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sábado, 31 de outubro de 2015

O sono do bebê


Ninguém sabe exatamente porque é necessário dormir, mas todos estão de acordo que o sono cumpre uma função reguladora e reparadora no organismo. Ele é essencial para o controle da energia e da temperatura corporal e reabastece e restaura os processos corporais que sofrem desgaste durante o dia.

Graças a estudos recentes sabemos que nos animais superiores e no homem, o sono não é um processo contínuo que começa no adormecer e termina no despertar, mas dá-se por ciclos. Tais ciclos vão desde uma fase policíclica no bebê, passando por outra bicíclica, na criança, até converter-se em monocíclica, no adulto.

Em 1957 Aserinsky e Kleitman acentuaram o papel de uma fase do sono a que chamaram sono R.E.M., também conhecida como sono rápido, sono ativado, sono dessincronizado ou sono paradoxal, a qual interrompe o quarto estágio do sono, cerca de noventa minutos após o adormecer.

Eles verificaram que o sono R.E.M. é uma fase de intensa atividade fisiológica, que inclui: traçado eletroencefalográfico parecido com o da vigília; sono profundo, do ponto de vista clínico, mas eletroencefalograficamente superficial; tendência a manter constante o seu percentual; ocorrências fisiológicas marcantes, como aceleração da respiração, elevação da tensão arterial e da temperatura, secreção de hormônios e ereção do pênis; surtos de movimentos rápidos, horizontais, conjugados e sincrônicos, de ambos os olhos; grande incidência de sonhos vívidos, mantidos na lembrança.

Assim, a partir das décadas de 50 e 60 passou-se a entender que o dormir é um processo ativo, tanto determinado endogenamente como por influências do ambiente. No entanto, os padrões fisiológicos de sono são muito diferentes nos recém-nascidos.

O padrão fisiológico de sono do bebê é bem mais simples que o do adulto. Para o bebê existem apenas dois estados de sono: sono ativo (R.E.M.) e sono tranquilo, de ondas lentas. O ritmo sono/vigília do bebê é completamente diferente do adulto. Isso se deve ao fato de que eles ainda não desenvolveram completamente o seu ritmo circadiano dia/noite. Pode levar alguns meses até que eles estejam totalmente adaptados a esse ritmo.

Um bebê recém-nascido dorme 16 a 18 horas por dia, mas já tem um modo próprio de dormir e de despertar e muitas vezes “troca o dia pela noite”. Ainda que não seja exatamente assim, a mãe tem de acordar várias vezes por noite, para amamentar e trocar o bebê e, muitas vezes, para “brincar” com ele. Aos pais cabe apenas criar um ambiente confortável para que isso aconteça.

Os bebês normalmente dormem quando se sentem cansados e só choram se sentirem algum mal, desconforto ou dificuldades para dormir. Toda atividade que se adote para ajudar o bebê a dormir (canção de ninar, um colinho cheio de afeto ou uma chupeta, por exemplo), pode transformar-se rapidamente num hábito que ele passará a requerer.

Nas primeiras semanas de vida, o bebê só consegue ficar acordado cerca de duas horas por vez. A partir daí ele estará cansado demais e, paradoxalmente, não consegue adormecer facilmente. O bebê sempre deve ser colocado para dormir de barriga para cima, com a cabecinha de lado, para que ele não corra o risco de engasgar, se regurgitar. Além de essa posição permitir uma respiração mais desimpedida, há indícios científicos de que ela está relacionada a um menor número de infecções no ouvido e nariz entupido.

Em torno dos seis meses, muitos bebês começam a se virar para dormir de bruços no meio do sono. A mãe não precisa se apavorar com isso, mas deve virá-lo sempre que surpreendê-lo dormindo de bruços. Até os três meses de vida é inevitável que o bebê acorde à noite e, mesmo aos 5 ou 6 meses, é provável que ele ainda acorde para mamar. Os recém-nascidos geralmente acordam no meio da noite ou porque estão com fome ou porque estão sentindo algum incômodo, com dores ou uma fralda molhada, por exemplo.

Preste atenção nos possíveis sinais de cansaço do bebê: esfregar os olhos, mexer na orelha, estar com olheiras. Diante dessas indicações, ponha o bebê no berço, para que ele já vá aprendendo a dormir sem ser no colo. Alguns bebês são mais notívagos que outros, mas por volta de duas semanas de vida eles já podem começar a distinguir entre o dia e a noite. Para ajudá-lo, mantenha a casa bem iluminada durante o dia, não tenha preocupações em evitar os barulhos da rotina doméstica, se ele costuma dormir durante todas mamadas, acorde-o gentilmente e brinque com ele o máximo que puder. À noite, tente não excitá-lo, faça pouco barulho e só acenda o mínimo de luzes que for possível.

Deixe o bebê adormecer sozinho, colocando-o no berço quando ele ainda estiver acordado. Coloque-o no berço mais ou menos no mesmo horário todos os dias, até isso virar uma rotina. Assim ele vai aprender um ritual na hora do sono e é isso que ele sempre vai esperar para dormir. No entanto, para estabelecer esse padrão de adormecer é importante seguir a mesma rotina todos os dias. Tente dissociar o choro da retirada do berço. Procure fazê-lo parar de chorar antes de pegá-lo no colo, para que ele não ache que chorar é a senha para sair do berço.

A complicação mais temida e mais dramática do sono do bebê é a síndrome da morte súbita. Para preveni-la, a Academia Americana de Pediatria recomenda:
•Colocar o bebê para dormir de barriga para cima, com a cabeça de lado.
•Não usar cobertores, travesseiros e mantas no berço ou, se necessário, colocá-las abaixo das axilas do bebê.
•Retirar bichos de pelúcia ou brinquedos do berço.
•Não fumar durante a gravidez e não permitir que ninguém fume perto do bebê.
•Certificar-se de que os protetores de berço estejam bem presos.
•Pedir às pessoas para que lavem bem as mãos antes de segurar o bebê.
•Recusar visitas se elas estiverem doentes.

sexta-feira, 30 de outubro de 2015

Transtorno Dissociativo Motor


Os transtornos motores são os mais comuns do grupo das dissociações.

As queixas que esses pacientes costumam apresentar são fraqueza ao realizar um determinado movimento, andar instável ou inseguro, movimentos anormais, tremores, contrações involuntárias.

Os sintomas costumam se intensificar quando o paciente é observado. Apesar dessas queixas dificilmente esses pacientes se ferem, ao contrário do que acontece nos casos neurológicos propriamente ditos.

Esse distúrbio é aproximadamente cinco vezes mais comum em mulheres do que em homens. Um aspecto que muitas vezes chama a atenção é a relativa acomodação com a situação.

