Antidepressivos atípicos

Até que apareça um termo melhor, são atípicos os antidepressivos que não se caracterizam como Tricíclicos, como Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina e nem como Inibidores da MonoAminaOxidase.

Alguns desses Antidepressivos Atípicos aumentam a transmissão noradrenérgica, através do antagonismo de receptores a2 (pré-sinápticos) no sistema nervoso central, ao mesmo tempo em que modulam a função central da serotonina por interação com os receptores 5-HT2 e 5-HT3, como é o caso da Mirtazapina.

A atividade antagonista nos receptores histaminérgicos H1 da Mirtazapina é a responsável por seus efeitos sedativos, embora esteja praticamente desprovida de atividade anticolinérgica.

Outros atípicos são inibidores da recaptação de Serotonina e Norepinefrina, alguns inibindo também, a recaptação de dopamina. É o caso da Venlafaxina e da Mirtazapina, por exemplo. Algumas dessas drogas também costumam reduzir a sensibilidade dos receptores beta- adrenérgicos, inclusive após administração aguda, o que pode sugerir um início de efeito clínico mais rápido.

Também estão aqui os inibidores da recaptação da Norepinefrina (Noradrenalina), como é o caso da Riboxetina. Alguns atípicos, como é o caso da Tianeptina, embora sejam serotoninérgicos, não inibem a recaptação da Serotonina no neurônio pré-sináptico mas, induzem sua recaptação pelos neurônios da córtex, do hipocampo e do sistema límbico.

A Amineptina, outro atípico, é uma molécula derivada dos tricíclicos mas seu mecanismo de ação é essencialmente dopaminérgico, enquanto que os outros antidepressivos tricíclicos são essencialmente noradrenérgicos e serotoninérgicos. Infelizmente sua produção no Brasil foi descontinuada em 2005.

As melhoras sintomáticas poderão ser observadas a partir do 3º ao 5º dias e sobre o sono REM a partir do 20º dia de tratamento em posologia suficiente.

Os antidepressivos atípicos comercializados no Brasil são os seguintes:

ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS

Nome Químico - Nome Comercial

Fluvoxamina - Luvox

Mianserina - Tolvon

Mirtazapina - Remeron

Reboxetina - Prolift

Tialeptina - Stablon

Trazodona - Donarem

Venlafaxina - Efexor

Duloxetina - Cymbalta

Bupropiona - Welbutrin, Zetron, Bup

Ecitalopram - Lexapro

Tieróide: crise tireotóxica

A crise tireotóxica ou tempestade tireoidiana é uma rara complicação do hipertireoidismo que envolve risco de morte.

Geralmente ela é um evento agudo que exige tratamento imediato, sendo, pois, uma emergência médica.

A crise tireotóxica pode desenvolver-se espontaneamente, porém ocorre mais frequentemente em pessoas com hipertireoidismo não tratado ou com tratamento deficitário.


O hipertireoidismo (doença de Graves, bócio multinodular tóxico ou adenoma funcionante autônomo, etc.) é a principal causa da crise tireotóxica.

As infecções são os fatores precipitantes mais importantes, mas outras condições clínicas podem estar associadas com o rápido aumento nos hormônios tireoidianos: cirurgia tireoidiana, suspensão brusca do tratamento do hipertireoidismo, iodoterapia radioativa, palpação vigorosa da tireoide, traumatismo na região cervical e uso excessivo de hormônio tireoidiano.

Os mecanismos pelos quais os fatores que levam à descompensação do hipertireoidismo desencadeiam a crise tireotóxica ainda não são bem conhecidos.

Parece haver um aumento súbito dos hormônios tireoidianos e diminuição da ligação do T4 com a globulina.

Também há evidências de que na tireotoxicose está aumentado o número de ligações do hormônio com as catecolaminas produzidas pelas glândulas adrenais.

Ela também pode ser explicada pela liberação aguda das citocinas (moléculas envolvidas na emissão de sinais entre as células das respostas imunes) ou distúrbios imunológicos agudos causados pelas condições precipitantes.

Nessa condição clínica os sinais e sintomas do hipertireoidismo estão agudamente exacerbados, com descompensação de múltiplos sistemas orgânicos e elevado risco de morte, caso o diagnóstico e o tratamento não sejam precoces.

Na maioria das vezes, os episódios ocorrem tanto nos pacientes com hipertireoidismo cujo tratamento foi interrompido ou se tornou inefetivo, quanto naqueles com hipertireoidismo moderado que desenvolvem uma intercorrência, tal como uma infecção, por exemplo.

