Translate

Total de visualizações de página

segunda-feira, 31 de março de 2014

Haloperidol


O Haloperidol é um neuroléptico do grupo das butirofenonas. Além da indicação para tratamento dos sintomas psicóticos: pode ser usado também para evitar enjôos e vômitos de qualquer origem, para controlar agitação, agressividade devido a outras perturbações mentais, ou ainda para tratar o distúrbio de Gilles La Tourette.

A dose mais comum varia entre 5 e 15mg por dia podendo chegar 100mg por dia sem nenhum risco. A dose recomendada para crianças entre 15 e 40 Kg de peso corporal (entre 3 e 12 anos) é de 0,05mg/Kg/dia até o máximo de ,015mg/Kg/dia. A elevação da dose deve ser gradual, respeitando intervalos de 7 dias aproximadamente entre uma e outra elevação, tanto para adultos como para crianças. A aplicação de depósito (Depot) só deve ser realizada depois que o paciente demonstrou ter bons resultados com a administração via oral

Os efeitos sobre o sistema motor, como o enrijecimento muscular, a inquietação (dificuldade de ficar parado) e a vontade de ficar mexendo com as pernas, mesmo estando parado, assim como movimentos musculares (principalmente na face) são os principais efeitos colaterais. Dentre todas, a síndrome neuroléptica maligna é a mais grave e rara de todos os efeitos colaterais.

Não pode ser usado em pacientes com doença de Parkinson, com problemas cerebrais orgânicos ou com alergias ao princípio ativo. Deve ser usado com controle em pacientes epiléticos. Apesar de já ter sido usado durante a gestação sem provocar problemas seu uso não é deve ser feito livremente no primeiro trimestre de gestação.

Ganho de peso na época do climatério


O objetivo desta revisão publicada pela PubMed foi sumarizar a literatura sobre o impacto da transição da menopausa sobre o peso corporal e a composição corporal.

Foi realizada uma pesquisa da literatura, através do Medline e PubMed, para estudos de língua inglesa, que incluíam os seguintes termos de pesquisa: “menopausa”, “meia-idade”, “terapia hormonal” ou “estrogênio” combinados com “obesidade”, “peso corporal” ou “composição corporal”.

Os resultados mostram que apesar de o ganho de peso por si só não poder ser atribuído à transição para a menopausa, a alteração hormonal durante a menopausa está associada a um aumento da gordura corporal total e ao aumento de gordura abdominal.

O excesso de peso na meia-idade não só é associado a um risco acrescido para as doenças cardiovasculares e metabólicas, mas também a impactos negativos na qualidade de vida e da função sexual.

Os estudos em animais e humanos indicam que esta tendência para o acúmulo de gordura abdominal é amenizada pela terapia com estrogênio.

Estudos indicam principalmente uma redução da massa de gordura total com terapia com estrogênio ou estrogênio-progestina, melhorando a sensibilidade à insulina e levando a uma menor taxa de desenvolvimento de diabetes tipo 2.

Concluiu-se, nesta revisão, que as mudanças hormonais na perimenopausa contribuem substancialmente para o aumento do acúmulo de gordura abdominal, o que leva à morbidades físicas e psicológicas adicionais. Há fortes evidências de que a terapia com estrogênio pode, em parte, evitar essa mudança relacionada com a menopausa na composição corporal e as sequelas metabólicas associadas.

No entanto, mais estudos são necessários para identificar as mulheres com maior probabilidade de obterem benefício metabólico com a terapia hormonal na menopausa, a fim de desenvolver-se recomendações clínicas baseadas em evidências.

Fonte: US National Library of Medicine National Institutes of Health

sábado, 29 de março de 2014

Anemia aplástica


Chama-se anemia aplástica a um quadro clínico raro, porém grave e potencialmente fatal, em que a medula óssea que normalmente produz as células do sangue (hemácias, leucócitos e plaquetas) entra em falência e passa a produzi-las em quantidades insuficientes.

Como o termo anemia se aplica apenas para a deficiência de glóbulos vermelhos (hemácias), a diminuição das três linhagens celulares (glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas) pode ser chamada de aplasia medular.

A medula óssea produz continuamente as células precursoras dos glóbulos vermelhos e brancos e das plaquetas, pois os glóbulos vermelhos só vivem aproximadamente 120 dias, as plaquetas cerca de sete dias e a maioria dos glóbulos brancos, um dia ou menos.

A anemia aplástica acontece quando a medula é danificada e afeta sua capacidade de repor novas células.

Ela pode ocorrer devido a uma causa autoimune ou pela assimilação de algum tóxico para a medula óssea, sejam medicações (com destaque para o cloranfenicol) ou outras substâncias químicas.

A radiação pode, igualmente, provocar uma aplasia medular e esta anemia pode ainda ser ocasionada por uma infecção por vírus.

Em cerca de metade dos casos não se consegue determinar uma causa para a anemia aplástica, situação na qual ela é designada idiopática.

Os principais sinais e sintomas da anemia aplástica são sangramentos, em virtude da trombocitopenia (baixo número de plaquetas), sejam micro sangramentos na forma de hematomas na pele ou sangramentos mais profusos, geralmente mucosos.

Os sintomas da anemia aplástica resultam da diminuição de um ou mais tipos das células sanguíneas e podem aparecer subitamente ou desenvolver-se mais lentamente.

A doença pode durar pouco tempo ou torna-se crônica e pode mesmo ser fatal.

Além dos sangramentos, podem aparecer fadiga, falta de ar, taquicardia, palidez, infecções frequentes, tonturas e cefaleias.

A aplasia medular é dita moderada no caso do paciente responder bem ao tratamento imunossupressor e não necessitar de transfusões de sangue, ou grave, se o enfermo for refratário ao tratamento imunossupressor.

Os exames laboratoriais devem ser iniciados por um hemograma e seguir-se com mielograma e biópsia de medula óssea.

Devem ser feitas, também, dosagem de vitamina B12 e ácido fólico para diferenciar anemia aplástica da anemia megaloblástica e sorologias para infecções virais.

De um modo geral, os valores dos glóbulos brancos, vermelhos e plaquetas estarão muito baixos.

Um diagnóstico diferencial deve ser feito com:

•Anemias aplásticas hereditárias.

•Casos de malignidade.

•Lúpus eritematoso sistêmico.

•AIDS.

•Malária.

•Deficiência de vitamina B12 e ácido fólico.

•Mielodisplasia.

O tratamento de eleição para a anemia aplástica é o transplante de medula óssea, mas apenas 25% dos pacientes possuem doadores compatíveis.

Hoje em dia, os tratamentos mais utilizados são a imunossupressão e os estimulantes da medula óssea.

Nas anemias aplásticas moderadas o paciente deve continuar com a imunossupressão, porque o mecanismo autoimune pode voltar a atacar.

Nas graves, a única solução eficaz é o transplante de medula óssea. Ao recorrer ao transplante, o paciente passa por tratamentos quimioterápicos e radioterápicos, com o objetivo de eliminar o risco de rejeição.

Sempre que necessário, deve-se utilizar transfusão de plaquetas ou de hemácias. Geralmente não há limite ao número de transfusões que se pode fazer.

As transfusões não curam a enfermidade, mas aliviam os sintomas. O médico deve avaliar também a necessidade de fazer uma profilaxia antibiótica, pois as infecções são a maior causa de mortalidade nesta doença.

Exames laboratoriais de hemograma, função renal, função hepática e sorologias devem ser feitos regularmente, para acompanhamento da doença.

sexta-feira, 28 de março de 2014

Insuficência Renal: um resumo para você!


A insuficiência renal é a incapacidade dos rins de filtrar o sangue, que gera um acúmulo de substâncias tóxicas no organismo. A insuficiência renal pode ser aguda ou crônica, a aguda é caracterizada por uma rápida redução da função renal e a crônica é caracterizada por uma perda gradual desta função.

Sintomas de insuficiência renal aguda:

Pouca urina;
Inchaço nos olhos;
Cansaço;
Pressão alta;
Náuseas e vômitos;
Diminuição da sensibilidade nas mãos e nos pés;
Falta de apetite;
Dor nos rins, na parte inferior das costas;
Soluços;
Pode haver sangue nas fezes;
Inchaço por todo corpo;
Tremedeira nas mãos;
Nos casos mais graves pode haver convulsões.

Sintomas da insuficiência renal crônica podem ser:

Pressão alta;
Inchaço nos olhos;
Inchaço das pernas e dos pés, principalmente no final do dia;
Acordar para fazer xixi constantemente;
Urina com espuma;
Cansaço fácil;
Fraqueza;
Perda do apetite.
Náuseas e vômitos.
Ao observar estes sintomas é aconselhado uma consulta com um médico nefrologista para que ele possa solicitar exames para diagnosticar a insuficiência renal e indique o tratamento adequado.

Tratamento para insuficiência renal:

O tratamento para insuficiência renal pode ser feito em casa ou no hospital, dependendo da gravidade da doença. Na maior parte das vezes o tratamento é feito com o uso de remédios antibióticos e diuréticos receitados pelo nefrologista e uma dieta rica em carboidratos e pobre em proteínas, sal e potássio, indicado por um nutricionista. Em alguns casos pode ser necessário fazer hemodiálise para filtrar o sangue, retirando todas as impurezas que os rins não conseguem, ou um transplante de rim.

A insuficiênciaencia renal aguda tem cura, mas a insuficiência renal crônica nem sempre tem cura, mas o tratamento pode melhorar a qualidade de vida do paciente e promover o bem-estar.

Causas da insuficiência renal

As causas da insuficiência renal podem ser:

Infecções;
Desidratação;
Cirurgia;
Choque séptico;
Necrose renal;
Púrpura;
Síndrome hemolítico-urêmica;
Hipertensão arterial maligna;
Reação após uma transfusão sanguínea;
Placenta prévia ou descolamento da placenta.

Os indivíduos que possuem maiores chances de desenvolver insuficiência renal são aqueles que:

São diabéticos;
Sofrem com pressão alta e não seguem o tratamento adequado;
Possuem casos de doença renal na família;
Já passaram por um transplante antes;
Possuem idade superior a 60 anos.
O diagnóstico da insuficiência renal pode ser feito com base nos sintomas e em exames como ultrassom, ressonância magnética, tomografia computadorizada além de exames de sangue e de urina, como creatinina, ureia e potássio.

quinta-feira, 27 de março de 2014

Rins: filtração glomerular - um pouco de teoria para você!