Ao contrário de uma pessoa que repentinamente passa a necessitar de uma cadeira-de-rodas, por exemplo, esses pacientes reagem com relativa tranqüilidade e indiferença a sua incapacidade física, não se importando com seu problema.

quinta-feira, 29 de outubro de 2015

Mais uma notícia "dura de engolir"!


A Agência Internacional de Investigação sobre Câncer (IARC), agência do câncer da Organização Mundial da Saúde, avaliou a carcinogenicidade do consumo de carne vermelha e carne processada.

Depois de uma profunda revisão da literatura científica, um grupo de 22 especialistas de 10 países reunidos pelo Programa de Monografias IARC classificou o consumo de carne vermelha como provavelmente cancerígeno para os seres humanos (Grupo 2A), com base em evidências limitadas.

Esta associação foi observada principalmente para o câncer colorretal, mas as associações também foram vistos para câncer de pâncreas e câncer de próstata.

A carne processada foi classificada como carcinogênico para humanos (Grupo 1), com base em provas suficientes de que o consumo de carne processada provoca câncer colorretal em humanos.

Os peritos concluíram que cada porção de 50 gramas de carne processada ingerida diariamente aumenta o risco de câncer colorretal em 18%.

"Para um indivíduo, o risco de desenvolver câncer colorretal por causa de seu consumo de carne processada permanece pequeno, mas este risco aumenta com a quantidade de carne consumida," diz o Dr. Kurt Straif, Chefe do Programa de Monografias IARC. "Tendo em vista o grande número de pessoas que consomem carne processada, o impacto global sobre a incidência de câncer é de importância para a saúde pública".

O estudo considerou mais de 800 estudos que investigaram associações de mais de uma dúzia de tipos de câncer com o consumo de carne vermelha ou de carne processada em muitos países e populações com diferentes dietas. A evidência mais influente veio de grandes estudos prospectivos de coorte realizados nos últimos 20 anos.

Os resultados corroboram as mais atuais recomendações de saúde pública para limitar a ingestão de carne. No entanto, a carne vermelha tem valor nutricional importante. É preciso que os governos e as agências reguladoras internacionais realizem avaliações de risco, a fim de equilibrar os riscos e os benefícios de comer carne vermelha e carne processada e para fornecer as melhores recomendações dietéticas possíveis, segundo informam os pesquisadores.

A carne vermelha refere-se a todos os tipos de carne de músculo de mamíferos, como carne bovina, vitela, porco, cordeiro, carneiro, cavalo e de cabra.

Carne processada refere-se a carne que tenha sido transformada através de salga, secagem, fermentação, fumo ou outros processos para realçar o sabor ou melhorar a preservação. Exemplos de carne processada incluem bacon, salsicha, presunto, carne enlatada, carne seca ou charque, bem como preparações à base de carne e molhos.

FOnte: World Health Organization (WHO), em 24 de outubro de 2015

terça-feira, 27 de outubro de 2015

Dispneia paroxística noturna



A dispneia paroxística noturna é um tipo de falta de ar que surge após o paciente deitar-se na cama  (adoção da posição horizontal), fazendo com que o mesmo  acorde subitamente durante à noite, precisando sentar-se ou adotar a posição de pé  para melhorar a sua capacidade de respiração.

Este sintoma quando  associado com a dispneia (falta de ar) progressiva aos esforços e a ortopneia (falta de ar logo após adotar a posição horizontal, como deitar-se) são típicos do quadro de uma insuficiência cardíaca descompensada (coração fraco).

A dispneia paroxística noturna ocorre devido a um aumento do retorno do sangue venoso das pernas, quando o paciente adota a posição horizontal . Este maior aporte de sangue das pernas , em direção a um coração insuficiente, acarreta um acúmulo adicional de líquidos nos pulmões (edema pulmonar) ao longo da noite, levando ao aparecimento desse sintoma.

A dispneia paroxística noturna também poderá ocorrer em doenças pulmonares.

Causas:

- Doenças cardíacas :

A maioria das doenças cardíacas que  cursam com insuficiência cardíaca (aguda ou crônica), poderão cursar com dispneia paroxística noturna. Exemplos:  doença arterial coronariana crônica (cardiopatia isquêmica crônica)  e aguda (angina instável e infarto do miocárdio) , doenças das válvulas cardíacas , hipertensão arterial (cardiopatia hipertensiva) , doenças do músculo cardíaco (miocardites e miocardiopatias), arritmias cardíacas , doenças do pericárdio (derrame pericárdico , tamponamento cardíaco e pericardite constritiva crônica) , cardiopatias congênitas , entre outras.

- Doenças pulmonares:

Doenças pulmonares crônicas descontroladas, principalmente a bronquite crônica e a asma brônquica, também poderão causar esse sintoma.

A presença de outros achados (relacionados às doenças pulmonares),como tabagismo crônico, dispneia (falta de ar) aos esforços há um longo tempo , tosse com expectoração (catarro) e sibilos (chio de peito), apontam para às doenças pulmonares como causa desse sintoma.

Investigação da dispneia paroxística noturna:

A base para um correto diagnóstico da dispneia paroxística noturna e suas causas é o exame clínico (anamnese e  exame físico). Exames laboratoriais (com a gasometria arterial ou dosagem do peptídeo natriurético cerebral, chamado de BNP), eletrocardiograma, ecocardiograma, raio X do tórax, prova de função pulmonar, entre outros; poderão ser solicitados para um melhor esclarecimento do caso. A necessidade de cada exame  dependerá do julgamento clínico do médico que acompanha o paciente.

 


“Jet lag”


“Jet lag” (descompensação horária ou dissincronose) é a alteração rápida dos ritmos biológicos dia/noite que ocorre após as mudanças em grandes amplitudes de fusos horários em longas viagens de avião, caracterizada por problemas físicos e psíquicos, especialmente do ciclo do sono. Quando uma pessoa viaja de avião, mudando rapidamente de meridiano (sentido leste-oeste ou vice-versa), pode ocorrer que o dia ou a noite fique mais curto ou mais longo e provoque o fenômeno chamado “Jet lag”.

O “Jet lag” ocorre como consequência de viagens através de diferentes fusos horários, o que se tornou mais comum com as viagens a jato, donde o nome “Jet lag”, porque em inglês jet = jato e lag = diferença de horário. Essa condição não é baseada no tamanho ou duração do voo, se ele é feito dentro do mesmo meridiano ou de meridianos próximos, no sentido norte-sul (ou vice-versa), mas pela distância viajada no sentido leste-oeste (ou vice-versa).

As viagens para o leste geralmente são piores que para o oeste. O “Jet lag” se deve, entre outras coisas, ao distúrbio dos níveis hormonais de hidrocortisona ocasionado pelas mudanças no ritmo circadiano. Outra causa pode ser o fato de a pessoa passar várias noites consecutivas acordada, pois o organismo habitua-se a dormir a uma dada hora e demora a recuperar as horas de sono perdidas e o retorno ao estado normal.