A crise tireotóxica se caracteriza por febre alta, geralmente acima de 40°C, tremor, sudorese, taquicardia, fibrilação atrial, vômitos, diarreia e agitação e exacerbação dos demais sintomas do hipertireoidismo.

Pode ocorrer ainda insuficiência cardíaca e infarto agudo do miocárdio.

A liberação de grandes quantidades de hormônios tireoidianos produz os sinais de hipermetabolismo que se manifestam durante a crise.

Formas atípicas de crises tireoidianas podem exibir coma, convulsões, apatia, estupor, infarto cerebral, insuficiência adrenal ou hepática aguda e abdome agudo.

O diagnóstico da crise tireotóxica é basicamente clínico, baseado nos sinais e sintomas, e as taxas de hormônios tireoidianos não se correlacionam com a gravidade do quadro e não permitem diferenciar a tireotoxicose simples de uma crise tireoidiana.

A gravidade da tireotoxicose e da tempestade tireoidiana pode ser avaliada pelo escore de Burch-Wartofsky.

O médico deve procurar diagnosticar também a causa desencadeante.

A crise tireoidiana é uma emergência médica e requer tratamento imediato, mesmo antes que se obtenham os resultados laboratoriais. Frequentemente deve-se fazer uma internação em unidade de tratamento intensivo (UTI).

O tratamento é o mesmo que é feito para o hipertireoidismo comum, mas as drogas devem ser administradas em doses mais altas e com maior frequência.

O iodeto de potássio e as drogas antitireoidianas são usados para reduzir a liberação de hormônios tireoidianos. Muitas manifestações devem ser tratadas sintomaticamente.

O controle da temperatura é alcançado com antitérmicos.

A possível desidratação pode exigir a reposição venosa de fluidos.

A ventilação mecânica e a utilização de corticoides podem ser necessárias.

Também deve ser tratada a causa desencadeante, se identificada.

A crise tireotóxica pode ser prevenida mantendo-se um correto tratamento do hipertireoidismo e um adequado controle dos fatores desencadeantes.

Em geral, a crise tireotóxica é reversível, embora 20 a 30% delas possa terminar em óbito, principalmente se o paciente já tem outras intercorrências clínicas.

Se não for adequadamente tratada, a crise tireotóxica pode levar à isquemia miocárdica, insuficiência cardíaca, colapso vascular, coma e morte.

Suco de beterraba para o controle da Hipertensão Arterial

Ensaio clínico publicado pelo periódico Hypertension, mostrou que o uso de nitrato dietético na forma de suco de beterraba, todos os dias, por mais de quatro semanas, reduz significativamente a pressão arterial em comparação com o placebo em pacientes hipertensos.

O Dr. Vikas Kapil e colaboradores da Barts and the London School of Medicine and Dentistry, em Londres, observaram reduções significativas na pressão arterial (PA) sistólica e diastólica medidas em clínica médica, em casa ou por monitoração ambulatorial da pressão arterial (MAPA) entre os pacientes que beberam 250 ml de suco de beterraba por dia, para uma dosagem de nitrato de aproximadamente 6,4 mmol/dia.

A mesma quantidade de suco de beterraba com depleção de nitrato serviu como placebo neste estudo.

A análise incluiu pacientes hipertensos com idades entre 18 e 85 anos.

As melhorias na função endotelial e uma redução da rigidez arterial também foram observadas no grupo que ingeriu nitrato dietético em comparação com nenhuma alteração em qualquer parâmetro nos indivíduos do grupo controle.

Este estudo é a primeira evidência de redução duradoura da PA com a suplementação de nitrato na dieta em um grupo relevante de pacientes.

Estes resultados sugerem um papel importante do nitrato na dieta como um tratamento prontamente disponível e acessível, complementar à terapia padrão de pacientes com hipertensão arterial.




Fonte: Hypertension 2014, publicação online, de 24 de novembro de 2014

Hormonioterapia antineoplásica

Hormônios são substâncias químicas específicas fabricadas pelas glândulas do sistema endócrino ou por neurônios especializados e liberados em pequenas doses na corrente sanguínea.

Eles agem à distância regulando funções vitais como crescimento, desenvolvimento, reprodução, processos metabólicos dentre outras funções.

O termo hormônio provém do grego ormao, que significa evocar ou excitar e foi primeiramente utilizado, em 1905, pelo fisiologista inglês Ernest Staling.