Na região cortical do rim existem milhares de glomérulos (veja o diagrama acima).

Cada glomérulo é formado de um conjunto de capilares.

O sangue que flui no interior de tais capilares, chega aos mesmos proveniente de uma arteríola denominada arteríola aferente.

Este mesmo sangue, após fluir pelos capilares glomerulares, se dirige para a arteríola eferente, que forma uma rede de capilares peritubulares, que envolvem os túbulos renais.

No interior dos capilares glomerulares existe uma considerável pressão hidrostática (60 mmHg), que força o sangue a fluir para frente, em direção à arteríola eferente, e também contra a parede dos capilares.

No interior da cápsula de Bowmann existe também uma pressão hidrostática, mas esta é menor (18 mmHg).

Outra pressão que não podemos deixar de mencionar é uma pressão denominada oncótica ou coloidosmótica (32 mmHg)[lembra do termo "osmose" das suas aulas de biologia no ensino médio? então...] no interior dos capilares glomerulares, devido à grande concentração de proteínas no interior dos tais vasos.

Este tipo de pressão atrai água do exterior para o interior dos capilares glomerulares.

Analisando-se as três pressões citadas acima, conclui-se que existe realmente uma pressão resultante da ordem de 10 mmHg., que pode ser considerada como Pressão de Filtração, que favorece a saída de líquidos do interior para o exterior dos capilares glomerulares e, com isso, proporcionar uma boa filtração do sangue.

A cada minuto, aproximadamente, cerca de 125 ml de filtrado se formam no interior da cápsula de Bowmann.

Tal filtrado é denominado filtrado glomerular.

É fácil imaginar que, se houver uma queda significativa na pressão sangüínea haverá também, como conseqüência, uma queda na pressão hidrostática no interior dos capilares glomerulares.

Isso provocará uma queda acentuada na pressão de filtração, o que reduzirá a filtração glomerular, poupando líquido (volume) para o corpo, numa tentativa de se corrigir a queda da pressão.

O contrário se verificaria num caso de aumento da pressão sangüínea.

A angiotensina, potente vasoconstritor, produzida a partir da ação da renina sobre o angiotensinogênio, exerce importante poder vasoconstritor especialmente sobre a arteríola eferente.

Portanto, um aumento na produção de angiotensina ocasiona uma vasoconstrição mais acentuada nesta arteríola e, como conseqüência, um aumento da pressão de filtração e da filtração glomerular.

A nor-adrenalina, mediador químico liberado pelas terminações nervosas simpáticas, exerce importante efeito vasoconstritor especialmente sobre a arteríola aferente.

Portanto, um predomínio da atividade simpática do sistema nervoso autônomo tem o poder de aumentar a vasoconstrição nesta arteríola e, como conseqüência, provocar uma redução da pressão de filtração e da filtração glomerular.

APARELHO JUSTAGLOMERULAR:

Em numerosos nefrons, observamos algo muito interessante: Um pequeno segmento do túbulo contornado distal aproxima-se intimamente a um segmento de uma ou ambas as arteríolas (aferente e/ou eferente). Onde isso ocorre, observamos uma diferenciação tanto na parede do túbulo contornado distal quanto na parede da arteríola. A parede do túbulo, que normalmente é constituída por um epitélio cubóide, se torna neste segmento com um epitélio diferente, com grande número de células cilíndricas, umas bem próximas às outras. Tal região recebe o nome de mácula densa. Já na parede da arteríola, verificamos uma grande quantidade de células, neste segmento, com aspecto bem diferente daquelas que formam o restante da parede do vaso. Tais células apresentam em seu citoplasma uma grande quantidade de grânulos de secreção, demonstrando que são células produtoras de alguma substância. A substância produzida nestas células, chamadas de justaglomerulares, é exatamente a famosa renina.

O segmento descrito acima, formado por células justaglomerulares (na parede das arteríolas) mais a mácula densa (na parede do túbulo contornado distal) é conhecido como aparelho justaglomerular. Portanto, podemos dizer que a renina é produzida por este aparelho

RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA:

A renina, ao entrar em contato com o angiotensinogênio, transforma-o em angiotensina-1. Esta, sob ação de enzimas encontradas principalmente em capilares pulmonares, transforma-se em angiotensina-2.

A angiotensina-2 é um potente vasoconstritor. Fazendo vasoconstrição, aumenta a resistência ao fluxo sangüíneo e, portanto, eleva a pressão arterial.

Além do poder vasoconstritor, a angiotensina é um dos fatores que provocam, na glândula supra-renal, um aumento na secreção do hormônio aldosterona. A aldosterona aumenta a reabsorção de sal + água no túbulo contornado distal. Consequentemente aumenta o volume do compartimento vascular (volemia). Aumentando o volume sangüíneo, o coração aumenta seu débito (débito cardíaco). O aumento do débito cardíaco faz com que também ocorra um aumento na pressão arterial.

Portanto, é fácil concluir que um aumento na secreção de renina determina um aumento na pressão arterial. Já uma redução em sua secreção, o efeito inverso se verifica.







fonte: Milton Carlos Malaghini

quarta-feira, 26 de março de 2014

Xerodermia


A xerodermia ou secura da pele é uma manifestação exócrina caracterizada pelo fato de as glândulas sebáceas e sudoríparas produzirem deficientemente as secreções que umedecem e lubrificam a pele.

Como consequência, temos secura e descamação excessivas da pele.

A principal causa da xerodermia parece ser genética e gera uma inadequada umidade da pele, originada pelo mau funcionamento das glândulas que fabricam o sebo e que normalmente a mantém lubrificada e macia.

No início da xerodermia a pele pode apresentar-se apenas enrugada, mas à medida que a doença evolui passa também a apresentar uma notável descamação.

Os principais sinais e sintomas da xerodermia estabelecida são pele severa ou moderadamente ressequida, sensação de prurido e/ou picadas intensas, que pode ser localizada ou generalizada, com maior incidência nas pernas e nos braços.

Essas áreas podem evoluir para escoriações e hiperpigmentação cutâneas, se forem coçadas repetidamente.

A pele como um todo pode adquirir um aspecto áspero e ocorrerem fissuras que podem se infectar.

O diagnóstico de xerodermia é feito a partir das informações dos pacientes e do exame físico procedido pelo médico.

O tratamento da xerodermia é apenas sintomático, porque no momento ainda não há cura para esta doença.

Os sintomas da xerodermia pioram quando se ligam os aparelhos de aquecimento e ar condicionado.

Algumas medidas que ajudam a minorar os sintomas da xerodermia são:

•Tomar bastante água. A hidratação interna é muito importante!

•Não tomar banhos muito quentes. A água deve ser apenas morna e o banho rápido. E quando for necessário tomar mais de um banho por dia, não se deve usar sabonete no segundo banho.

•Hidratar a pele com cremes e óleos adequados, com a pele ainda úmida, após o banho.

•Não usar esponjas e evitar talcos e/ou perfumes.

•Preferir as roupas largas, de algodão.

•Usar sabonetes neutros e glicerinados.

•Usar umidificador de ambiente em casa.

Quando a pele apresenta fissuras, as feridas podem permanecer durante semanas, custando a cicatrizar.

Na pessoa com xerodermia, a pele exibe sintomas de envelhecimento prematuro, principalmente nas áreas expostas ao sol.

Pode ocorrer cegueira, em razão de lesões nos olhos ou de cirurgia na região ocular, e também perda de audição, relacionada à degeneração do sistema nervoso.

A xerodermia aumenta em cerca de mil vezes a incidência de câncer de pele, em comparação com as pessoas que não sofrem desta condição.

terça-feira, 25 de março de 2014

Glaucoma


Glaucoma é uma designação genérica para um grupo de doenças distintas que envolvem pressão intraocular associada a neuropatia óptica.

A pressão intraocular elevada é um fator de risco significativo para o desenvolvimento de glaucoma, mas é possível uma pessoa desenvolver dano no nervo com pressão intraocular normal ou não desenvolver mesmo com pressão intraocular elevada durante anos sem apresentar lesões.

Reduzir a pressão diminui a perda visual mesmo nesses casos.

Se não for tratado, o glaucoma leva ao dano permanente do disco óptico da retina, causando uma perda progressiva do campo visual.

Glaucoma primário de ângulo aberto:

É o tipo mais comum de glaucoma, representando cerca de 90% dos casos registrados, e freqüentemente começando sem sintomas e demorando muitos anos para causar perda visual perceptível.

Uma das causas pode ser uma obstrução da drenagem do humor aquoso do olho.

O humor aquoso é produzido no corpo ciliar do olho, fluindo através da pupila para a câmera anterior. A malha trabecular então drena o líquido para o canal de Schlemm e finalmente para o sistema venoso.

Todos os olhos possuem alguma pressão intraocular que é causada pela presença de alguma resistência ao fluxo do humor aquoso através da malha trabecular e do canal de Schlemm.

Se a pressão intraocular (PIO) for alta demais (maior do que 21,5 mm Hg), a pressão nas paredes do olho resultará na compressão das estruturas oculares.

Entretanto, outros fatores, como perturbações no fluxo sangüíneo no nervo óptico podem interagir com a PIO e afetar o nervo óptico.

Em um terço dos casos de glaucoma primário de ângulo aberto há PIO estatisticamente normal. Esses casos são chamados de glaucoma de pressão normal.

Devido ao fato de exames do nervo óptico nem sempre serem realizados juntamente com medidas de PIO em pacientes de risco, o glaucoma de pressão normal é mais raramente diagnosticado até as condições se apresentarem adiantadas.

Glaucoma de ângulo fechado:

Caracterizado por um aumento súbitos da pressão intraocular.

Isto ocorre em olhos susceptíveis quando a pupila dilata e bloqueia o fluxo do fluido através dela, levando à íris a bloquear a malha trabecular.

Glaucoma de ângulo fechado pode causar dor e reduzir a acuidade visual (visão borrada) e pode levar à perda visual irreversível dentro de um curto período de tempo.

É considerada uma situação de emergência oftalmológica e requer tratamento imediato.