Vários funcionamentos do organismo são integrados com condições ambientais em termos de latitude e longitude, com a rotação da Terra e com a alternância regular do ritmo claro/escuro. Nesses casos estão as secreções hormonais, certos ritmos orgânicos, como a frequência cardíaca e o peristaltismo, por exemplo, os horários de dormir e acordar, os hábitos alimentares, etc.

Quando essas condições mudam, o organismo reage e leva algum tempo para se readaptar às novas condições. Ademais, uma viagem de longa duração que implica em grandes mudanças de fuso horário, implica também em outras mudanças e transtornos que acabam colaborando com o “Jet lag”: voo a grande altitude, com pressão barométrica mantida artificialmente, permanência assentado por muito tempo, mudanças nos hábitos de alimentação e sono, mudanças de clima, situação psicológica especial, etc.

Normalmente, os sintomas do “Jet lag” só se manifestam mais ostensivamente quando a diferença de fuso horário for superior a duas horas. Após uma viagem passando por vários fusos horários, a pessoa sente que seu relógio biológico não está sincronizado com o horário do local.

As alterações provocadas pelo “Jet lag” são diferentes para cada pessoa, podem durar apenas horas ou dias e provocar uma mudança no funcionamento do organismo, principalmente distúrbios do sono e nas horas de refeição, de repouso e da regulação hormonal, que não correspondem mais ao ambiente. A rapidez com que o corpo se ajusta ao novo horário também varia de pessoa para pessoa: algumas pessoas demoram muitos dias para se adaptar ao novo horário, outras demoram poucas horas para fazê-lo. Parece que crianças com menos de três anos de idade não sofrem de “Jet lag”.

Os sintomas principais do “Jet lag” são fadiga, falta de motivação, cefaleia, cansaço, alterações da temperatura corporal, do ritmo cardíaco, dos níveis pressóricos arteriais, de padrões de comportamento e dificuldades de concentração e desorientação. Os sintomas de “Jet lag” são um fator importante nas performances negativas de executivos, desportistas e turistas em geral.

Não há um tratamento consistente, mas medicações homeopáticas e a melatonina têm sido usadas, sendo o emprego delas ainda controverso. Pílulas para dormir não são aconselhadas. A terapia com luzes consiste na exposição da pessoa a 3.000 lux no início do dia, para quem viaja para o leste, ou no final do dia, para quem viaja para oeste, mas é cara e inconveniente.

Nos quatro dias que antecedem a viagem, a pessoa deve passar a se alimentar de acordo com os horários do destino e procurar dormir bem na noite anterior ao voo. Durante a viagem, a pessoa deve beber bastante líquido, evitando café, chá e bebidas alcoólicas. Deve consumir com moderação a comida oferecida a bordo e fazer exercícios de alongamento, especialmente para as pernas e, se for possível, fazer algumas pequenas caminhadas pelo corredor do avião.

segunda-feira, 26 de outubro de 2015

Remédios psiquiátricos são perigosos e viciam?


Típico preconceito por generalização.

Há remédios psiquiátricos que apresentam riscos e devem ser acompanhados com cuidado, como acontece em toda a medicina.

Porém 90% dos psicofármacos são seguros.

Os tranquilizantes viciam de fato mas ninguém fica preso aos tranquilizantes por causa disso ao contrário do que a maioria pensa, inclusive muito médicos.

O termo dependência é um termo pesado, usado para situações graves como o alcoolismo, dependência à cocaína injetável, etc.

A dependência induzida pelos tranquilizantes é 100% reversível, basta que a medicação seja retirada gradualmente.

A grande confusão que é que quanto a cronicidade (permanência prolongada) dos sintomas que os tranquilizantes tratam como a ansiedade.

Os transtornos de ansiedade frequentemente duram décadas ou toda a vida e quando um paciente obtém os benefícios com a eliminação dos sintomas e posteriormente experimentam retirar o tranquilizante e recaem dos sintomas logo são acusados de estarem dependentes quando na verdade houve uma recaída, ou retorno dos sintomas de ansiedade.

É muito difícil diferenciar os sintomas da recaída de ansiedade dos sintomas da abstinência aos tranquilizantes, mas nessas situações "a culpa é sempre do remédio", ainda que não seja possível provar.

A dependência é única preocupação relevante quanto aos tranquilizantes (remédios de tarja preta).

Os antidepressivos podem apresentar certos perigos.

Os do grupo dos tricíclicos podem levar a fatalidade quanto tomados em altas doses, já os inibidores seletivos da recaptação da serotonina não são letais mesmos em mega doses.

Alguns antipsicóticos podem provocar problemas na condução elétrica do coração, o que só é preocupante em cardiopatas, pessoas sem problemas cardíacos não há maiores problemas.

Há um antipsicótico que há 30 anos atrás foi relacionado há diversas mortes por inibição das células de defesa e retirado do mercado.

Reintroduzido no mercado sob cuidados extremos, não provocou o mesmo efeito, pelo menos no Brasil em dez anos não nenhum relato.

Como se pode ver, tudo é questão de análise com bom senso!

sábado, 24 de outubro de 2015

Coisas da memória


A memória é uma forma de registrar informações, como se fosse um arquivo e, como todo processo de arquivamento, exige atenção.

Esquecer um número de telefone, o que almoçou na semana passada ou onde anotou um endereço importante é normal. Entretanto, colocar a culpa desses esquecimentos na memória nem sempre está correto. Muitas vezes o problema é a falta de atenção

A memória é um processo complexo que utiliza os cinco sentidos para captar informações e envolve diferentes habilidades e estágios. Falhas em qualquer uma das etapas pode resultar na perda da informação.

Atenção: habilidade de estar atento para absorver as informações.

Registro / Codificação: registro inicial da informação, assim que é recebida pelo cérebro. Nesse estágio é determinado se o dado será armazenado ou não e isso vai depender da atenção despendida e do quanto a informação é significativa.

Armazenamento: se a informação foi registrada, ficará armazenada na memória de longo prazo.

Consolidação: processo de utilização da informação que foi armazenada. Caso um dado não seja utilizado com frequência, será descartado pelo cérebro.

Evocação / Lembrança: resgate da informação, seja voluntariamente ou porque se fez necessária em algum momento.

É possível classificar a memória de duas formas.

De acordo com a duração da informação:

Memória de trabalho

Estágio inicial que depende da atenção, dura pouco tempo depois de terminado o evento a que se refere. É utilizada para guardar um número de telefone enquanto está sendo discado. Logo depois, o número é descartado pelo cérebro.

Memória de curta duração ou recente

O cérebro armazena a informação tempo suficiente para que ela seja utilizada – isso pode corresponder a minutos, horas e até dias. A informação guardada pode ser algo lido no jornal, por exemplo.

Memória de longa duração

Responsável pela lembrança de episódios ou fatos que aconteceram no passado, também é chamada de memória autobiográfica.