Ele definiu os hormônios como mensageiros químicos, carregados do órgão em que são produzidos para o órgão de destino pela corrente sanguínea.

A hormonioterapia antineoplásica é uma manipulação do sistema endócrino para tratar algumas neoplasias malignas e seu objetivo é impedir que os hormônios se liguem a seus receptores e atuem como fator de crescimento das células malignas.

Ela é a terapia mais eficiente para tratar os tumores malignos que tenham os chamados receptores hormonais para o estrogênio ou para a progesterona.

Se houver a presença de receptores de um desses hormônios, a manipulação deles pode ser feita para tratar algumas neoplasias, em qualquer fase da doença, mesmo no caso de doença metastática.

A hormonioterapia pode estar indicada no tratamento pré-operatório com o intuito de diminuir o tamanho do tumor e de permitir uma cirurgia menor ou no tratamento pós-operatório com intuito de eliminar células que porventura estejam circulando ou tenham escapado à ressecção cirúrgica ou, ainda, na doença metastática.

Utilizada isoladamente a hormonioterapia não tem o objetivo de cura, mas quando associada ao tratamento cirúrgico, à quimioterapia e/ou à radioterapia tende a aumentar em muito as chances de cura.

De início, a hormonioterapia foi utilizada para tratar o câncer de mama, mas foi sendo subsequentemente aplicada a outros tumores hormônio-sensíveis, como os carcinomas de endométrio, de próstata e certos tumores tireoidianos.

Até poucos anos atrás a hormonioterapia era experimental, mas novos subsídios foram trazidos pela determinação da dosagem de receptores celulares específicos para estrogênio e progesterona em amostras tumorais, pelo conhecimento da relação entre positividade do receptor e resposta terapêutica e pelos avanços verificados no conhecimento das interações entre receptores hormonais e processos bioquímicos intracelulares.

A hormonioterapia pode ser indicada também para tratamento paliativo de metástases ósseas de tumores hormônio-sensíveis e até preventivamente para pessoas com alto risco de desenvolver câncer.

Os medicamentos utilizados agem suprimindo ou aumentando os níveis de hormônios circulantes ou bloqueando os receptores à ação deles.

A supressão de hormônios pode ser realizada também por meio de procedimentos cirúrgicos ou com o emprego de radiações.

Além da atuação antineoplásica, os hormônios podem ser usados com outras finalidades, tais como tratar enfermidades endócrinas, fazer reposições hormonais na menopausa, conferir ao corpo certas características desejadas, como nas mudanças de sexo, por exemplo, ou para induzir o desenvolvimento de músculos, como nos fisioculturistas.

Algumas células do corpo humano e algumas células tumorais são dotadas de receptores de hormônios responsáveis por estimular o seu crescimento normal.

Quando uma célula tumoral é dotada desses receptores, os hormônios atuam como estimulantes do crescimento das células doentes.

A hormonioterapia faz o processo inverso e promove uma interferência na produção dos hormônios ou no efeito deles sobre os tumores, impedindo que recebam nutrientes e “matando-os de fome”. Em geral, a hormonioterapia antineoplásica é realizada juntamente com outras modalidades de terapia como cirurgia, quimioterapia e radioterapia.

As hormonioterapias antineoplásicas podem ser medicamentosas ou ablativas e estas últimas podem ser cirúrgicas ou actínicas (por radiações).

As hormonioterapias medicamentosas são feitas pela estimulação ou supressão dos hormônios ou dos seus efeitos.

A próstata, as mamas, os ovários e o endométrio são exemplos de órgãos que dependem dos hormônios para crescer e funcionar.

Por isso, a hormonioterapia é indicada principalmente para tumores nesses órgãos, embora possa ser usada também em outros.

Dessa forma, podem ser indicados, em diversas circunstâncias, estrogênios e similares sintéticos, antiestrogênios, progestágenos e similares sintéticos, corticosteroides, inibidores das suprarrenais, androgênios, antiandrogênios, inibidores da ação hipofisária e hormônios tireoidianos.

Como os hormônios usados no tratamento do câncer exercem seus efeitos citotóxicos tanto sobre as células tumorais como sobre as normais é inevitável a existência de efeitos colaterais indesejáveis.

Entre as hormonioterapias ablativas pode-se citar a ooforectomia (retirada dos ovários), que pode ser utilizada nos casos de câncer de mama.