Muitas pessoas com esse glaucoma podem visualizar um halo (aro brilhante) em volta de pontos de luz brilhantes, além da perda de visão característica da doença.

Glaucoma congênito:

É uma doença genética rara que atinge bebês. Recém nascidos com globos oculares aumentados e córneas embaçadas.

Se considera que a causa da pressão intraocular elevada nesses casos é causada pela redução da permeabilidade trabecular.

O tratamento é a cirurgia.

Glaucoma secundário:

Ocorre como uma complicação de várias condições médicas, como cirurgia ocular, catarata avançada, lesões oculares, uveítes, diabetes ou uso de corticóides.

segunda-feira, 24 de março de 2014

Blefarite


Blefarite é uma inflamação não contagiosa das camadas gordurosas das pálpebras, que pode afetar transitoriamente a saúde dos olhos.

Pode acometer pessoas em todas as idades, mas predomina nas mais idosas.

A blefarite normalmente é ocasionada pela colonização de bactérias comuns na pele, facilitada pela produção excessiva de uma camada de gordura que se forma nas pálpebras e pelo aumento de oleosidade dessa região.

Trata-se de uma inflamação que afeta mais frequentemente pessoas com secura ocular, pele oleosa e caspa (dermatite seborreica).

Os principais sinais e sintomas da blefarite são: coceira, ardência nos olhos, irritação ocular, sensação de corpo estranho do olho, vermelhidão, lacrimejamento e formação de crostas.

As pálpebras ficam cobertas por detritos oleosos e bactérias em torno da base dos cílios, o que pode levar à perda dos mesmos.

A blefarite pode apresentar-se como olho seco, conjuntivite, terçol ou calázio, ou mesmo com triquíase (reversão dos cílios para dentro) e úlcera de córnea.

Em alguns casos a blefarite está associada a alterações sistêmicas, tais como rosácea ou dermatite seborreica, por exemplo.

O diagnóstico deve ser feito por um oftalmologista, durante um exame ocular e pode ser feito por observação direta ou ao microscópio.

Pomadas antibióticas e limpeza diária cuidadosa das bordas das pálpebras ajudam a remover os óleos da pele, os quais possibilitam o crescimento das bactérias.

É importante manter-se uma boa higiene palpebral, com a aplicação de compressas mornas, seguidas de limpeza com uma mistura de água e shampoo neutro, como os shampoos infantis.

As pomadas de antibiótico são usualmente utilizadas.

Algumas vezes há a necessidade de medicação oral por algum tempo.

Além disso, o uso de lágrimas artificiais pode dar mais conforto até a melhora do quadro.

Se houver condições sistêmicas relacionadas, elas devem ser adequadamente tratadas.

sábado, 22 de março de 2014

Herpanginas


A herpangina é o nome de uma infecção dolorosa da cavidade oral que, comumente, afeta crianças pequenas, especialmente durante o verão, mas que também pode afetar adolescentes e adultos.

A herpangina normalmente é causada pelos vírus da variedade Coxsackie, embora outros enterovírus possam também estar implicados.

A transmissão da herpangina se dá pela via fecal-oral ou por gotículas respiratórias expelidas durante espirros ou tosses de pessoas infectadas.

Ela algumas vezes pode ser assintomática, mas em geral se manifesta abruptamente com febre alta (cerca de 40°C), dificuldade para engolir (disfagia), anorexia, vômitos, diarreia, secreção abundante de saliva (sialorreia) e dor de garganta.

O período febril dura entre um e quatro dias e neste tempo surgem na faringe e na cavidade oral (amígdalas, úvula e palato mole) vesículas de coloração branco-acinzentadas, rodeadas por um alo avermelhado que posteriormente podem apresentar uma ulceração central.

As lesões passam de máculas para vesículas e então para ulcerações. Os gânglios do pescoço estão aumentados de volume e doloridos.

Após dois a três dias, as lesões podem aparecer também nas palmas das mãos e solas dos pés.

O diagnóstico da herpangina é clínico e deve levar em consideração a localização e a distribuição das lesões na cavidade oral e faringe.

Quando há necessidade, pode ser feito o isolamento do vírus por meio de exames laboratoriais ou verificação da existência de anticorpos contra o vírus na corrente sanguínea do paciente.

Isso, no entanto, tem mais utilidade como pesquisa do que como tratamento, já que o resultado dos exames demora um tempo superior àquele do desaparecimento espontâneo dos sintomas.

A doença é autolimitada e termina seu curso dentro de uns dez dias ou pouco mais.

O tratamento visa minimizar o desconforto dos sintomas e é apenas de suporte: antitérmicos, anestésicos tópicos na cavidade oral, antibióticos, em caso de infecções bacterianas secundárias à virose, aumento da ingestão de líquidos, etc.

Deve-se evitar o uso de aspirina, por seus efeitos anticoagulantes.

Como as crianças podem mostrar dificuldades de ingerir comidas e bebidas, o médico deve estar atento a uma possível desidratação.

Usualmente, as manifestações clínicas desaparecem em poucos dias, havendo regressão espontânea das lesões.

sexta-feira, 21 de março de 2014

Memórias


A memória é dividida em alguns "tipos":

Memória de curto prazo - aquela que permanece por alguns minutos ou segundos;

Memória de médio prazo - entre dias e semanas;

Memória de longo prazo - depois de armazenada, pode ser lembrada por tempo indefinido e é dividida em memória recente e remota;

Memória imediata (de trabalho) - usada durante um raciocínio intelectual e eliminada assim que cada etapa do problema é resolvida.

Vários tipos de testes neuropsicológicos podem ser aplicados para avaliar os vários tipos de memória.

Mais informações sobre memória:

Amnésia - incapacidade total ou parcial de lembrar de fatos passados;

Amnésia imediata - geralmente associada a comprometimento cerebral agudo;

Retrógrada - esquecimento de situações ocorridas anteriormente a um trauma, doença ou fato marcante;

Anterógrada - esquecimento de tudo o que ocorreu posteriormente a um fato importante ou um acidente;

Lacunar - esquecimento de fatos ocorridos entre duas datas, podendo ser este período de tempo preenchido por inverdades ou situações não ocorridas;

Remota - esquecimento de fatos ocorridos no passado, comum em casos de demência.

quinta-feira, 20 de março de 2014

Terçol


O terçol (ou hordéolo) é um processo inflamatório-infeccioso de uma glândula sebácea ou folículo piloso da pálpebra superior ou inferior, causado por bactérias.

Em geral, ocorre quando o ducto secretor da glândula se obstrui, impedindo sua eliminação.

Pode ser interno ou externo, atingindo a margem palpebral externa ou a parte da pálpebra que se conecta aos cílios.

Existe outra patologia que afeta as pálpebras e é muito parecida com o terçol, mas que não é provocada por uma infecção: o calázio.

Normalmente o terçol ocorre mais comumente em crianças ou adolescentes.

O terçol não é uma doença contagiosa, não havendo, pois, perigos de contágio no contato com pessoas que apresentem o problema.

Normalmente a infecção do terçol é causada pela bactéria Staphylococcus aureus, mas pode também ser ocasionada por estreptococos.

Provoca o aparecimento de um pontinho inchado, vermelho e muito dolorido, com pus em seu interior. Na gravidez, período da vida em que o terçol é mais comum, ele parece estar ligado às alterações hormonais próprias dessa fase.

Também em adolescentes, o terçol parece ser devido às alterações hormonais da idade.

Ele pode ocorrer de forma aleatória, sem fator predisponente aparente.

Começa pelo aparecimento de um pequeno caroço com um ponto central branco que se torna um pequeno abscesso.

Apresenta também vermelhidão, dor e calor na pálpebra afetada, após o que se instala um quadro mais típico de um processo infeccioso extremamente incômodo e dolorido, com sensação de corpo estranho nos olhos e dificuldade de abrir os olhos.

Esse processo inflamatório pode acontecer de maneira isolada ou múltipla, mas não representa gravidade, nem ameaça a visão.

Na maior parte das vezes, a resolução é espontânea.

O diagnóstico do terçol deve ser realizado por um oftalmologista.

Raramente, o médico precisará indicar uma biópsia para análise da lesão.

No caso de terçol de repetição, causados por uma blefarite, por exemplo, é indicada a coleta de material das pálpebras para a análise microbiológica.

O tratamento do terçol deve ser feito com o uso de pomadas de antibióticos, colírios e aplicação local de compressas quentes.

Em idosos debilitados ou em imunodeprimidos pode haver necessidade de uma antibioticoterapia sistêmica.

É uma inflamação não contagiosa, não sendo necessário, portanto, evitar o contato com pessoas que apresentem seus sintomas.

Muito raramente o terçol pode evoluir para casos mais graves, resultando numa infecção em toda a região orbitária.

quarta-feira, 19 de março de 2014

Grupos sanguíneos


Até fins do século XIX ainda não se sabia porque alguns doentes morriam após uma transfusão de sangue, enquanto outros não.

No início do século XX (1900 - 1901) o cientista austríaco Karl Landsteiner demonstrou que nem todos os sangues são bioquimicamente iguais, há diferenças entre o sangue de diversos indivíduos.

Ele verificou que certos tipos de sangue provocavam uma aglutinação ou hemólise (dissolução) das hemácias dos sangues que recebiam a transfusão, enquanto outros tipos não o faziam.

Continuando suas pesquisas, verificou que algumas hemácias possuem certos tipos de antígenos aderidos a suas superfícies, os quais atraem anticorpos específicos que as destrói. (Antígenos são substâncias que o organismo entende como ”invasoras” e anticorpos são proteínas encontradas no plasma sanguíneo que têm a função de neutralizar ou destruir essas substâncias).

A isso se deviam as mortes ou não, observadas após algumas transfusões.

Ele descobriu dois tipos de antígenos carregados pelas hemácias, gerando tipos distintos de sangue, a que ele denominou A e B.

Ao sangue cujas hemácias não carregavam nenhum antígeno Landsteiner denominou “zero”, cuja grafia acabou sendo conhecida como sangue tipo O.

Cada tipo sanguíneo carrega anticorpos contra antígenos que o indivíduo NÃO possui e, assim, não lhe causa problemas.