De acordo com o conteúdo da informação ou a função:

Memória prospectiva

Dá a capacidade de lembrar o que deve ser feito no futuro e exige planejamento. Com essa memória é possível saber que há uma reunião marcada para as sete horas.

Memória verbal

Lembrança de eventos que envolvem palavras como, por exemplo, uma história contada por alguém ou a letra de uma música.

Memória Visual

Utilizada para lembrar de figuras ou imagens.

Memória de procedimento

Envolve a lembrança de um procedimento associado a uma habilidade motora ou hábito, como andar de bicicleta, nadar ou dirigir.

Em geral, os problemas de memória começam a se apresentar depois dos 60 anos. Nas pessoas mais jovens, as falhas frequentes estão relacionadas a outros problemas, como distúrbios do sono ou déficit de atenção.

Quem dorme mal, pode mostrar-se mais irritado e com menor capacidade de concentração durante o dia, o que vai incidir diretamente na memória.

A atenção é uma das funções mentais mais atingidas em casos de estresse, depressão, ansiedade e fadiga e, por consequência, os problemas começam a aparecer na memória.

Quando lidamos com muitas informações, nosso cérebro prioriza algumas e descarta outras, assim detalhes como ‘onde está a chave do carro’ podem ser esquecidos e confundidos com problemas de memória.

sexta-feira, 23 de outubro de 2015

Indutores do sono: Halcion ou triazolan


O Halcion é o triazolam, um potente benzodiazepínico indutor do sono

O triazolam é caracterizado por atuar intensamente durante um curto intervalo de tempo, sendo considerado dos mais fortes soníferos produzidos.

Além dos efeitos colaterais comuns aos benzodiazepínicos o triazolam pode provocar lacunas de memória onde a pessoa sob efeito dessa medicação adota comportamentos estranhos à sua própria natureza sem que depois venha a se recordar disso.

Esse efeito talvez só ocorra em pessoas predispostas a alterações de comportamento quando entorpecidas, uma vez que fatos semelhantes podem ser observados em certas pessoas quando alcoolizadas.

Assim não se pode atribuir a essa medicação a característica de induzir a comportamentos anormais.

Nem todas as pessoas que tomam essa medicação estão sujeitas a apresentar esta reação indesejável.

O triazolam foi reintroduzido no mercado por mostrar-se seguro para o uso popular

A dose empregada costuma ser de 0,125 a 0,25 mg via oral ao deitar-se.

Não há testes para o uso em crianças e adolescentes.

Os idosos devem fazer o uso de forma cautelosa.

Para aqueles que nunca usaram hipnóticos, não é recomendável tomar esse como estréia: o triazolam deve ser administrado para idosos que já venham em uso de outros hipnóticos sem sucesso.

Esta medicação é completamente contra-indicada para mulheres grávidas

quinta-feira, 22 de outubro de 2015

A polêmica da fosfoetanolamina


Segundo informações divulgadas pela Anvisa, não existe processo de registro de medicamento apresentado à Agência para que a fosfoetanolamina seja considerada um medicamento. A eficácia e segurança deste produto ainda não foram avaliadas em seres humanos com base nos critérios científicos aceitos mundialmente.

Não há também um protocolo de pesquisa sobre o produto, etapa que antecede o registro de qualquer medicamento, como confirma a Nota Técnica da Anvisa sobre a substância fosfoetanolamina, que vem sendo distribuída pela Universidade de São Paulo (USP) para atender a determinações de processos judiciais movidos por doentes que já faziam uso desta substância.

De acordo com pesquisas independentes, realizadas no Instituto de Química de São Carlos (IQSC), da Universidade de São Paulo (USP), pelo professor aposentado Gilberto Chierice e colaboradores que fizeram parte do Grupo de Química Analítica e Tecnologia de Polímeros, a fosfoetanolamina pode fazer com que células cancerosas se tornem mais visíveis para o sistema imunológico, levando o organismo a atacar as células doentes, o que constitui uma esperança para pacientes com câncer. Mas estes estudos foram realizados apenas com animais e com células humanas em laboratório. Nunca tendo sido estudada a sua segurança e eficácia para uso em seres humanos.

Em determinado momento, esta substância começou a ser produzida e doada a pacientes com câncer para que essas pessoas utilizassem a fosfoetanolamina como medicamento. Sabe-se de relatos de algumas dessas pessoas que dizem “estar curadas do câncer”. No entanto, a legislação federal brasileira proíbe a produção e a distribuição de compostos para uso medicinal sem os devidos registros ou licenças emitidas pelas autoridades competentes. E a fosfoetanolamina não possui nenhum desses registros.

O professor Gilberto Chierice diz ter entrado com vários pedidos junto à Anvisa para liberar a fosfoetanolamina, mas nunca ter tido resposta. Já a agência alega que nunca recebeu qualquer notificação.

Em meados do ano passado, o IQSC decidiu suspender a distribuição do composto aos pacientes, o que gerou forte reação por parte dos usuários da substância. Muitos deles entraram na Justiça para obter o composto. O que fez com que o Instituto de Química produzisse e distribuísse a substância para atender determinações de processos judiciais movidos por doentes que já faziam uso da fosfoetanolamina.

A substância não é fornecida com bula ou informações sobre possíveis efeitos colaterais e contraindicações associadas ao emprego do composto.

Fonte: Anvisa, em 15 de outubro de 2015

quarta-feira, 21 de outubro de 2015

Estresse pós-traumático


O transtorno de estresse pós-traumático (ou stress pós-traumático) é uma condição de saúde mental que é desencadeada por um evento terrível de viver ou testemunhar. Muitas pessoas que passam por eventos traumáticos têm dificuldade de se readaptar e lidar com situações normais por algum tempo, mas com tempo e tratamento adequados costumam melhorar mais rapidamente.

Não se sabe ao certo porque algumas pessoas sofrem de estresse pós-traumático em situações em que outras não apresentam o quadro. Provavelmente ele é causado ou facilitado se a pessoa tem herança para ansiedade e depressão, por aspectos de sua personalidade ou também por traumas sofridos na infância. Em geral, uma pessoa sofre estresse pós-traumático quando vivencia, vê ou fica sabendo sobre um evento envolvendo morte, ameaças, ferimentos graves ou violência sexual.

De um modo geral, o estresse pós-traumático ocorre se a pessoa experimentou trauma intenso ou de longa duração ou se tem uma atividade que faz prever esses eventos, tais como trabalhos militares e de socorro a vítimas. Os eventos que mais comumente levam ao estresse pós-traumático incluem: exposição ao combate, agressão sexual, ataque físico, ameaça com uma arma, desastres naturais, assalto, roubo, acidente de carro, acidente de avião, tortura, sequestro, diagnóstico médico de risco de vida, ataque terrorista, etc.