A forma cirúrgica deve ser preferida à actínica, pois com o tempo, os ovários podem voltar a produzir hormônios.

Obviamente, a ooforectomia (retirada de ovários) é restrita às mulheres antes da menopausa, devendo ser baseada, sempre que possível, nas dosagens positivas de receptores hormonais.

A orquiectomia (retirada dos testículos) pode ser feita como alternativa de tratamento do carcinoma de próstata.

A adrenalectomia (retirada de uma ou de ambas as glândulas adrenais) pode ser indicada nos casos de metástases ósseas dolorosas, rebeldes a outros tratamentos e em mulheres na pré-menopausa com carcinoma de mama, no entanto, deve ter indicação limitada, devido à alta taxa de mortalidade pós-operatória.

A hipofisectomia (retirada da hipófise - veja imagem acima), seja cirúrgica ou actínica, só é indicada em mulheres com metástases ósseas dolorosas de câncer de mama rebeldes a outros métodos analgésicos.

É um método terapêutico quase que totalmente abandonado atualmente.

Retenção urinária

Retenção urinária é a incapacidade total ou parcial de esvaziar a bexiga com o esforço urinário fisiológico e pode acontecer porque o paciente não consegue começar a urinar ou mesmo se começa, não consegue esvaziar completamente a bexiga.

Ela pode ser aguda ou crônica.

Na retenção aguda a pessoa não consegue urinar, mesmo estando com a bexiga cheia; na retenção crônica as pessoas podem ser capazes de urinar, mas têm problemas para esvaziar completamente a bexiga.

Isso resulta em resíduo de urina na bexiga, em decorrência da incapacidade de eliminar a urina, o que favorece em muito as infecções urinárias e a formação de cálculos.

Ela pode acontecer em virtude de causas obstrutivas ou não obstrutivas.

Se houver uma obstrução como, por exemplo, a causada por pedras nos rins, a urina não consegue fluir livremente através do trato urinário. As causas não obstrutivas da retenção urinária incluem enfraquecimento dos músculos da bexiga e/ou problemas na sua inervação.

Se os nervos não estiverem funcionando adequadamente, o cérebro não consegue receber a mensagem de que a bexiga está cheia e não comanda, por isso, a vontade de urinar.

Então, a retenção urinária pode ser causada por obstrução do trato urinário ou por problemas nervosos que interferem nos sinais entre o cérebro e a bexiga e pode ser causada por doenças nos nervos ou lesões na medula espinhal, aumento da próstata, infecções, cirurgias pélvicas, medicações, pedra na bexiga, cistocele (a bexiga tomba para dentro da vagina), retocele (o reto tomba para dentro da vagina), constipação, estenose uretral (estreitamento da uretra), etc.

Existe também uma retenção urinária crônica idiopática.

Este tipo de retenção urinária, mais comum em mulheres, se deve a uma atividade excessiva do esfíncter externo da uretra, que inibe a contração da bexiga.

Os sinais e sintomas mais comuns da retenção urinária são dificuldade em começar a urinar e em esvaziar a bexiga totalmente, fluxo de urina fraco, gotejamento ao final da micção, perda involuntária de pequenas quantidades de urina, incapacidade de sentir quando a bexiga está cheia, aumento da pressão abdominal, ausência de vontade de urinar, esforço para forçar a saída da urina da bexiga, micção frequente e acordar mais de duas vezes à noite para urinar.

Muito frequentemente a retenção urinária pode ser secundária a doenças ou condições como acidente vascular cerebral, parto vaginal, lesão ou trauma pélvico, medicações ou anestesias, lesões no cérebro ou na medula, cateterismo vesical intermitente ou, em homens, à hiperplasia prostática benigna (aumento de volume da próstata).

Na retenção urinária aguda ocorre uma dilatação muito dolorosa da bexiga. Na retenção crônica, ocorrem tanto sintomas obstrutivos quanto irritativos.

A primeira suspeita do diagnóstico de retenção urinária deve vir de uma história clínica bem feita. Para comprovar a retenção urinária bem como para determinar suas causas o médico pode solicitar exames de imagens e de sangue.

O tratamento da retenção urinária depende de sua causa. Sintomaticamente, é feito com a introdução de uma sonda uretral para alívio rápido e momentâneo do acúmulo de urina.

Em alguns casos impõe-se a utilização de medicações, como nas infecções, por exemplo, e, em outros, de outros meios mecânicos ou cirúrgicos.

