana use in pregnancy and lactation: a review of the evidence. Am J Obstet Gynecol. 2015 May 15. pii: S0002-9378(15)00501-3.

ACOG Committee on Obstetric Practice.Committee opinion no. 637: Marijuana use during pregnancy and lactation. Obstet Gynecol 2015 Jun 22; [e-pub].

sexta-feira, 6 de novembro de 2015

Hepatite: anotações


A hepatite é uma inflamação do fígado por qualquer causa.

Em geral, é resultado da ação de um vírus, particularmente um dos cinco vírus da hepatite A, B, C, D ou E. Menos frequentemente, a hepatite pode dever-se a outras infecções virais, tais como a mononucleose infecciosa, febre amarela e infecção por citomegalovírus. As principais causas da hepatite não viral são o álcool e os medicamentos. A hepatite pode ser aguda (dura menos de 6 meses) ou crônica; esta doença apresenta-se habitualmente em todo o mundo.

O vírus da hepatite A propaga-se fundamentalmente das fezes de uma pessoa para a boca de outra. Essa transmissão é, em geral, consequência de uma higiene deficiente. As epidemias que se propagam através da água e dos alimentos são frequentes, especialmente nos países em desenvolvimento. Por vezes a causa é a ingestão de mariscos crus contaminados. Também são frequentes os casos isolados, em geral originados pelo contacto de pessoa a pessoa. A maioria das infecções por hepatite A não causa sintomas e passam despercebidas.

A transmissão da hepatite B é mais difícil que a do vírus da hepatite A. Um dos meios de transmissão é o sangue ou os produtos sanguíneos contaminados. Contudo, graças às precauções adotadas, as transfusões raramente são as responsáveis da transmissão deste vírus. Em geral, a transmissão produz-se entre consumidores de drogas injetáveis que partilham as seringas e também entre casais heterossexuais ou homossexuais masculinos. Uma mulher grávida, se estiver infectada com hepatite B, pode transmitir o vírus ao seu bebé ao nascer.

O risco de exposição ao vírus da hepatite B é maior nos pacientes submetidos a diálise renal ou nos tratados em unidades de cancro e para o pessoal hospitalar em contacto com sangue. Também estão em risco as pessoas que vivem em meios fechados (tais como as prisões e os institutos para deficientes mentais), onde existe um estreito contacto pessoal.

As pessoas sãs, portadoras crônicas do vírus, podem transmitir a hepatite B. Não está comprovado que as picadas de insectos possam transmiti-la. Muitos casos de hepatite B provêm de fontes desconhecidas. Em algumas partes do mundo, como o Extremo Oriente e algumas regiões de África, este vírus é responsável de muitos casos de hepatite crônica, cirrose e cancro hepático.

O vírus da hepatite C é a causa de, pelo menos, 80 % dos casos de hepatite originados por transfusões de sangue, além de muitos casos isolados de hepatite aguda. A doença transmite-se habitualmente entre consumidores de drogas que partilham as seringas, enquanto, neste caso, a transmissão sexual não é frequente. Este vírus é responsável por muitos casos de hepatite crônica e alguns casos de cirrose e de cancro hepático. Por razões desconhecidas, as pessoas com doenças hepáticas causadas pelo álcool apresentam frequentemente hepatite C. A combinação de ambas as doenças conduz, por vezes, a uma maior perda da função hepática que a que poderia ser causada por cada uma destas, em separado. Parece que existe um reduzido número de pessoas sãs que são portadoras crônicas do vírus da hepatite C.

O vírus da hepatite D manifesta-se unicamente como uma coinfecção com o vírus da hepatite B; esta co-infecção agrava a infecção da hepatite B. O risco entre os consumidores de drogas é relativamente alto.

O vírus da hepatite E causa epidemias ocasionais, semelhantes às causadas pelo vírus da hepatite A. Até agora, estas epidemias foram desencadeadas apenas em alguns países em desenvolvimento.

quinta-feira, 5 de novembro de 2015

Opistótono


O opistótono (do grego: opisthen=para trás + tonos=tensão) não é uma doença, mas um sintoma que pode ocorrer em várias condições clínicas. Tipicamente, é um espasmo próprio do tétano, em que a coluna vertebral e as extremidades se curvam para diante e o corpo em arco fica apoiado sobre a parte de trás da cabeça e dos calcanhares quando a pessoa é colocada em decúbito ventral. Com isso, a cabeça, o pescoço e a coluna vertebral formam um arco côncavo para trás. Essa postura resulta da contração sustentada dos músculos posteriores do pescoço e do tronco.