Os sintomas do transtorno de estresse pós-traumático podem começar dentro de três meses de um evento traumático, mas, às vezes, não aparecem até anos após o evento. Estes sintomas podem ser agrupados em quatro tipos: memórias intrusivas, prevenção, mudanças negativas no pensamento e no humor e/ou mudanças nas reações emocionais.

Os sintomas de memórias intrusivas compreendem lembranças recorrentes e indesejadas do evento traumático, revivência do evento traumático, como se estivesse acontecendo novamente (flashbacks), sonhos perturbadores sobre o evento que causou o trauma e reações físicas significativas como, por exemplo, elevação da pressão arterial ou diarreia.

Os sintomas de prevenção podem incluir a tentativa de não pensar ou não falar sobre o evento traumático e evitação dos lugares, atividades ou pessoas que lembrem o evento traumático.

Os sintomas de mudanças negativas no pensamento e no humor podem se manifestar por sentimentos negativos sobre si mesmo ou sobre outras pessoas, incapacidade de experimentar emoções positivas, sentir-se emocionalmente entorpecido, falta de interesse em atividades antes apreciadas, desesperança em relação ao futuro, não se lembrar de aspectos importantes do evento traumático e dificuldade em manter relações sociais estreitas.

As mudanças nas reações emocionais podem se dar por aumento da irritabilidade, explosões de raiva ou comportamento agressivo, atitude de estar sempre em guarda para o perigo, sentimentos de culpa ou vergonha, comportamento autodestrutivo, dificuldade de concentração, problemas para conciliar o sono e tornar-se facilmente assustado.

Esses sintomas podem variar em intensidade ao longo do tempo e muitas vezes podem ser revividos mediante algum estímulo que relembre o fato traumático.

O transtorno de estresse pós-traumático é diagnosticado com base nos sinais e sintomas e numa avaliação psicológica completa. Segundo o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5), da Associação Psiquiátrica Americana, o diagnóstico exige a exposição a um evento que envolva ameaça de morte, violência ou ferimentos graves que a pessoa tenha experimentado ou presenciado ou se isso aconteceu a alguém muito próximo.

O tratamento primário é a psicoterapia, mas muitas vezes inclui também medicamentos para a ansiedade e/ou depressão. Combinados, estes tratamentos podem ajudar a melhorar os sintomas e ensinar a pessoa a lidar com eles. Podem também evitar que a pessoa desenvolva outros problemas relacionados com sua experiência traumática, como depressão, ansiedade ou abuso de álcool ou drogas.

Obter ajuda e apoio oportunos podem impedir que as reações de estresse normais se agravem e se transformem em estresse pós-traumático ou evitam que a pessoa use métodos pouco saudáveis de enfrentamento.

Após passar por um evento traumático, muitas pessoas têm sintomas de estresse pós-traumático. No entanto, a maioria das pessoas expostas a traumas não desenvolve esse transtorno, em longo prazo. Tudo dependerá da personalidade prévia do indivíduo.

terça-feira, 20 de outubro de 2015

Melatonina


A melatonina é uma forma artificial de um hormônio produzido por algumas plantas e animais superiores. No homem, este hormônio é produzido pela glândula pineal ou hipófise, durante a noite, para ajudar a regular o sono e a vigília. Sua produção diminui com o envelhecimento e é por isso que os distúrbios de sono são mais frequentes em idosos.

A melatonina atua como mediadora entre os ciclos ambientais claro/escuro. Em humanos, a melatonina tem sua principal função de regular o sono. Ou seja, em um ambiente escuro e calmo, os níveis de melatonina do organismo aumentam, causando o sono. Outra função atribuída à melatonina é a de antioxidante, agindo na recuperação das células epiteliais expostas à radiação ultravioleta e ajudando na recuperação dos neurônios afetados pela doença de Alzheimer, episódios de isquemia cerebral e epilepsia. Acredita-se também em uma ação antitumoral.

A melatonina tem sido usada como um auxílio eficaz na dificuldade de adormecer e/ou manter o sono. É também provável que seja eficaz no tratamento de distúrbios do sono em pessoas cegas, no tratamento de jet lag (problemas de fuso horário em viagens aéreas longas), na hipertensão arterial, nos tumores, nas baixas das plaquetas, na insônia causada pela retirada de drogas ou na ansiedade causada por cirurgia.

Uma forma tópica de melatonina aplicada à pele é possivelmente eficaz na prevenção de queimaduras solares. A melatonina também tem sido usada para tratar a infertilidade, para melhorar os problemas do sono causados pelo trabalho por turnos ou para melhorar o desempenho atlético, mas nem sempre se tem mostrado eficaz no tratamento destas condições.

Outros usos, ainda não comprovados, incluem um adjuvante do tratamento da depressão, do transtorno bipolar, da demência, da degeneração macular, do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, do aumento da próstata, da síndrome da fadiga crônica, da fibromialgia, da síndrome das pernas inquietas, das úlceras de estômago, da síndrome do intestino irritável, da retirada da nicotina e de muitas outras condições. Não é certo que a melatonina sozinha seja eficaz no tratamento de qualquer condição médica. Ela é frequentemente vendida em farmácias, lojas de produtos naturais ou farmácias de manipulação, como um suplemento dietético.

A melatonina deve ser evitada por pessoas com diabetes mellitus, depressão, distúrbios de coagulação do sangue, pressão arterial alta ou baixa, epilepsia ou que estiverem usando qualquer medicamento para prevenir a rejeição de órgãos transplantados. Não se sabe se a melatonina pode ser usada na gravidez ou se irá prejudicar o feto. Também não se sabe se ela passa para o leite materno e se poderia prejudicar o bebê. Por isso, este produto não deve ser usado por mulheres grávidas ou que estejam amamentando. As doses altas de melatonina podem comprometer a ovulação, tornando a gravidez mais difícil e devem ser usadas com cuidado por pessoas que estejam tomando antibiótico, aspirina, paracetamol, pílula anticoncepcional, insulina, medicamentos orais para o diabetes, medicamentos estupefacientes para dor, antiácidos, medicações para problemas cardíacos ou para pressão arterial, anticoagulantes, anti-inflamatórios ou esteroides. Embora vasta, nem todas as interações possíveis estão contidas nessa lista e mais outras medicações podem interagir com a melatonina.

A melatonina só deve ser usada com indicação e orientação médicas, pois a dose ideal varia bastante de uma pessoa para outra, assim como o horário no qual ela deve ser ingerida.

A melatonina é uma medicação segura, quando tomada por período curto de tempo (até 2 anos em algumas pessoas), mas pode ocorrer uma reação alérgica, com urticária, dificuldade respiratória, inchaço do rosto, lábios, língua ou garganta. Nesses casos, a pessoa precisará de ajuda médica de emergência.