A retenção urinária crônica idiopática é tratada inicialmente pela passagem intermitente de uma sonda, quatro a seis vezes ao dia.

Posteriormente pode instalar-se um “marcapasso” na bexiga que faz com que ocorram as contrações dos músculos da parede da bexiga e o relaxamento do esfíncter urinário, cujo sinergismo é imprescindível para que a micção ocorra de maneira normal.

As consequências da retenção urinária é que a bexiga retém certa quantidade de urina.

Esta concentração favorece o desenvolvimento de infecções urinárias e a formação de cálculos renais. Além disso, ocorrem frequentes e incômodos transtornos urinários.

Assim, a retenção urinária afeta negativamente a qualidade de vida do paciente por estar associada à dor forte e por causar problemas no funcionamento dos rins.

Se a causa puder ser retirada, a retenção urinária pode ser reversível, de uma forma plena ou, às vezes, deixando sequelas.

A complicação mais grave da retenção urinária é a danificação da estrutura renal. O acúmulo de urina favorece ainda as infecções urinárias e a formação de cálculos.

Bexiga neurogênica

Chama-se bexiga neurogênica o mau funcionamento da bexiga devido a doenças do sistema nervoso central ou nervos periféricos envolvidos no controle da micção, que fazem com que o indivíduo não consiga controlar adequadamente o ato de urinar.

Tanto pode ser afetada a musculatura da bexiga como os seus esfíncteres.

A bexiga pode se tornar hipoativa, incapaz de contrair-se voluntariamente ou hiperativa, com perda involuntária de urina.

No primeiro caso ela se apresentará como relaxada e flácida e no segundo como hipertônica e contraída.

As causas da bexiga neurogênica podem ser genéticas ou dever-se a doenças neurológicas reversíveis ou irreversíveis, compressão da cauda equina (conjunto de raízes anteriores e posteriores que saem do intumescimento lombar da medula), acidente que lesiona a coluna ou doenças neurológicas degenerativas.

Condições nervosas ou neurológicas anômalas alteram a contratilidade dos músculos da parede da bexiga, tornando-os hipotônicos ou hipertônicos e/ou afetando a sinergia entre esses músculos e os esfíncteres vesicais, necessária ao perfeito funcionamento do ato de urinar.

A bexiga neurogênica é, pois, a bexiga em que o mau funcionamento se deve a transtornos do seu controle nervoso.

Condições nervosas ou neurológicas anômalas alteram a contratilidade dos músculos da parede da bexiga, tornando-os hipotônicos ou hipertônicos e/ou afetando a sinergia entre esses músculos e os esfíncteres vesicais, necessária ao perfeito funcionamento do ato de urinar.

A bexiga neurogênica é, pois, a bexiga em que o mau funcionamento se deve a transtornos do seu controle nervoso.

Para o diagnóstico da bexiga neurogênica o médico deve partir de uma boa história clínica e de um detalhado exame físico.

Examinando a parte inferior do abdome ele pode detectar uma bexiga aumentada de volume.

A presença de urina que fica na bexiga, depois de urinar, pode ser detectada por uma radiografia contrastada pós-miccional e a quantidade dessa urina pode ser medida introduzindo-se uma sonda através da uretra para esvaziar a bexiga.

A pressão interna da bexiga e a da uretra pode ser medida ligando a sonda a um medidor de pressão.

Para complementar o diagnóstico da bexiga neurogênica, o médico pode solicitar exames como ultrassonografia, cistografia, exame urodinâmico ou radiografia contrastada.

O tratamento para bexiga neurogênica dependerá da sua causa e pode demandar desde medicamentos, toxina botulínica, passagem de sondas e fisioterapia até cirurgia para desvio da urina a uma abertura externa ou para seccionar um esfíncter hipertônico.

Ele visa corrigir a causa do problema, mas quando isto não é possível, ele deve manter o foco em melhorar a qualidade de vida do paciente, evitar infecções e o comprometimento renal.

O tratamento medicamentoso pode levar a alguma melhora nos casos de bexiga hiperativa, mas não com uma bexiga hipoativa.

De qualquer forma, é difícil melhorar o desempenho de uma bexiga neurogênica com medicamentos.

Alguns casos exigirão a introdução permanente de sondas, de maneira contínua ou intermitente, a qual deve ser introduzida o mais cedo possível depois da lesão, para evitar que o músculo da bexiga seja lesado por um estiramento excessivo.