Além do tétano, o opistótono pode ocorrer em crianças com meningite ou naquelas em que haja alguma outra lesão do sistema nervoso. Pode ainda ocorrer se houver deficiência de hormônio do crescimento, certas doenças metabólicas como acidemias orgânicas, convulsões, desequilíbrio eletrolítico grave, lesão grave na cabeça, kernicterus grave (alta concentração de bilirrubina em núcleos cerebrais de recém-nascidos), hemorragia subaracnoidea e na intoxicação pela estricnina, entre outras condições. Pode ser também uma característica da hidrocefalia aguda grave. Alguns medicamentos para combater espasmos também podem causar opistótono. As distonias causadas pelos neurolépticos podem causar um efeito semelhante ao opistótono. O opistótono às vezes pode ser visto na intoxicação pelo lítio. Em casos raros, filhos que nasceram de mulheres que consumiram grandes quantidades de álcool na gestação podem ter opistótono.

O opistótono pode ser produzido experimentalmente em animais por transecção do mesencéfalo, o que resulta na interceptação de todas as fibras corticorreticulares e no homem provavelmente ocorre pelas mesmas razões. A hiperextensão ocorre devido à facilitação do trato reticuloespinhal anterior causada pela inativação de fibras corticorreticulares inibitórias, que normalmente agem sobre a formação reticular da ponte. Assim, a postura típica do opistótono é um efeito extrapiramidal e é provocada por um espasmo dos músculos axiais ao longo da coluna vertebral. Esses espasmos fazem com que as costas da criança fiquem muito arqueadas, com os calcanhares e a cabeça extremamente dobrados para trás. As mãos e braços da criança se movimentam de forma rígida. O opistótono pode surgir subitamente e ocorrer repetidas vezes, em crises.

O opistótono normalmente é um sintoma de doenças graves e se constitui numa emergência médica. É muito mais comum em bebês e crianças do que em adultos e, além disso, é mais exagerado em bebês e crianças, porque os seus sistemas nervosos são menos maduros. Opistótono pode ser induzido por qualquer movimento, tais como um sorriso, alimentação, vocalização ou convulsão. Quando o opistótono vem junto com a presença do riso sardônico (contração involuntária dos músculos mastigatórios) geralmente é um sintoma de envenenamento por estricnina.

O opistótono requer um exame neurológico completo e deve ser complementado no mínimo com exames de sangue e urina, exame do líquido cefalorraquidiano, tomografia computadorizada ou ressonância magnética da cabeça e análise de eletrólitos.

O tratamento para o opistótono irá variar de acordo com a sua causa, para a qual deverá estar primariamente dirigido. Algumas causas podem ser curadas, outras não.

É possível prevenir opistótono tomando medidas para evitar ou tratar rapidamente as doenças que podem causá-lo.

quarta-feira, 4 de novembro de 2015

Linfangiomas


Os linfangiomas, também denominados higromas císticos, são malformações linfáticas que resultam num tumor benigno. A rede vascular linfática está disseminada em todo o organismo, para coletar o fluido acumulado entre as células. Há três tipos dе linfangiomas: linfangiomas simples (capilares), linfangiomas cavernosos (boca) e linfangiomas císticos (pescoço е axila).

Não se conhece exatamente as causas dos linfangiomas, mas sabe-se que são congênitos. A incidência deles é de cerca de um para cada 10.000 nascimentos e são mais comuns em indivíduos do sexo masculino que do sexo feminino, sendo normalmente detectados ао nascer ou nа infância.

O sistema linfático é responsável pela coleta do excesso de fluidos dos tecidos que são encaminhados, por meio de numerosos pequenos vasos, de volta para o sistema venoso.

Quando ocorre uma anomalia no sistema linfático verifica-se um acúmulo exacerbado dentro dos vasos linfáticos, o que resulta numa dilatação deles na região comprometida e esse fluido fica estacionado, podendo sofrer uma infecção.

Os linfangiomas se apresentam sob a forma de cistos preenchidos por linfa е às vezes também contendo sangue.

Podem ser microcistos, macrocistos ou mistos, superficiais ou profundos, especialmente os localizados no pescoço, embora possam afetar qualquer órgão ou tecido do corpo. Nessa região cefálica podem causar deformidades, disfagia, disartria, disfonia e favorecer infecções recorrentes.

As alterações causadas pelos linfangiomas provocam fluxo lento e acúmulo da linfa, com edema subsequente e um processo de inflamação denominado linfangite.

Os linfangiomas superficiais podem ser detectados clinicamente, por meio da consulta médica que levante o histórico do paciente e as características físicas das lesões.

Os linfangiomas profundos podem exigir exames de imagens, como a ultrassonografia, a ressonância magnética, a angiorressonância e a angiotomografia.

Assim, verificam a presença das formações císticas, a extensão e a profundidade delas, bem como demonstram outras características morfológicas das estruturas afetadas.

O tratamento dos linfangiomas pode envolver injeção intralesional (dentro da lesão), guiada por ultrassom, de medicamentos para provocar a esclerose dos cistos.

Com o advento desses medicamentos, a cirurgia praticada anteriormente perdeu espaço, mas ainda é indicada para a remoção de lesões sólidas, após o tratamento esclerosante. Nem sempre há a possibilidade da ressecção completa das lesões, por elas apresentarem caráter infiltrativo.

Não há como prevenir os linfangiomas.