É comum usar-se os termos aglutininas para se referir aos anticorpos e aglutinógenos para se referir os antígenos.

Em 1930, Landsteiner ganhou o Prêmio Nobel de Medicina por essa descoberta.

Assim, reconheceu os seguintes tipos sanguíneos:

•Sangue tipo A, cujas hemácias possuem o antígeno A e não podem, por isso, possuir o anticorpo A, embora possuam o anticorpo anti-B.

•Sangue tipo B, cujas hemácias possuem o antígeno B e não podem, por isso, possuir o anticorpo B, embora possuam o anticorpo anti-A.

•Sangue tipo AB, cujas hemácias possuem os antígenos A e B e não podem, por isso, possuir anticorposanti-A nem anti-B.

•Sangue tipo O, cujas hemácias não possuem antígenos e podem, pois possuir anticorpos anti-A ou anti-B.

Os tipos sanguíneos do sistema ABO de classificação são transmitidos geneticamente e determinados por dois alelos, um deles recebido do pai e o outro da mãe, podendo cada um ser dominante e outro recessivo. Isso determina o tipo de sangue herdado pelo filho, segundo esse método classificatório.

Outro fator antigênico importante, independente e diferente do sistema ABO, que também tipifica o sangue, foi isolado no macaco Rhesus, denominado fator Rh e marcado com os sinais positivo (+) ou negativo (-), conforme esteja ou não presente nos humanos. Assim, uma pessoa que tenha o antígeno Rh, NÃO POSSUI anticorpos anti-Rh; e uma pessoa Rh negativa POSSUI anticorpos anti-Rh. Sendo assim, pessoas Rh + podem receber transfusões de outras Rh + ou Rh -. Já os portadores de Rh - só podem receber transfusão do seu tipo, caso contrário haverá risco de aglutinação sanguínea e hemólise, pois haverá sensibilização e formação de anticorpos anti-Rh.

Os sistemas ABO e Rh são os dois principais sistemas relacionados aos temidos problemas com as transfusões. A associação desses dois sistemas criou os tipos sanguíneos A+, A-, B+, B-, AB+, AB-, O+ e O-, em que as notações positivo (+) ou negativo (-) indicam a presença ou não do antígeno Rh, os quais são os principais tipos tomados em consideração quando se trata de transfusão de sangue.

Na população mundial a grande maioria das pessoas pertence aos grupos A+ e O+ e uma menor percentagem é dividida nos outros tipos. Em geral, se os indivíduos Rh- não possuem aglutininas anti-Rh, mas se receberem sangue Rh positivo, passam a produzi-las e elas então danificarão as hemácias. Como a produção dessas aglutininas ocorre de forma relativamente lenta, na primeira transfusão de sangue de um doador Rh+ para um receptor Rh-, geralmente não haverá grandes problemas, mas, numa segunda transfusão poderá haver considerável aglutinação das hemácias doadas. O mesmo acontece na gestação, se o filho for Rh+ e a mãe Rh-. A Doença Hemolítica do Recém-nascido é uma complicação gerada por essa incompatibilidade sanguínea geralmente (mas nem sempre) causada por pelo fator Rh+ do pai e da criança e o Rh- da mãe. Os antígenos do filho podem atingir a mãe, através da placenta e ela passa então a fabricar anticorpos anti-Rh que atingirão a criança. Como esse processo é lento, é possível não haver problemas no primeiro nascimento, mas já a partir do segundo podem ser necessárias algumas intervenções médicas para evitar problemas graves.

A determinação do grupo sanguíneo de uma pessoa não só tem várias aplicações na medicina, como ajuda a antropologia no estudo das diversas raças e suas inter-relações evolutivas e a medicina legal a determinar, por exemplo, o tipo sanguíneo de um criminoso a partir de material colhido na cena do crime. Além disso, dá uma ajuda relativa na determinação de paternidade, porque a análise dos tipos sanguíneos do pai e do filho permite afirmar que tal indivíduo NÃO É o pai de tal filho embora não permita, no sentido contrário, afirmar que tal indivíduo É o pai de tal filho.

Os grupos sanguíneos são transmitidos geneticamente, por genes dominantes e recessivos, segundo métodos complicados, só dominados pelos especialistas no assunto. Eis algumas das múltiplas possiblidades, a título de exemplos: se mãe e pai são do tipo A, com dois genes dominantes para o tipo A, o descendente obrigatoriamente será também do tipo A. Se um dos genitores for do tipo A, também com dois genes dominantes para o tipo A, e o outro for do tipo O, ainda assim o descendente será do tipo A. O mesmo acontece com o tipo B, se tiver dois genes dominantes para o tipo B. Finalmente, se o descendente for filho de pais (mãe e pai) do tipo O, terá necessariamente o tipo O.

Para realizar-se uma transfusão de sangue é necessário que se conheça o tipo sanguíneo ABO e Rh do receptor e do doador, uma vez que em casos de incompatibilidade pode haver aglutinação ou hemólise do sangue, podendo levar à morte. Mas como há outros fatores que influenciam nas transfusões, um teste de compatibilidade sanguínea é sempre recomendável antes de qualquer transfusão. Por exemplo, associando a classificação ABO com o fator Rh, temos os oito tipos de sangue citados: A+, A-, B+, B-, AB+, AB-, O+ e O-. Os tipos Rh+ não devem doar para tipos Rh-. Destes, apenas o tipo O- é um doador universal, isto é, pode doar para pessoas de qualquer outro tipo sanguíneo e só os tipos AB+ podem receber sangue de quaisquer outros tipos sanguíneos. Devido à combinação dos diversos tipos de antígenos e anticorpos tem-se o seguinte quadro:


terça-feira, 18 de março de 2014

Xantelasma


Xantelasma (ou xanteloma) é uma doença dermatológica caracterizada pelo aparecimento de bolsas amareladas ligeiramente salientes, situadas nas pálpebras.

O xantelasma não é propriamente uma doença em si, mas a manifestação de um distúrbio no metabolismo.

As bolsas que aparecem nas pálpebras são constituídas por depósitos de colesterol e lipídeos e podem estar ligadas a alterações dos lipídeos sanguíneos ou a alterações locais do metabolismo de gorduras, propiciados pelo diabetes, cirrose, doenças do metabolismo e alguns tipos de câncer.

Sabe-se que os níveis elevados de colesterol levam os macrófagos a agir, acumulando gorduras em seu interior.

Curiosamente em até dois terços dos pacientes os valores de colesterol sanguíneo podem estar normais.

Os macrófagos (um tipo de glóbulos brancos - veja imagem abaixo) literalmente engolem a gordura excedente nos tecidos e não conseguem eliminá-la e se transformam em células cheias de gordura, que se acumulam na superfície da pele.


Os principais sinais e sintomas do xantelasma são lesões planas ou ligeiramente salientes, amareladas, de até 7,5 cm de diâmetro, de consistência mais firme que a pele normal.

São caracteristicamente macias à palpação e possuem coloração amarela ou castanha e bordas bem definidas.

Essas lesões não geram sintomas, causando um incômodo apenas estético ou em decorrência de sua localização como, por exemplo, atrapalhando a visão.

Embora as lesões possam aparecer em qualquer região do corpo, depois das pálpebras elas são mais frequentes nos cotovelos, articulações, tendões, joelhos, mãos, pés e nádegas.

O diagnóstico do xantelasma é eminentemente clínico, baseado na inspeção das lesões.

É importante observar o histórico médico do paciente, em busca de algum distúrbio subjacente. Se a pessoa já tem história de alguma das doenças de base que provocam xantelasmas, o diagnóstico pode ser feito pela inspeção e pela palpação da lesão.

Se os nódulos são novos, devem ser feitos testes laboratoriais de sangue para dosar os níveis sanguíneos de glicose, de lipídios e de substâncias relacionadas com o funcionamento do fígado.

O diagnóstico de confirmação pode ser realizado com uma biópsia, a qual irá revelar a presença de depósito de gordura.

O tratamento do xantelasma tem por objetivo destruir ou fazer a ressecção das lesões e pode ser feito por cauterização química, eletrocoagulação, laser ou retirada cirúrgica.

A escolha do dermatologista quanto ao tipo de tratamento a ser empregado vai depender da extensão das lesões e das características de cada caso particular.

Ao mesmo tempo, devem ser empreendidos os tratamentos das doenças de base.

O controle das taxas sanguíneas de lipídeos no sangue (como o colesterol e os triglicérides) e das demais enfermidades de base (diabetes, hiperlipidemia, cirrose etc.) ajuda a reduzir o surgimento de xantelasmas.

As alterações metabólicas que resultam no depósito de gordura no organismo podem constituir um importante fator de risco para as doenças cardiovasculares.

O xantelasma é um indicador importante de insuficiência hepática, por desregulação do metabolismo lipídico

segunda-feira, 17 de março de 2014

Ingestão de proteínas


Pesquisa publicada pela revista Cell Metabolism mostra que o alto consumo de proteína está ligado ao aumento dos casos de câncer, diabetes mellitus e da mortalidade geral em pessoas de até 65 anos; mas pode ser protetor para idosos com idade mais avançada.

As proteínas de origem vegetal estão associadas à menor mortalidade do que as proteínas de origem animal.

O estudo analisou dados de mais de 6.000 americanos com mais de 50 anos, acompanhados por 18 anos.

Ratos e humanos com deficiências no receptor do hormônio do crescimento/IGF-1 (GHR-IGF-1) exibem grandes reduções em doenças relacionadas à idade.

A restrição proteica reduz a atividade de GHR-IGF-1, por isso foram examinadas as relações entre a ingestão de proteína e a mortalidade.

Os participantes com idades compreendidas entre 50 e 65 anos que relataram alta ingestão de proteína tiveram um aumento de 75% na mortalidade geral e um aumento de quatro vezes no risco de morte por câncer durante os 18 anos em que foram acompanhados.

Estas associações ou foram abolidas ou atenuadas se as proteínas eram derivadas de vegetais.

Por outro lado, o alto consumo de proteínas foi associado à redução do câncer e da mortalidade geral em entrevistados com mais de 65 anos, mas observou-se um aumento de cinco vezes na mortalidade por diabetes em todas as idades.

Para os indivíduos com 66 anos ou mais velhos, o consumo mais elevado de proteína foi associado à maior sobrevida.