Nos casos em que a causa ou as sequelas da bexiga neurogênica sejam irremovíveis a condição não é passível de cura. No entanto, o tratamento pode ajudar a melhorar a qualidade de vida do indivíduo.

Quando suas causas são reversíveis, a bexiga pode voltar ao seu funcionamento normal.

As infecções urinárias frequentes podem levar ao comprometimento renal e para evitá-lo pode estar indicado, em alguns casos, o uso permanente de uma sonda para escoar a urina todos os dias.

Nas pessoas com lesão da medula espinhal, a contração dos músculos da bexiga e o relaxamento de seus esfíncteres podem não estar sincronizados, de modo que a pressão na bexiga permanece elevada e não deixa que a urina saia dos rins.

De um modo geral, as complicações mais temidas da bexiga neurogênica são as infecções urinárias frequentes e o comprometimento renal.

Enxaquecas...

A enxaqueca é uma condição clínica em que a pessoa sente graus diversos de dores na cabeça. Certas dores na região do pescoço também podem ser chamadas de enxaqueca.

As crises têm uma frequência variável, de uma única na vida até crises diárias.

Cada uma delas pode durar de 3 horas a 3 dias.

Em cada crise, a dor pode ter intensidades diferentes, indo desde uma dor muito forte que impede as atividades cotidianas até outra menos intensa e que pode conviver com as atividades normais.

Nem toda dor de cabeça é enxaqueca.

Algumas cefaleias são primárias (como a enxaqueca, a cefaleia do tipo tensional, a cefaleia em salvas), outras são secundárias (dores de cabeça devido a infecções, traumas, tumores cerebrais, aneurismas, alterações metabólicas e hormonais).

Cada uma delas tem características próprias.

Nas cefaleias primárias, há uma quase inevitável recorrência da dor; nas secundárias, o surgimento e o curso delas dependem do que sejam as enfermidades de base.

As enxaquecas são desencadeadas pela pressão exercida sobre o tecido nervoso cerebral pela dilatação de vasos sanguíneos.

As causas da enxaqueca são multifatoriais e, no fundo, ainda mal estabelecidas.

Os fatores implicados como mecanismos causadores da enxaqueca são de natureza genética, ambientais, dietéticos, hormonais e irregularidades do sono.

Assim, deve-se evitar o estresse, a poluição, os barulhos muito altos, as mudanças climáticas bruscas, os odores fortes, alimentos como glutamato monossódico, aji-no-moto, salsichas, salames, aspartame, cafeína e vinho tinto.

As enxaquecas podem ser agravadas pela ovulação, pela menstruação ou pelo uso de pílulas anticoncepcionais.

Frequentemente as cefaleias são hereditárias e são mais comuns nas mulheres que nos homens.

Embora a enxaqueca tenha uma maneira própria de se manifestar em cada pessoa, ela geralmente é caracterizada por uma dor de natureza pulsátil que acomete um dos lados da cabeça (a palavra “enxaqueca” vem do árabe e significa “meia cabeça”).

Podem ocorrer também náuseas, vômitos e sensibilidade à luz e ao som.

Em alguns casos pode haver uma "aura" constituída por distúrbios visuais (flashes de luz, pontos escuros na visão ou linhas em ziguezague).

As crises de enxaqueca têm uma duração variável entre 3 e 72 horas. Algumas pessoas que sofrem de enxaqueca podem ter um "aviso" prévio das crises com até 24 horas, constituído por alguns dos seguintes sintomas: irritabilidade, ansiedade, euforia ou depressão, sonolência ou insônia, embotamento mental (dificuldade para raciocinar), diminuição da concentração e distúrbios gastrointestinais.

O tratamento envolve, por um lado, medicamentos específicos.

Além disto, existem outros medicamentos, usados para tratar outras doenças que também ajudam aliviar ou prevenir a enxaqueca.

Os remédios específicos podem ser agrupados em duas categorias: medicações para o alívio da dor que já começou e medicações preventivas da dor.

Em geral, o tratamento da enxaqueca já estabelecida é feito com drogas vasoconstritoras, mas estas medicações podem causar reações adversas sobre o sistema circulatório e por isso é desaconselhada para pessoas que sofram de problemas cardíacos.

Além das medicações, algumas medidas comportamentais podem ter influência favorável sobre as crises.

Cada pessoa deve observar com cuidado que atividades ou alimentos desencadeiam suas dores e procurar evitá-las.

A prática de atividades físicas moderadas e regulares pode ser um mecanismo de regulação da dor.