Quase sempre a evolução dos linfangiomas é lenta, mas a resolução espontânea é rara. A intervenção terapêutica é recomendada quando os linfangiomas causam deformidades e há recorrência de episódios de linfangite.

A remoção dos linfangiomas pode gerar sequelas permanentes, estéticas ou funcionais.

terça-feira, 3 de novembro de 2015

Síndrome da Fadiga Crônica


A síndrome da fadiga crônica, também chamada síndrome da disfunção imune ou encefalomielite miálgica, é uma doença caracterizada por fadiga extrema e duradoura, que não pode ser explicada por nenhuma condição médica subjacente. Esta fadiga costuma piorar com a atividade física ou mental, mas não melhora com o repouso.

As causas da síndrome da fadiga crônica ainda não são bem conhecidas, embora existam muitas teorias a respeito, que vão desde infecções virais até estresse psicológico. Alguns estudos sugerem que haja uma predisposição genética. Muitas vezes, a doença se instala insidiosamente depois de um episódio infeccioso e, por razões desconhecidas, depois que a infecção vai embora, permanecem sintomas dessa síndrome, que melhoram e retornam periodicamente, durante meses ou anos.

Uma combinação de vários fatores pode estar envolvida nas causas e incluem infecções virais, problemas no sistema imunológico e desequilíbrios hormonais. Apesar de que as causas da síndrome da fadiga crônica ainda não estejam totalmente esclarecidas, alguns fatores são reconhecidamente capazes de aumentar o risco de ocorrência da doença, como idade entre os 40 e os 50 anos, pessoas do sexo feminino e estresse na vida rotineira.

O principal sintoma da doença, evidentemente, é a fadiga, mas há outros sinais e sintomas, como perda de memória ou de concentração, inflamação da garganta, aumento dos gânglios linfáticos no pescoço ou nas axilas, dor muscular inexplicável, dores migratórias nas articulações, dores de cabeça, sonolência recorrente e intermitente e exaustão extrema após exercício físico ou mental. Além desses sinais e sintomas, os pacientes podem apresentar também febre, irritabilidade e confusão.

O diagnóstico da síndrome de fadiga crônica é eminentemente clínico, porque não há nenhum teste específico capaz de confirmar o diagnóstico. No entanto, alguns testes devem ser feitos para descartar possíveis outras causas que possam estar envolvidas, como distúrbios do sono, anemia, diabetes, disfunções da tireoide, depressão, ansiedade, transtorno bipolar e esquizofrenia. Um rigoroso diagnóstico diferencial é impositivo, porque a fadiga é um sintoma comum a muitas doenças.

O tratamento para a síndrome da fadiga crônica visa principalmente o alívio dos sintomas e deve envolver medicamentos (analgésicos, antidepressivos, pílulas para dormir, etc.), terapia, exercícios leves e alongamentos. Um fisioterapeuta é o profissional mais indicado para escolher quais exercícios são mais convenientes em cada caso. Já no que se refere ao acompanhamento psicológico, a terapia deve ser conduzida por um profissional que ajude a entender alguns motivos pelos quais a pessoa possa ter desenvolvido sintomas negativos, como depressão, ansiedade, estresse e tristeza. Além disso, a pessoa deve reduzir o estresse, melhorar seus hábitos de sono, organizar suas atividades de modo a não fazer o mesmo todo dia e aprender a gerenciar melhor suas ocupações.

Ainda não é possível prevenir a síndrome da fadiga crônica, pode-se apenas mitigar os seus efeitos.

A evolução no longo prazo da síndrome da fadiga crônica varia de uma pessoa para outra, de modo que é difícil prever quando os sintomas terminarão. Alguns pacientes se recuperam completamente dentro de seis meses a um ano, mas a síndrome pode durar pelo resto da vida.

Se não for tratada adequadamente, a síndrome da fadiga crônica pode levar a algumas complicações de saúde, como depressão, isolamento social e restrições do estilo de vida. Além disso, a pessoa tem que contar com os efeitos colaterais dos medicamentos.

segunda-feira, 2 de novembro de 2015

Exercício físico?


Cientistas de universidades da Dinamarca e Austrália anunciaram estar se aproximando da criação de uma pílula que imita os efeitos do exercício físico no corpo humano.

As últimas pesquisas permitiram descobrir, pela primeira vez, o que realmente acontece dentro dos músculos no nível molecular quando praticamos esportes.

"Esta nova descoberta servirá para criar uma pílula que imita os efeitos do exercício físico e recria estas ações em nosso corpo", disse à BBC Mundo Erik Ritcher, diretor do Departamento de Fisiologia Molecular da Universidade de Copenhague. O projeto dinamarquês está sendo realizado em conjunto com o Charles Perkins Centre de Sidney, na Austrália.

Jorgen Wojtaszewski, outro pesquisador envolvido no projeto, afirma que esta "pílula do exercício" poderia ser útil para "pessoas com graves problemas de invalidez ou obesidade mórbida".