Gerontologistas dizem que isto faz sentido, porque a capacidade de absorver proteína parece diminuir com o envelhecimento, necessitando talvez de um maior consumo.

Estudos com ratos confirmaram o efeito da alta ingestão de proteínas e da sinalização do GHR-IGF-1 sobre a incidência e progressão de tumores de mama e melanoma e também os efeitos prejudiciais de uma dieta pobre em proteínas nos mais idosos.

Estes resultados sugerem que a baixa ingestão de proteína durante a meia idade (50-65 anos) seguida do consumo moderado a alto de proteína em adultos com idade superior a 65 anos podem aumentar a longevidade.

Fonte: Metabolism, volume 19, número 3, de 4 de março de 2014

sábado, 15 de março de 2014

Proctologia


O que é?

Proctologia é a especialidade médica que busca diagnosticar e tratar as enfermidades que acometem a porção terminal do aparelho digestivo, o cólon, o reto e o ânus.

Nesse sentido, é chamada também de coloproctologia.

No Brasil, a Sociedade Brasileira de Coloproctologia confere certificados aos médicos especializados, chamados proctologistas.

Embora a proctologia cuide de doenças relacionadas a partes muito íntimas do corpo humano, a consulta regular ao especialista e a realização de exames preventivos é de extrema importância, pois o câncer intestinal pode permanecer silencioso por algum tempo e é um dos que mais matam.

Dentre outras, o proctologista trata de doenças como tumores do cólon e do reto, hemorroidas, constipações intestinais, fissuras e fístulas anais, procidências de reto, pólipos e divertículos do cólon, cistos pilonidais, doenças inflamatórias, abscessos, doença de Crohn, sangramentos, retenção e incontinência fecal, síndrome do cólon irritável e patologias dos orifícios.

Além dos exames clínicos habituais, o proctologista realiza o toque retal, em que o médico, vestido com uma luva, introduz o dedo-médio no ânus do paciente para examinar as possíveis anormalidades existentes nas paredes do ânus e do reto.

Para essa mesma finalidade, mas com maior alcance e utilizados do mesmo modo, existem os aparelhos chamados anuscópios e retosigmoidoscópios.

O proctologista realiza também exames e intervenções por meio de videocolonoscopia, em que é introduzido no intestino, por via do ânus, um fino tubo, altamente flexível, contendo em sua extremidade uma câmera que visualiza todo o intestino e transmite imagens para um monitor de televisão, o qual pode alcançar até a junção entre o intestino grosso e o intestino delgado.

O proctologista tanto atua por meio de tratamentos medicamentosos quanto de intervenções cirúrgicas, conforme o caso.

sexta-feira, 14 de março de 2014

Epicondilite


A epicondilite lateral também é conhecida como "cotovelo do tenista", mas não é um problema limitado a quem pratica esse esporte.

Qualquer atividade que realize movimentos repetitivos do punho e dedos para cima (extensão) podem gerar a epicondilite lateral, como movimentos no computador e exercícios de musculação.

Movimentos chamados de prono-supinação repetitivos, como os movimentos para se usar uma chave de fenda, também são um fator de risco.

Os músculos que fazem a extensão do punho e dos dedos tem origem na parte lateral do cotovelo, em uma proeminência óssea chamada epicôndilo lateral.

Diversos músculos extensores são originados nessa região e quando realizam-se atividades com o punho para cima (estendido) esses músculos permanecem contraídos, gerando tensão no seu local de origem.

Quando ocorre uma sobrecarga excessiva dessa região pode ser iniciado um processo inflamatório, que tem como objetivo cicatrizar pequenas lesões causadas pela tensão.

Essa inflamação pode ser a causa das tendinites, muito comuns no antebraço e que são um diagnóstico diferencial da epicondilite.

Na epicondilite, o processo é diferente, pois há uma degeneração das fibras de colágeno dos tendões, que pode ocorrer após uma inflamação inicial.

Quando a sobrecarga continua ocorrendo, essa degeneração não apresenta melhora, cicatrizes de fibrose podem ser formar e o paciente passa a sentir dor crônica e diminuição de força.

A epicondilite lateral causa dor na parte lateral do cotovelo, que pode se irradiar para o antebraço.

A dor é localizada próxima a uma proeminência óssea (epicondilo lateral) e é bem identificada pelo paciente.

Pode haver diminuição de força para extensão do punho e dos dedos. Normalmente não há diminuição dos movimentos do cotovelo. O exame físico pode ser suficiente para o diagnóstico.

Exames de imagem podem ser necessários para descatar outras doenças e problemas que geram sintomas semelhantes. Radiografia simples e a ultrasonografia são exames que podem auxiliar no diagnóstico diferencial.

A ressonância magnética é o exame mais acurado e permite avaliar tanto a epicondilite lateral quanto outras alterações locais.

Não precisa ser realizado de rotina, mas é solicitado quando há dúvida quanto ao diagnóstico.

Melhora da postura durante atividades no computador podem auxiliar. O apoio completo do antebraço na mesa e o uso de apoios para teclado e mouse são recomendados.

Alguns modelos de mouse em que o punho permanece lateralizado também são uma opção.

Pausas periódicas durante essas atividades, associadas a alongamentos, são métodos úteis tanto para a prevenção quanto para o tratamento.

Para os praticantes de tênis, diversas medidas são recomendadas.

Dentre elas, a melhora do gesto esportivo é a mais eficaz. Uma das causas da epicondilite lateral nos tenistas é o movimento de "backhand" com uso excessivo do punho para aumentar a potência ou para gerar efeito.

Além disso, quando o tempo de bola está "atrasado", o jogador tende a utilizar o punho para conseguir rebater de modo eficaz.

A troca do encordoamento da raquete e do "grip" também são medidas possíveis.

O tratamento inicial consiste na diminuição da dor e da sobrecarga.

Para a dimuição da dor existem diversas opções: gelo, medicações analgésicas e anti-inflamatórias, acupuntura e fisioterapia.

Eventualmente na fase mais dolorosa podem ser realizadas infiltrações para alívio dos sintomas.

O risco x benefício da infiltração deve ser discutido com seu médico. O mais importante é saber que a infiltração é apenas uma etapa do tratamento para a melhora do quadro. Para a diminuição da sobrecarga, diversas medidas podem ser tomadas.

Além das medidas de prevenção descritas acima, a diminuição dos movimentos repetitivos ou a parada temporária dos mesmos (dependendo do grau dos sintomas) pode ser necessária.

O uso de órteses para o punho ou de cintas na região do cotovelo também colabora com a diminuição da tensão local.

Em seguida, o fortalecimento dos tendões e do antebraço é iniciado, de modo progressivo.

Nos pacientes esportistas, uma orientação do gesto esportivo é importante para evitar a recidiva da dor.

A melhora da dor nem sempre é imediata e a resolução completa da doença pode levar até 1 ano. = Eu sempre digo isso aos pacientes, mas é difícil para eles aceitarem. Exatamente por esta razão, publiquei o texto de outro médico (citado abaixo), especialista no assunto!




texto: Dr. Mauro Gracitelli - ortopedista especialista em ombro e cotovêlo.

quinta-feira, 13 de março de 2014

Doença de Urbach-Wiethe


A doença de Urbach-Wiethe, também conhecida por lipoidoproteinose, hialinose cutâneo-mucosa, lipoglicoproteinose e proteinose cutâneo-mucosa, trata-se de uma rara patologia de origem genética, autossômica recessiva, que se caracteriza pelo acúmulo de material hialino na laringe, mucosas, pele, olhos, cérebro, dentre outros órgãos.

Esta doença foi relatada pela primeira vez no ano de 1908, porém só foi descrita em 1929 por Erich Urbach e Wiethe Camillo.

As manifestações clínicas variam consideravelmente de indivíduo para indivíduo, podendo ser observada rouquidão, lesões e cicatrizes cutâneas, pele danificada apresentado má cicatrização, pele seca e enrugada, e presença de pápulas ao redor das pálpebras.

Todas essas sintomatologias resultam de um espessamento da pele e das mucosas.

Também pode ocorrer um enrijecimento de parte do tecido cerebral, que pode ocasionar epilepsia e alterações neuropsiquiátricas.

Uma das alterações neuro-psiquiátricas que podem ocorrer é a ausência de medo, por lesões das amígdalas cerebrais (imagem) que são a "ponte" dos alertas para levar ao córtex cerebral os sinais de que se está correndo algum tipo de perigo.

O diagnóstico comumente é feito por meio do quadro dermatológico apresentado pelo paciente, especialmente quando há a presença de pápulas envolvendo as pálpebras.

Dentre os exames laboratoriais que podem auxiliam na confirmação do diagnóstico encontram-se a histopatologia (utilizando-se a coloração ácido periódico de Schiff) e imuno-histoquímica. Embora pouco utilizada, a tomografia computadorizada também pode ajudar no diagnóstico, pois é capaz de evidenciar a presença de áreas de calcificação.

Testes genéticos são capazes de confirmar o diagnóstico de doença de Urbach-Wiethe.

Não existe cura para esta enfermidade. Entretanto, existem formas de controlar sua sintomatologia, por meio do uso de Alguns medicamentos.

Esta patologia tipicamente não leva à morte, bem como não diminui a expectativa de vida, desde que os potenciais efeitos colaterais (como espessamento da mucosa e obstrução respiratória) sejam tratados.

quarta-feira, 12 de março de 2014

Trocas nem sempre favoráveis.


O ser humano não resolve seus problemas sozinho.

A troca é fundamental para sua existência. Por isso, somos uma espécie fortemente social.

Não é à toda que toda a dificuldade de interação gera algum tipo de problema objetivo ou subjetivo.

A troca, entretanto, exige confiança.

E a confiança é baseada na informação que tenho do outro para poder confiar. Quanto mais informação eu tenho, mais eu confio, principalmente se posso comparar o que a pessoa faz com o que ela diz que faz.

Ou seja, temos um elo evidente entre confiança, troca e informação.

É preciso mostrar que se é confiável para que se conquiste a confiança alheia!

Todas as expansões cognitivas no passado da humanidade: oral, escrita, escrita impressa, e agora, a digital geraram a mudança e a alteração na troca entre as pessoas, pois surgiu um novo patamar informativo, que nos levou a um novo ambiente de credibilidade mútua, mais sofisticado, que permitiu transações com desconhecidos através da internet...