Embora nem todos os efeitos colaterais sejam conhecidos, os mais comuns são sonolência diurna, humor deprimido, sentimento de irritabilidade, dor de barriga, dor de cabeça e tonturas. Esta não é uma lista completa dos efeitos secundários e outros mais podem ocorrer.

segunda-feira, 19 de outubro de 2015

Deficiência de vitamina D: o que ela acarreta para o organismo




Conhecida como a vitamina do sol, a vitamina D é produzida pelo corpo em resposta à exposição da pele à luz solar. Ela também ocorre naturalmente em alguns alimentos, como alguns peixes, óleos de fígado de peixe, gemas de ovos, produtos lácteos e cereais fortificados. Não há dúvida de que a vitamina D desempenha um papel vital na saúde e no bem-estar das pessoas e deve-se agir de modo a garantir seus níveis normais.

Em geral, a maioria dos especialistas acha que o nível sanguíneo da vitamina D deva ficar em 30 a 40 ng/mL. Se a pessoa evitar o sol, sofrer de alergias ao leite ou adotar uma dieta vegetariana estrita, poderá ter níveis mais baixos e estar em risco de deficiência da vitamina D.

Como a atuação da vitamina D depende da luz solar, a exposição ao sol é essencial. Por isso, as pessoas que vivem em regiões setentrionais, usam vestes longas ou coberturas na cabeça ou têm uma ocupação que evita a exposição ao sol estão em maiores riscos de sofrerem as consequências da deficiência de vitamina D.

Outra causa pode ser uma dieta vegetariana estrita, em que a pessoa deixa de consumir os níveis recomendados de vitamina D, ao longo do tempo, já que a maioria das fontes naturais é de origem animal. Na pessoa de pele escura, o pigmento de melanina reduz a capacidade de produzir vitamina D em resposta à exposição à luz solar. Por isso, os idosos de pele escura têm um risco mais alto de deficiência dessa vitamina.

Pessoas que tenham má absorção de gordura (por exemplo, a doença de Crohn, doença celíaca, etc.) e as pessoas que fizeram cirurgia bariátrica são frequentemente incapazes de absorver o suficiente da vitamina D, que é solúvel em gordura. Alguns medicamentos podem aumentar a degradação de vitamina D e levar a níveis baixos. As pessoas com doença renal crônica, hiperparatireoidismo, desordens crônicas de formação de granuloma e alguns linfomas também podem ter uma perda de vitamina D. As pessoas com mais de 70 anos têm diminuída a sua capacidade de sintetizar vitamina D a partir da exposição ao sol, mas embora isto possa causar algum impacto, não causa mais deficiência que os outros fatores de risco.

A vitamina D promove a absorção de cálcio no intestino, mantém os níveis de cálcio no sangue para permitir a mineralização normal do osso e previne que os níveis sanguíneos de cálcio fiquem anormalmente baixos, o que pode levar à tetania, entre outras consequências. Ela também é essencial para a síntese do tecido ósseo, porque ajuda o organismo a usar o cálcio da dieta. Por isso, ela é especialmente importante no período de crescimento e, nas mulheres, no período da menopausa, em que o risco de osteoporose está aumentado.

Tradicionalmente, a deficiência de vitamina D tem sido associada ao raquitismo nas crianças e osteomalácia (enfraquecimento dos ossos) nos adultos, mas cada vez mais tem-se revelado a importância dela na proteção contra uma série de problemas de saúde. A vitamina D parece desempenhar um papel importante na prevenção e tratamento de várias condições médicas, incluindo a diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2, hipertensão arterial, intolerância à glicose e esclerose múltipla.

Para muitas pessoas, os sintomas são sutis e às vezes passam despercebidos. No entanto, mesmo sintomas leves podem representar riscos importantes para a saúde. Os sintomas mais comuns são dor óssea e fraqueza muscular. Os baixos níveis sanguíneos de vitamina podem causar, além de doenças ósseas, doenças metabólicas, cardiovasculares e autoimunes, câncer, infecções e desordens cognitivas, além de prejuízo cognitivo em idosos e asma grave em crianças.

A deficiência de vitamina pode ser constatada em um exame de sangue simples, que deve ser pedido quando houver situações de risco, mesmo na ausência de sintomas. Comparando os resultados obtidos com os valores de referência, o médico pode diagnosticar a deficiência, se houver.

A vitamina D deve ser suplementada através de correções na dieta e/ou de medicações. Existem dois tipos de vitamina D: D2 e D3. A vitamina D3 é a que melhor corrige os níveis sanguíneos baixos de vitamina D e por isso deve ser a preferida. A quantidade em que ela deve ser tomada depende da gravidade da deficiência. Nos meses de pouco sol devem ser usadas quantidades um pouco maiores do que nos demais meses. Os suplementos de vitamina D devem ser tomados com uma refeição que contenha gordura, porque a vitamina D é lipossolúvel.

A ingestão excessiva de vitamina D, na tentativa de corrigir a deficiência, pode levar a níveis elevados de cálcio no sangue (hipercalcemia), fraqueza, confusão mental, constipação, perda de apetite e desenvolvimento de depósitos dolorosos de cálcio.

sábado, 17 de outubro de 2015

Herpes-zóster



A infecção pelo vírus Varicela-zóster tem dois tipos de manifestação, a varicela ou catapora e o herpes-zóster. O herpes-zóster é uma erupção cutânea dolorosa que ocorre em aproximadamente 1 milhão de pessoas nos Estados Unidos anualmente.

O herpes-zóster pode se desenvolver em qualquer pessoa que tenha tido varicela. Cerca de 95% da população adulta dos EUA teve varicela e, portanto, pode desenvolver herpes-zóster. Aproximadamente um terço das pessoas terá um episódio de herpes-zóster, e a frequência aumenta com a idade. O herpes-zóster ocorre quando o vírus varicela-zóster é reativado do estado latente em que se encontra na raiz dorsal ou gânglios dos nervos cranianos e espalha-se através do nervo aferente para a pele.

O herpes-zóster causa uma erupção cutânea de faixa estreita, característica na coluna vertebral em região anterior de tórax, usualmente em apenas um lado do corpo; ela também pode ocorrer na face, nos olhos, na boca e nas orelhas. A erupção inclui inflamação da pele e bolhas, dura cerca de 2-4 semanas, e às vezes provoca cicatrizes e alterações pigmentares permanentes. A dor pode ser intensa e incapacitante, ocorre com frequência na distribuição da erupção.

O herpes-zóster pode ocorrer em qualquer idade, em alguém que tenha tido varicela. Antes da vacinação se tornar disponível em 1995, quase todas as crianças tnham contraído varicela e, portanto, a maioria dos adultos nos Estados Unidos são expostos a este risco. Por exemplo, anticorpos contra o vírus são encontrados atualmente em mais de 95% das pessoas com idade entre 20- 29 anos, e mais de 98% das pessoas com idades acima de 30 anos.

