Na região cortical do rim existem milhares de glomérulos (veja o diagrama acima).
Cada glomérulo é formado de um conjunto de capilares.
O sangue que flui no interior de tais capilares, chega aos mesmos proveniente de uma arteríola denominada arteríola aferente.
Este mesmo sangue, após fluir pelos capilares glomerulares, se dirige para a arteríola eferente, que forma uma rede de capilares peritubulares, que envolvem os túbulos renais.
No interior dos capilares glomerulares existe uma considerável pressão hidrostática (60 mmHg), que força o sangue a fluir para frente, em direção à arteríola eferente, e também contra a parede dos capilares.
No interior da cápsula de Bowmann existe também uma pressão hidrostática, mas esta é menor (18 mmHg).
Outra pressão que não podemos deixar de mencionar é uma pressão denominada oncótica ou coloidosmótica (32 mmHg)[lembra do termo "osmose" das suas aulas de biologia no ensino médio? então...] no interior dos capilares glomerulares, devido à grande concentração de proteínas no interior dos tais vasos.
Este tipo de pressão atrai água do exterior para o interior dos capilares glomerulares.
Analisando-se as três pressões citadas acima, conclui-se que existe realmente uma pressão resultante da ordem de 10 mmHg., que pode ser considerada como Pressão de Filtração, que favorece a saída de líquidos do interior para o exterior dos capilares glomerulares e, com isso, proporcionar uma boa filtração do sangue.
A cada minuto, aproximadamente, cerca de 125 ml de filtrado se formam no interior da cápsula de Bowmann.
Tal filtrado é denominado filtrado glomerular.
É fácil imaginar que, se houver uma queda significativa na pressão sangüínea haverá também, como conseqüência, uma queda na pressão hidrostática no interior dos capilares glomerulares.
Isso provocará uma queda acentuada na pressão de filtração, o que reduzirá a filtração glomerular, poupando líquido (volume) para o corpo, numa tentativa de se corrigir a queda da pressão.
O contrário se verificaria num caso de aumento da pressão sangüínea.
A angiotensina, potente vasoconstritor, produzida a partir da ação da renina sobre o angiotensinogênio, exerce importante poder vasoconstritor especialmente sobre a arteríola eferente.
Portanto, um aumento na produção de angiotensina ocasiona uma vasoconstrição mais acentuada nesta arteríola e, como conseqüência, um aumento da pressão de filtração e da filtração glomerular.
A nor-adrenalina, mediador químico liberado pelas terminações nervosas simpáticas, exerce importante efeito vasoconstritor especialmente sobre a arteríola aferente.
Portanto, um predomínio da atividade simpática do sistema nervoso autônomo tem o poder de aumentar a vasoconstrição nesta arteríola e, como conseqüência, provocar uma redução da pressão de filtração e da filtração glomerular.
APARELHO JUSTAGLOMERULAR:
Em numerosos nefrons, observamos algo muito interessante: Um pequeno segmento do túbulo contornado distal aproxima-se intimamente a um segmento de uma ou ambas as arteríolas (aferente e/ou eferente). Onde isso ocorre, observamos uma diferenciação tanto na parede do túbulo contornado distal quanto na parede da arteríola. A parede do túbulo, que normalmente é constituída por um epitélio cubóide, se torna neste segmento com um epitélio diferente, com grande número de células cilíndricas, umas bem próximas às outras. Tal região recebe o nome de mácula densa. Já na parede da arteríola, verificamos uma grande quantidade de células, neste segmento, com aspecto bem diferente daquelas que formam o restante da parede do vaso. Tais células apresentam em seu citoplasma uma grande quantidade de grânulos de secreção, demonstrando que são células produtoras de alguma substância. A substância produzida nestas células, chamadas de justaglomerulares, é exatamente a famosa renina.
O segmento descrito acima, formado por células justaglomerulares (na parede das arteríolas) mais a mácula densa (na parede do túbulo contornado distal) é conhecido como aparelho justaglomerular. Portanto, podemos dizer que a renina é produzida por este aparelho
RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA:
A renina, ao entrar em contato com o angiotensinogênio, transforma-o em angiotensina-1. Esta, sob ação de enzimas encontradas principalmente em capilares pulmonares, transforma-se em angiotensina-2.
A angiotensina-2 é um potente vasoconstritor. Fazendo vasoconstrição, aumenta a resistência ao fluxo sangüíneo e, portanto, eleva a pressão arterial.
Além do poder vasoconstritor, a angiotensina é um dos fatores que provocam, na glândula supra-renal, um aumento na secreção do hormônio aldosterona. A aldosterona aumenta a reabsorção de sal + água no túbulo contornado distal. Consequentemente aumenta o volume do compartimento vascular (volemia). Aumentando o volume sangüíneo, o coração aumenta seu débito (débito cardíaco). O aumento do débito cardíaco faz com que também ocorra um aumento na pressão arterial.
Portanto, é fácil concluir que um aumento na secreção de renina determina um aumento na pressão arterial. Já uma redução em sua secreção, o efeito inverso se verifica.
fonte: Milton Carlos Malaghini
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