Hoje é muito comum observar pessoas que se "relacionam" a partir de "chats", de sites de relacionamento e que se entregam, muitas vezes às cegas, a personagens que na verdade não correspondem à realidade daquilo que lhes é apresentado pelas informações digitais.

Claro que há, também, pessoas verdadeiras nestas apresentações e eu conheço um caso de duas pessoas que se casaram, e parecem que se dão muito bem, tendo se conhecido em sites deste tipo.

Sim, há muita gente honesta no Mundo, felizmente!

Mas, como sempre houve, também há as desonestas...

O ambiente cognitivo-virtual é complexo e exige muita cautela, para que não ocorra envolvimentos equivocados com gente que tenha más intenções.

Particularmente com jovens e adolescentes, que podem, por várias razões, mas particularmente por ingenuidade ou inesperiência se deixarem levar por conversas que podem comprometê-los um pouco mais adiante.

Embora saibamos que os envolvimentos também possam comprometer dentro da escola, no trabalho, com vizinhos no condomínio, etc, etc e tal, o ambiente virtual é um pouco mais traiçoeiro, por não permitir, em alguns casos, que se saiba com quem realmente está mantendo contato.

Neste novo campo da sociedade, todo cuidado é sempre bem pouco!

terça-feira, 11 de março de 2014

Câncer de Ovário


O câncer de ovário é um raro tumor ginecológico maligno que afeta os ovários. O câncer de ovário é difícil de ser diagnosticado e tem pequenas chances de cura.

A maioria deles é um carcinoma epitelial (câncer que se inicia nas células da superfície do órgão) ou tumor das células germinativas (que dão origem aos ovócitos, gameta feminino a ser fecundado pelo espermatozoide).

A causa do câncer de ovário ainda é desconhecida na sua totalidade, mas está relacionada a fatores genéticos, hormonais e ambientais. Sabe-se, contudo, de alguns fatores que aumentam ou diminuem o risco:


•Um grande número de filhos e quanto mais cedo uma mulher der à luz, menor o seu risco.

•Determinados defeitos genéticos parecem ser responsáveis por alguns casos de tumor de ovário.

•Mulheres com histórico pessoal ou familiar de câncer de mama ou de ovário apresentam risco maior.

•Mulheres que fazem reposição de estrogênio, sem progesterona, parecem ter maior risco de desenvolver câncer de ovário.

•Pílulas anticoncepcionais, no entanto, diminuem o risco.

•Alguns estudos sugerem que os medicamentos para fertilidade não aumentam o risco.

Ele pode acontecer em mulheres de qualquer idade, mas é mais frequente depois dos 40 anos.

A maioria das mortes por câncer de ovário ocorre em mulheres acima de 55 anos.

Embora o câncer de ovário seja o quinto tipo de câncer mais comum nas mulheres, ele causa mais mortes que qualquer outro tipo de câncer dos órgãos reprodutores femininos.

Isso ocorre porque os sintomas do câncer de ovário são muito vagos e inespecíficos. Frequentemente são confundidos com os sintomas de outras doenças.

Quase sempre, quando o câncer é finalmente diagnosticado, o tumor muitas vezes já deu metástases (espalhou-se para outros órgãos).

Podem ser sinais e sintomas indicativos de um tumor no ovário: inchaço abdominal; inapetência; dor pélvica ou abdominal; ciclos menstruais irregulares e anormais; constipação intestinal; aumento de gases intestinais; dificuldades de digestão; náuseas e vômitos; sensação de peso na pelve; dor nas costas não explicável; sangramento vaginal; desconforto no abdome; ganho ou perda de peso; aumento de pelos e aumento na frequência ou urgência urinária.

Esses sintomas, entretanto, também são comuns em outras enfermidades e em mulheres que não têm câncer.

A história clínica e o exame físico são os primeiros dados para o diagnóstico do câncer de ovário. Um exame físico detido pode revelar um abdômen inchado e com líquido em sua cavidade.

Um exame pélvico pode revelar uma massa no abdômen ou em um dos ovários. O exame de sangue com o marcador CA-125 pode ser feito se a mulher tiver sintomas de câncer de ovário ou já tiver sido diagnosticada com câncer de ovário, para monitorar o tratamento.

Outros testes que podem ser realizados que ajudam a diagnosticar a doença ou a fazer um diagnóstico diferencial incluem a contagem de células e química sanguínea completa; testes de gravidez; tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética da pelve; ultrassonografia da pelve.

Uma laparotomia pode ser realizada a fim de explorar os sintomas e fazer uma biópsia que torne o diagnóstico definitivo.

Em casos muito avançados deve ser feita uma avaliação da função renal e hepática e exames hematológicos.

Uma vez diagnosticado o câncer de ovário, o tratamento é cirúrgico.

A cirurgia deve envolver uma histerectomia total (remoção do útero), remoção bilateral dos ovários e trompas, remoção do omento (camada de gordura que recobre os órgãos do abdômen); biópsia ou remoção dos linfonodos da pelve e abdômen.

Após a cirurgia, a quimioterapia por via venosa ou aplicada diretamente na cavidade abdominal pode ser usada para tratar qualquer resíduo da doença ou se o câncer reincidir.

A radioterapia é raramente utilizada.

Em geral, quando diagnosticado o câncer de ovário já se encontra num estágio muito avançado. Cerca de ¼ das mulheres diagnosticadas sobrevivem mais de um ano após o diagnóstico e 50% delas vivem mais que cinco anos. Se o diagnóstico for muito precoce a sobrevivência de cinco anos aumenta muito.

segunda-feira, 10 de março de 2014

Micoses: Tinha ungueal


Onicomicose (também conhecido como "onicomicose dermatofítico", "Micose das unhas," É a doença mais comum das unhas e é uma das mais frequentes afecções dermatológicas (pele e anexos).

Esta condição pode afetar as unhas dos pés ou unhas das mãoe, mas as infecções do hálux (dedão do pé) são particularmente as mais comuns.

A prevalência de onicomicose é de cerca de 6-8% na população adulta.

Fatores de risco para onicomicose incluem história familiar, o aumento da idade, saúde precária, trauma prévio, clima quente, a participação em atividades de fitness, a imunossupressão (por exemplo, HIV, induzidas por drogas), banhos comunais, e calçado oclusivo (preste atenção neste ítem!).

Existem quatro tipos clássicos de onicomicose:

Onicomicose distal subungueal: A forma mais comum de tinha ungueal geralmente causada por Trichophyton rubrum, que invade o leito ungueal ea parte inferior da placa ungueal.

Onicomicose superficial branca: Causada por invasão de fungos das camadas superficiais da lâmina ungueal para formar "ilhas brancas" na superfície da unha (muito confundida com "falta de vitaminas"). Representa apenas 10 por cento dos casos de onicomicose.

Onicomicose subungueal proximal: a penetração de fungos da placa recém-formada da unha, através da dobra ungueal proximal. É a forma menos comum de tinha ungueal em pessoas saudáveis, mas mais comumente encontrados quando o paciente é imunocomprometidos.

Candida onicomicose: espécies de Candida invadem as unhas geralmente ocorrem em pessoas que freqüentemente mergulhar as mãos na água. Isso normalmente requer o dano antes da unha por infecção ou trauma.

Tratamento?

Desde medicação tópica (esmaltes antifúngicos) até medicação por via oral, passando pelos cuidados gerais com doenças crônicas paralelas e higiene local.

sábado, 8 de março de 2014

Carbazol - Carbamazepina


Foi originalmente usado, e continua sendo, para o tratamento da epilepsia, mas encontra bons resultados para o controle do Transtorno Afetivo Bipolar (antigo PMD).

Além desta indicação pode também ser usado para controlar a agressividade em pacientes com outros tipos de transtornos mentais, como a demência, o retardo mental e com pacientes psicóticos.

Também pode ser udado para tratar a síndrome das pernas inquietas, a abstinência alcoólica e a neuralgia do trigêmio.

A dose recomendada varia entre 400 e 800mg por dia, acima disto apenas com indicação médica.

Pela sonolência que pode causar é recomendável dar a maior parte da dose a noite

Reações alérgicas na pele com pequenas placas avermelhadas é relativamente comum, mas não há necessidade de se interromper o tratamento por isso.

Sedação, descoordenação motora, tonteiras, cansaço, enjôo e visão borrada são mais comuns de acontecer.

Não deve ser usado durante o primeiro trimestre da gestação, há evidências de má formação fetal. Só deve ser usado quando o médico responsável julgar que os benefícios compensam os riscos.

O fato de se ter identificado má formações não significa que isto aconteça sempre, mas somente numa pequena parcela das mães que tomam esse remédio.

Não deve ser usado junto a antidepressivos do tipo IMAO irreversível.

sexta-feira, 7 de março de 2014

Transtorno Dissociativo de Identidade


O transtorno dissociativo de identidade, originalmente denominado transtorno de múltiplas personalidades, conhecido popularmente como "dupla personalidade", é uma condição mental onde um único indivíduo demonstra características de duas ou mais personalidades ou identidades distintas, cada uma com sua maneira de perceber e interagir com o meio.

O pressuposto é que ao menos duas personalidades podem rotineiramente tomar o controle do comportamento do indivíduo.

O critério de diagnóstico também leva em consideração perdas de memória associadas, geralmente descritas como tempo perdido ou uma amnésia dissociativa aguda.

A condição não tem relação com a esquizofrenia, ao contrário do que acredita a maioria das pessoas.

O termo "esquizofrenia" vem das raízes das palavras "mente dividida", mas refere-se a uma fratura no funcionamento normal do cérebro e não da personalidade.

Como diagnóstico, o transtorno continua controverso, com muitos psiquiatras argumentando que não há evidências empíricas que dêem suporte ao diagnóstico.

Por outro lado, alguns psiquiatras afirmam ter encontrado casos que parecem confirmar a existência da condição.

Define-se dissociação como um processo mental complexo que promove aos indivíduos um mecanismo que possibilita-os enfrentar situações traumáticas e/ou dolorosas.

É caracterizada pela desintegração do ego (do "eu").