A idade é o principal fator de risco para o desenvolvimento de herpes-zóster. O risco de adultos acima de 80 anos adquirirem o herpes-zóster é dez vezes maior do que crianças com menos de dez anos de idade. O herpes-zóster se torna mais comum a partir dos 60 anos, e em pacientes que tenham deficiência da imunidade. Também ocorre mais frequentemente em pessoas imunocomprometidas, tratadas com quimioterapia, radioterapia, ou esteroides, e pessoas com doenças relacionadas com a imunossupressão como SIDA, diabetes mellitus, ou neoplasias. Caso de varicela antes de um ano de idade também aumenta o risco. A imunidade se desenvolve quando uma pessoa tem herpes-zóster, de modo que a recidiva é incomum. A exposição a uma pessoa com herpes-zóster pode levar a varicela a uma pessoa que não tenha tido a doença.

A manifestação clínica característica é uma erupção cutânea em faixa no dermátomo que corresponde ao nervo afetado. A erupção é unilateral e não cruza a linha média. As lesões se iniciam como pápulas eritematosas que rapidamente evoluem para vesículas e bolhas e após 3-4 dias as lesões podem se tornar pustulares e ocasionalmente hemorrágicas, em 7 a 10 dias as lesões podem se tornar crostosas. A sobreposição de lesões em dermátomos adjacentes ocorre em 20% dos pacientes. Os dermátomos mais comumente envolvidos são os torácicos, seguidos por cranianos (especialmente trigeminal), lombar e cervical. Os dermátomos sacrais são menos frequentemente desenvolvidos.

O envolvimento simultâneo de dermátomos não contíguos nunca ocorrem em hospedeiros imunocompetentes, mas encontrar algumas lesões cutâneas isoladas fora do dermátomo primário não é incomum. O diagnóstico é mais difícil em pacientes que têm dor nevrálgica antes das lesões cutâneas se desenvolverem.

Os pacientes podem relatar sensações localizadas que variam de leve prurido até parestesias ou dor severa que precedem o desenvolvimento das lesões da pele por 1-5 dias, ou mesmo semanas, ocasionalmente. A dor que é provocada por um toque ou luz pode estar presente. Outros possíveis sintomas incluem uma sensação geral de mal estar, dor de cabeça, fotofobia e mal-estar. Febre significativa é rara.

Entre estas complicações é importante destacar o zóster oftálmico, que representa 10% a 25% de todos os casos de herpes-zóster, e não tem qualquer correlação conhecida com idade, sexo, ou gravidade da erupção cutânea. Um indicador comum do herpes-zóster oftálmico é o aparecimento de vesículas na ponta do nariz, o que é conhecido como sinal de Hutchinson. A ocorrência de dor de ouvido grave, fraqueza de musculatura facial e erupção cutânea identifica a Síndrome Ramsay-Hunt, uma infecção do nervo facial causada pelo vírus Varicela-zóster.

A Varicelazóster pode ainda causar vasculite de sistema nervoso central, resultando em sintomas semelhantes ao AVC com hemiparesia contralateral ao acometimento trigeminal. A patogênese desta doença parece ser invasão direta de artérias cerebrais pelo vírus zóster ao longo da primeira divisão do nervo trigêmeo, resultando na inflamação da artéria carótida interna ou em um de seus ramos no lado ipsilateral à erupção cutânea. Hemiparesia contralateral ocorre como uma complicação tardia de herpes-zóster oftálmico, com o intervalo médio de erupção para aparecimento de sintomas neurológicos cerca de sete semanas. Os intervalos de até seis meses foram relatados. Os clínicos devem avaliar os doentes com hemiparesia que seguem com um episódio de herpes-zóster oftálmico por semanas ou meses para uma possível variável da vasculite do sistema nervoso central relacionadas com o vírus.

Os estudos de imagem geralmente mostram mudanças consistentes com infarto cerebral. A angiografia é geralmente diagnóstica, mostrando inflamação, estreitamento e trombose dos ramos proximais da artéria cerebral média ou anterior. Muitos pacientes com vasculite lunifocal ou multifocal devido ao vírus Varicela-zóster têm ataques isquêmicos transitórios (AIT), alterações do estado mental, ou ambos, dentro de semanas a meses após o quadro de zóster e antes de isquemia franca se desenvolver. A ressonância magnética mostra geralmente uma ou mais lesões isquêmicas, angiografia por ressonância magnética podem mostrar estenose arterial, e exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) geralmente mostra pleocitose mononuclear e até mesmo bandas oligoclonais.

A disseminação do vírus Varicela-zóster ao sistema nervoso central pode causar vasculopatia multifocal em indivíduos imunológicos em raras ocasiões; embora seja mais comum em pacientes imunocomprometidos. Deve-se considerar a possibilidade de vírus Varicela-zóster em pacientes com estado mental alterado ou achados neurológicos focais durante ou após um episódio de herpes-zóster. A apresentação clínica é na maioria das vezes acidentes isquêmicos transitórios; acidente vascular cerebral; ou delírio agudo ou subagudo que pode ser acompanhada de outros sinais, incluindo dor de cabeça, meningismo, febre, ataxia ou convulsões. Mesmo na ausência de uma história de erupção cutânea, vasculopatia multifocal é uma causa possível de acidente isquêmico transitório ou acidente vascular cerebral em adultos.

A necrose aguda da retina pode ser uma complicação tardia da doença. Alterações visuais geralmente ocorrem semanas a meses após um episódio de herpes-zóster agudo. O zóster anterior pode ter sido em qualquer dermátomo (não necessariamente trigeminal), sugerindo que o vírus zóster atinja a retina pela via hematógena. O vírus zóster da varicela foi cultivado a partir de amostras de biópsia da retina, e antígenos e ácidos nucleicos têm sido detectados no humor vítreo e no tecido da retina.

O exame de fundo de olho revela lesões granulares, não hemorrágicas, amareladas que rapidamente se estendem e se aglutinam, muitas vezes resultando em descolamento de retina.

O diagnóstico é clínico e usualmente óbvio na apresentação. Quando o diagnóstico clínico de herpes-zóster não é claro, os médicos podem pedir testes laboratoriais de confirmação. A sensibilidade da cultura viral varia de 30-70%, mas a especificidade é de 100%. A recuperação do vírus zóster da varicela é altamente dependente da fase das lesões, qualidade da amostra recolhida, e o tempo decorrido entre a inoculação e a coleta de amostras de cultura de tecidos. Para o rendimento máximo, a coleta deve ser feita por aspiração de fluído para uma seringa contendo meio de transporte viral e entregues imediatamente para o laboratório de virologia.

A PCR é útil para detectar DNA de vírus da varicela zóster em fluidos e pode ser utilizada para detectar o DNA de fluido aspirado das vesículas. Em pacientes com suspeita de mielite pelo vírus Varicela-zóster, o PCR do líquido céfalo-raquidiano (LCR) é o teste de escolha.