A integração do ego, sendo o ego o centro da personalidade, pode ser definido como a habilidade de um indivíduo em incorporar à sua percepção, de forma bem-sucedida, eventos ou experiência externas, e então lidar com elas consistentemente através de eventos ou situações sociais.

Alguém incapaz disso pode passar por uma desregulagem emocional, bem como um potencial colapso do ego.

Em outras palavras, tal estado de desregulagem emocional é, em alguns casos, tão intenso a ponto de precipitar uma desintegração do ego, ou o que, em casos extremos, tem sido diagnosticado como uma dissociação.

Porque o indivíduo que sofre uma dissociação não se desliga totalmente da realidade, ele pode aparentar ter múltiplas personalidades para lidar com diferentes situações.

Quando um alter ego(um "eu alternativo") não pode lidar com uma situação particularmente estressante, a consciência do indivíduo acredita estar dando à outra personalidade a chance de eliminar a causa da situação.

A dissociação não é sociopática ou compulsiva.

O estresse biológico causado pelo trauma original é aliviado pelo afastamento parcial da resposta emocional, que faz com que o mesencéfalo (veja na gravura) aprenda a dissociar como forma de reação.


Isto faz com que a recuperação do Transtorno dissociativo de identidade seja o caso de um retreinamento do mesencéfalo, ao invés de uma função mais social do neo-córtex.

Uma vez que o agente causador é um estresse biológico ao invés de eventos externos específicos, as causas exatas de uma dissociação reativa são eventos particularmente difíceis de se descobrir.

Uma das razões primárias para atual tentativa de recategorização desta condição é que existiram apenas uns poucos casos documentados (uma pesquisa em 1944 mostrou apenas 76 casos), no que se refere a múltiplas personalidades.

A dissociação é reconhecida como uma reação sintomática em resposta a um trauma, estresse emocional extremo e, quando notado, em associação com desregulagem emocional e Transtorno de personalidade limítrofe.

Geralmente são considerados como uma sub-sintomatologia dinâmica, sendo mais freqüente tidos como diagnóstico auxiliar, ao invés de primário.

Amnésia Dissociativa

O principal aspecto é a perda da memória, usualmente para eventos recentes importantes, graves o suficiente para serem tomados como simples esquecimento.

Deve ser comprovada a impossibilidade de uma causa orgânica como medicamentos ou problemas cerebrais.

A amnésia costuma acontecer para eventos traumáticos como acidentes ou perdas inesperadas, podendo ser específica para determinados temas, por exemplo: numa determinada boate onde ocorreu um incêndio o paciente não se recorda dos comentários de outras pessoas a respeito do cheiro de fumaça instantes antes do pânico generalizado; também não se lembrar de alguém que tentava orientar a multidão ou outra pessoa que tentou ajudá-la, somente dos doces, das bebidas, das músicas e com quem conversou.

Na maioria das vezes o paciente sabe que perdeu parte da memória, alguns aborrecem-se com isso, outros ficam indiferentes e despreocupados.

Os adultos jovens, os adolescentes e as mulheres são os mais acometidos por esse problema.

Há técnicas como a hipnose ou outras formas de relaxamento que permitem ao profissional experiente penetrar na parte "esquecida" da mente do paciente e fazê-lo contar o que houve.

Em certos casos, psicoterapias podem também fazer com que o paciente se conscientize do que presenciou.

Fuga Dissociativa

Na fuga dissociativa o indivíduo repentinamente perde todas suas recordações, inclusive de sua própria identidade. Inesperadamente essa pessoa muda-se de localidade, de cidade ou de estado, assumindo uma outra identidade, função e vida por vários dias.

Durante esse período não se lembra nada de sua vida passada nem tem consciência de que se esqueceu de algo.

Neste período seu comportamento é compatível com as normas sociais de maneira que ninguém percebe algo errado naquela pessoa, exceto por ser um forasteiro.

Vive de forma simples, um pouco recluso, com modéstia.

Subitamente recobra toda a memória, excetuando-se o período enquanto viveu a fuga dissociativa.

Com o restabelecimento da memória a pessoa recobra sua vida anterior.

Raramente esse episódio dura meses: comumente dura dias ou horas.

Despersonalização / Desrealização

A desrealização é a alteração da sensação a respeito de si próprio, enquanto a despersonalização é a alteração da sensação de realidade do mundo exterior sendo preservada a sensação a respeito de si mesmo.

Contudo ambas podem acontecer simultaneamente. A classificação norte-americana não distingue mais a desrealização da despersonalização, encarando-as como o mesmo problema.

Contrariamente ao que o nome pode sugerir, a despersonalização não trata de um distúrbio de perda da personalidade: este problema inclusive não tem nenhuma relação com qualquer aspecto da personalidade normal ou patológica.

O aspecto central da despersonalização é a sensação de estar desligado do mundo como se, na verdade, estivesse sonhando. O indivíduo que experimenta a despersonalização tem a impressão de estar num mundo fictício, irreal mas a convicção da realidade não se altera.

A desrealização é uma sensação e não uma alteração do pensamento como acontece nas psicoses onde o indivíduo não diferencia realidade da "fantasia".

Na despersonalização o indivíduo tem preservado o senso de realidade apesar de ter uma sensação de que o que está vendo não é real.

É comum a sensação de ser o observador de si próprio e até sentir o "movimento" de saída de dentro do próprio corpo de onde se observa a si mesmo de um lugar de fora do próprio corpo.

A ocorrência eventual das sensações de despersonalização ou desrealização é comum. Algumas estatísticas falam que aproximadamente 70% da população em geral já experimentou alguma vez esses sintomas, não podendo se constituir num transtorno enquanto ocorrência esporádica.

Porém se acontece continuamente ou com freqüência proporcionando significativo sofrimento, passa a ser considerado um transtorno.

A severidade pode chegar a um nível de intensidade tal que o paciente deseja morrer a continuar vivendo.

O diagnóstico desse transtorno dissociativo só pode ser feito se outros transtornos foram descartados como as síndromes psicóticas, estados de depressão ou ansiedade, especialmente o pânico.

Nessas situações as despersonalizações e desrealizações são comuns constituindo-se num sintoma e não num transtorno à parte.

quinta-feira, 6 de março de 2014

Insuficiência Hepática


A insuficiência hepática é a consequência mais grave de quase todas as doenças crônicas no fígado.

É a situação em que as funções do fígado geralmente encontram-se diminuídas, ocasionando dificuldades do órgão em desempenhar suas funções normais.

Ela pode ser aguda ou crônica e cada uma delas pode ser de natureza benigna ou maligna.

A insuficiência hepática aguda complicada por encefalopatia costuma ser fulminante, deteriorando significativamente o fígado e quase sempre levando o paciente à morte em poucos meses.

As alterações funcionais do fígado são a consequência comum de todos os distúrbios que afetam os hepatócitos, as células funcionais do fígado. As causas da insuficiência hepática podem ser tóxicas e não tóxicas.

Entre as primeiras, encontram-se uma infinidade de substâncias que podem causar insuficiência hepática, como hepatotoxinas intrínsecas; certos medicamentos e metais; fósforo; ouro; álcool etc.

Entre as causas não tóxicas pode-se citar: hepatite viral aguda, hepatite crônica autoimune, doença de Wilson etc.

Quase todas essas causas levam, com o tempo, a uma cirrose (“cicatrização”) hepática que afeta a função do órgão.

Os sinais e sintomas da insuficiência hepática dependem de sua intensidade. Se leve, ela provoca manifestações ligeiras ou até pode ser assintomática; se moderada, ocasiona manifestações evidentes; quando grave, provoca manifestações muito evidentes e complicações sérias.

Os principais sinais e sintomas da insuficiência hepática podem ser: anorexia; náuseas; vômitos; desconforto abdominal; icterícia (amarelão); aumento das bilirrubinas; hipoglicemia; baixa concentração de albumina, causando edemas; odor "bolorento" no corpo; acidose lática; distúrbios da coagulação do sangue; insuficiência renal e hemorragias gastrointestinais.

Casos graves evoluem para encefalopatia, com manifestações que incluem depressão do sistema nervoso central e distúrbios da função neuromuscular (aumento do tônus muscular, movimentos mioclônicos e tremores).

Podem surgir outros sintomas como cansaço, fraqueza e falta de apetite.

O diagnóstico da insuficiência hepática pode ser feito pela análise do quadro clínico e por exames laboratoriais de sangue, que mostrarão aumento das bilirrubinas; hipoglicemia ou hiperglicemia; acidose lática; alterações da creatinina, ureia, albumina e bilirrubinas; dosagem dos eletrólitos; transaminases e tempo de protrombina ou outras provas das funções hepáticas.

Pode-se realizar ainda tomografia computadorizada do crânio e eletroencefalograma (EEG), em caso de encefalopatia.

Além disso, outros exames podem ser necessários para esclarecer as condições causais da insuficiência hepática.

O tratamento da insuficiência hepática dependerá da causa e dos sintomas.

Nas situações mais graves o tratamento é feito através de um transplante do fígado que, em alguns casos, pode salvar vidas.

quarta-feira, 5 de março de 2014

Micoses de pele


A pitiríase versicolor, popularmente chamada de “pano branco” ou “micose de praia” é uma micose (infecção fúngica) crônica que afeta a camada superficial da pele, causada por um fungo saprófita que vive normalmente na pele humana.

A doença existe em todo o mundo, mas é prevalente nos trópicos e nas regiões de climas temperados.

A maioria dos casos ocorre em adultos jovens e afeta igualmente ambos os sexos e todas as raças.

Ela não é uma enfermidade contagiosa e, geralmente, hábitos precários de higiene não são um fator de risco para a enfermidade.

O distúrbio de pigmentação é causado por um fungo chamado Malassezia furfur, que é o agente etiológico da pitiríase versicolor.

Ele é uma levedura (fungo, bolor) lipofílica (dependente de lipídios para o seu metabolismo).

Algumas condições ainda pouco determinadas aumentam a presença do fungo e, assim, dos sintomas.

A pitiríase versicolor normalmente é assintomática.

Em alguns casos pode haver um ligeiro prurido quando a pele se aquece ou transpira. Caracteriza-se por alterações da pigmentação cutânea, dando origem a pequenas manchas recobertas por uma fina camada descamativa, que variam do branco ao alaranjado e marrom, razão da sua classificação como "versicolor".

A Malassezia furfur tem preferência pela pele oleosa e procura os locais de maior secreção de gorduras, como tronco, pescoço, couro cabeludo, rosto e conduto auditivo externo.

As lesões descamativas nem sempre são perceptíveis, mas podem aumentar e coalescer (confluírem).

Elas podem variar de hipopigmentação da pele (manchas mais claras que a pele normal) à hiperpigmentação (manchas mais escuras que a pele normal).

São mais facilmente notadas após exposição aos raios solares, porque a ação do sol ativa a atuação do micro-organismo sobre o processo de pigmentação da pele.

A pele afetada por ele não se bronzeia normalmente com os raios solares, como o restante da pele.

Talvez por isso, a enfermidade manifeste-se principalmente no verão e na primavera.

O diagnóstico da pitiríase versicolor é feito principalmente pela observação do aspecto clínico das lesões e pode ser confirmado pelo exame micológico direto (raspagem cutânea das lesões).

Como esse exame direto tem alto grau de confiabilidade, a cultura para fungos raramente é necessária.

Um diagnóstico diferencial deve ser feito com outras entidades que também provocam despigmentação cutânea, como o vitiligo, a pitiríase alba e a hanseníase em sua forma indeterminada.

Há vários tratamentos disponíveis com taxas elevadas de cura, porém as recorrências são frequentes.

O tratamento é feito com antifúngicos tópicos (sabonetes, xampus, loções, sprays ou cremes) e/ou sistêmicos (comprimidos).

O tratamento deve ser feito o quanto antes, porque caso ele se inicie tardiamente as possibilidades de se reverter o quadro são menores.

Normalmente, a pitiríase versicolor responde bem aos tratamentos e se cura.

Como é causada por um fungo que habita normalmente a pele, é possível que a pitiríase versicolor volte a aparecer, mesmo depois de um tratamento bem sucedido.

Por isso, às vezes faz-se necessário um tratamento de manutenção que deve ser prescrito por um médico.

Como prevenir a pitiríase versicolor?

•Usar buchas vegetais sobre o corpo, para promover a remoção mecânica dos fungos.

•Usar sabonetes esfoliantes e cremes antifúngicos.

terça-feira, 4 de março de 2014

Dores no ombro


A dor no ombro diz respeito a qualquer dor nas articulações do ombro ou nas estruturas ao seu redor.

Os tendões passam por baixo de um rígido arco ósseo no ombro.

A causa mais comum de dor no ombro é quando os tendões ficam presos sob esse arco.

Os tendões comprimidos ficam inflamados ou danificados, uma condição chamada tendinite do "manguito rotador".



A dor de ombro por tendinite pode ocorrer por:

Desgaste natural devido ao envelhecimento;

Uma atividade que requer uso constante do ombro, como beisebol ou mesmo o uso do computador em posição equivocada, por exemplo;

Uma lesão, provocada por algum tipo de trauma, como uma queda, um acidente de carro ou de bicicleta;



Mas, também pode ser devida a (uma outra maneira de se entender):

A dor no ombro também pode ser devido a:

Artrite nas articulações ao redor do ombro (estreitamento gradual das articulações e perda de cartilagem de proteção);

Bursite (Inflamação de uma bolsa cheia de líquido, ou bursa, que fica entre o tendão e a pele ou entre o tendão e o osso);

Normalmente, a bursa protege a articulação e ajuda a tornar o movimento mais fluido;

Fraturas dos ossos do ombro (causa traumática, já citada);

A síndrome do ombro congelado ocorre quando os músculos, tendões e ligamentos enrijecem dentro do ombro e tornam qualquer movimento doloroso e difícil;

Inflamação dos tendões próximos, como aqueles ligados aos músculos do bíceps dos braços, por excesso de uso ou lesão (já citado acima);

Deslocamento do ombro, que ocorre quando a cabeça em forma de bola de seu braço sai do encaixe (também por trauma).

segunda-feira, 3 de março de 2014

Fundoplicatura de Nissen




Fundoplicatura de Nissen, ou simplesmente Fundoplicatura, é um procedimento cirúrgico realizado para tratar doença do refluxo gastroesofágico e hérnia de hiato. Considerada a mais usada técnica operatória para tratar a doença do refluxo gástro-esofágico (DRGE).

Dr. Rudolph Nissen (1896–1981) foi o primeiro cirurgião a usar este procedimento em 1955 e publicou os resultados de dois casos no jornal médico semanal suíço "Swiss Medical Weekly", em 1956. Em 1961, ele publicou um estudo mais detalhado do procedimento. Nissen, originalmente, chamou a cirurgia de "gastroplicatura".

O procedimento carrega seu nome desde que ganhou popularidade nos anos 70.

Esta cirurgia consiste no envolvimento completo de 360º do esófago distal pelo fundo gástrico, formando uma válvula anti-refluxo.

A abordagem, feita por via abdominal (laparoscópica ou laparotômica), é uma das técnicas mais utilizadas para correção desta situação.

Alguns médicos alteraram os ângulos da "gravata" esofageal de Nissen mudando o procedimento, seus resultados e seu nome: se for de 180º, chama-se Parcial 180 ou de Dor; se for de 270º, chama-se Parcial 270 ou de Toupet; se for de 240, Parcial 240 ou de Guarner.

A técnica Nissen é, geralmente, considerada segura e eficaz, com uma taxa de mortalidade inferior a 1%. Os estudos mostraram que, após 10 anos, 89,5% dos pacientes ainda estão livres de sintomas do refluxo.

Só que, mesmo assim, existem complicações que incluem a "Síndrome da Bolha Gasosa", disfagia (dificuldade para engolir), Síndrome de Dumping, cicatrização excessiva, lesão do nervo vago e, raramente, acalasia.

A fundoplicatura também pode se desfazer com o tempo em cerca de 5-10% dos casos, levando à recorrência dos sintomas.

Se os sintomas indicarem uma repetição da cirurgia, o cirurgião pode usar o Marlex ou outra forma de malha artificial para reforçar a ligação.A Síndrome do Intestino Irritável (SII) induzida pelo procedimento também pode ocorrer.

A "Síndrome da Bolha Gasosa", a qual surgiu devido a este tipo de procedimento cirurgico, pode alterar a capacidade mecânica do estômago de eliminar o ar engolido por eructação, levando a um acumulo de gás no estômago ou no intestino delgado, podendo causar cólicas e dores abdominais frequentes.

Dados variam, mas algum grau de inchaço por gás pode ocorrer em 41% dos doentes tratados com Nissen, sendo menor em pacientes submetidos à Fundoplicatura Parcial Anterior.

A síndrome é geralmente auto-limitada (de 2 a 4 semanas), mas, em alguns casos, pode persistir por toda vida. O gás acumulativo também pode vir de fontes alimentares (bebidas carbonatadas, especialmente) ou involuntárias, como a deglutição de ar (denominada Aerofagia).

Se esta síndrome pós-operatória não desaparecer com o tempo, restrições alimentares e correções para melhora na aerofagia podem ser necessários, seja por dilatação endoscópica com balão ou por repetição da cirurgia trocando-se a técnica de Nissen por uma Fundoplicatura parcial.

Vomitar e eructar (ou arrotar), muitas vezes, não são mais possíveis depois do procedimento de fundoplicatura de Nissen, em particular.

O vômito fica difícil ou mesmo impossível com esta fundoplicatura. Em alguns casos, o objetivo da presente operação é corrigir vômitos.

No entanto, quando o seu objetivo é o de reduzir o refluxo gástrico, a dificuldade de vomitar pode ser um resultado indesejado.

Inicialmente, o vómito é impossível, no entanto, pequenas quantidades de vómito podem ser produzidas depois da válvula esofageal se assentar ao longo do tempo.

Em casos extremos,como intoxicação por álcool ou intoxicação alimentar, o paciente pode ser capaz de vomitar livremente.

sábado, 1 de março de 2014

Envelhecimento Masculino


Não é simples o diagnóstico da "menopausa masculina", pois são muito variados os aspectos clínicos importantes para a suspeita diagnóstica do hipogonadismo do homem que "envelhece", em função justamente a diversidade de sinais e sintomas que a deficiência de hormônios pode causar.

Muitos questionários técnicos foram desenvolvidos e idealizados para a triagem clínica do envelhecimento masculino, como, por exemplo, o St. Louis University Androgen Deficiency in Aging Male (ADAM), o Aging Male Survey (AMS), o Massachusetts Male Aging Study (MMAS) e, mais recentemente a Hypogonadism Related Symptom Scale (HRS).

Os questionários são traduzidos e validados (quer dizer, feito um pareamento com a população local) em vários países, inclusive no Brasil e são largamente utilizados em estudos e trabalhos científicos.

Pelos estudos comparativos, houve condição de se avaliar que os questionários ADAM e AMS são pouco específicos para o diagnóstico de hipogonadismo.

Os sintomas mais associados à diminuição dos níveis de testosterona são a diminuição da libido (interesse sexual) e surgimento de disfunção erétil.

Tendo em vista que o homem que envelhece habitualmente faz uso de vários medicamentos, é necessário investigar uso de medicamentos que possam interferir com a sexualidade, como diuréticos, betabloqueadores, digoxina, antidepressivos, cimetidina, metoclopramida, fenitoína, carmamazepinas, fenotiazinas, alfametildopa, butirofenonas, tioridazida e alfabloqueadores.

Há uma referência curiosa nas pesquisas que mostram que quanto maior o volume abdominal, menor o nível de testosterona sérico, algo que certamente interfere no envelhecimento masculino.

Portanto, quanto mais obeso o homem, maiores as dificuldades com relação à sexualidade.

Há, também, um paralelo entre a redução dos níveis de testosterona e a redução da massa muscular, fato que infere em resultados como dores musculares e articulares e perda massa óssea.

Muitos homens com hipogonadismo apresentam sinais variáveis de depressão, redução da pilosidade facial e anemia.

O diagnóstico laboratorial fica por conta da dosagem de hormônios diretamente relacionados com o quadro em si, como LH, testosterona e testosterona livre, FSH e testosterona ligada à albumina.

A interpretação deve ser feita pelo médico, evidentemente.