O diagnóstico rápido pode ser obtido pela pesquisa direta de antibiótico por fluorescência ou DFA. O DFA é mais sensível do que a cultura viral e é uma alternativa adequada quando a PCR não está disponível. Usando a técnica de Tzanck modificada, as células são raspadas da base da lesão com uma lâmina de bisturi ou bisel de uma agulha de grosso calibre e colocadas numa lâmina, em seguida, coradas, utilizando anticorpos monoclonais de fluoresceína-conjugado para detectar glicoproteínas virais. Ao contrário de um esfregaço tradicional. O esfregaço obtido por esta técnica pode distinguir entre herpes simples e vírus Varicela-zóster. Vantagens adicionais em relação à cultura viral são menor custo e tempo de resposta rápido.

Os pacientes com herpes-zóster são, por definição, Varicela-zóster-seropositivos no início da doença, pois já tiveram contato com o vírus. Embora alguns pacientes tenham um aumento nos títulos de autoanticorpos durante episódio de varicela zoster vírus, a sorologia não é um método de diagnóstico muito sensível ou específico. A maioria dos laboratórios usam métodos ELISA ou látex. Os ensaios mais sensíveis, como o anticorpo fluorescente para a membrana ou ELISAs de nova geração não estão amplamente disponíveis. O teste de aglutinação em látex é geralmente mais sensível do que o ELISA para detecção de anticorpos contra o vírus Varicela-zóster após infecção natural ou vacinação.

Pacientes com herpes-zóster que não apresenta melhora pode indicar a presença de infecção bacteriana concomitante. Uma variante do zóster é o zóster oftálmico, que representa 10% a 25% de todos os casos de herpes-zóster, e não tem qualquer correlação conhecida com idade, sexo, ou gravidade da erupção cutânea.

Se a erupção cutânea não é acompanhada de dor ou parestesias e a erupção não segue a distribuição de um dermátomo ou se a dor nevrálgica persistir sem a típica erupção de pele, um diagnóstico alternativo deve ser considerado.

Quando a apresentação de herpes-zóster é atípica ou complexa, deve-se procurar avaliação especializada para descartar outros diagnósticos diferenciais.

A Varicela-zóster produz uma erupção cutânea característica no dermátomo envolvido. Alterações na pele incluem um exantema maculopapular eritematoso seguido pelo aparecimento de vesículas claras para 3-5 dias e pustulação e formação de crostas subsequente. As lesões de pele curam dentro de 2-4 semanas. Os pacientes podem relatar as sensações que variam de leve coceira ou formigamento à dor severa que precede o desenvolvimento de lesões de pele. Quando o diagnóstico clínico de herpes-zóster não é óbvio, os médicos devem pedir confirmação laboratorial. Doenças de pele comumente confundidas com herpes-zóster incluem dermatite de contato e infecção por herpes simples.

A neuralgia pós-herpética é a complicação mais importante do zóster, e persiste por mais de três meses após as lesões se resolverem. A frequência de neuralgia pós-herpética entre as pessoas = 60 anos de idade é de cerca de 40% em um mês após o início do exantema, 13% em três meses, e cerca de 7% em um ano. A intensidade da dor pode variar de leve a incapacitante. A neuralgia pós-herpética ocorre com maior frequência com o aumento da idade, dor aguda severa, e uma área de superfície maior com lesões de pele.

Tratamento

Três drogas antivirais são administradas por via oral, aprovadas nos Estados Unidos para o tratamento de herpes-zóster em pacientes imunocompetentes: famciclovir, valaciclovir, acyclovir são todos eficazes para tratamento do herpes-zóster, embora o famciclovir seja preferido porque tem posologia mais simples. As medicações antivirais e sua posologia são sumarizadas abaixo:

-famciclovir, 500 mg por via oral 3 vezes por dia durante 7 dias;
-valaciclovir, 1 g por via oral 3 vezes por dia durante 7 dias;
-aciclovir 800 mg por via oral 5 vezes ao dia por 7 dias.

O aciclovir só deve ser utilizado se nem o famciclovir nem valaciclovir estiverem disponíveis, já que o esquema de administração complicado do aciclovir reduz a probabilidade de conformidade e suas características farmacocinéticas são inferiores aos do famciclovir e do valaciclovir.

O valor da terapia antiviral para pacientes que se apresentam com mais de 72 horas de sintomas não foi estudado adequadamente. Apesar da falta de evidências, no entanto, a terapia antiviral é recomendada mesmo para pacientes com avaliados com mais de 72 horas do aparecimento do rash ou quando existem complicações motoras ou oculares.

Considerações de custo-benefício favorecem o tratamento de pacientes com herpes-zóster que têm mais de 50 anos de idade por causa do risco maior de complicações, especialmente neuralgia pós-herpética, em pessoas idosas. O tratamento é particularmente aconselhado para pacientes idosos com dor intensa e uma grande área de pele envolvida, que são fatores de risco para dor prolongada. A terapia antiviral é opcional para pacientes mais jovens com dor leve e limitado envolvimento cutâneo porque estes pacientes estão em risco relativamente baixo para a dor severa ou prolongada.

Aciclovir por via intravenosa deve ser administrado em pacientes com herpes-zóster, que é complicada pelo envolvimento do sistema nervoso central, especialmente mielite. A dose para os indivíduos imunocompetentes é de 10 a 15 mg/kg, a intervalos de 8 horas em doentes com função renal normal.

A disseminação do vírus herpes-zóster para órgãos viscerais, incluindo o fígado e os pulmões, bem como o sistema nervoso central, é um risco para imunocomprometidos, mas raramente ocorre em indivíduos imunocompetentes. O aciclovir por via intravenosa deve ser considerado para pacientes imunocompetentes com herpes-zóster e envolvimento visceral, embora não existam dados de estudos prospectivos para apoiar esta recomendação.
Herpeszóster oftálmico é particularmente grave por causa do potencial para complicações oculares adversas com danos ao olho ou estruturas circundantes, incluindo ceratite estromal, uveíte, esclerite ou episclerite, e necrose da retina. Na ausência de terapia antiviral, aproximadamente 50% dos pacientes com herpes-zóster oftálmico desenvolverá alguma destas complicações.

Os pacientes com herpes-zóster-oftálmico devem ser tratados com terapia antiviral oral, mesmo que as lesões estejam presentes há mais de 72 horas.

A dor do herpes-zóster pode reduzir significativamente o estado funcional e a qualidade da saúde. Os médicos não devem subestimar a gravidade da dor nevrálgica e devem ter em mente que mesmo pacientes com envolvimento relativamente limitado da pele podem ter sintomas graves. Portanto, o manejo da dor agressiva se justifica. Em alguns casos, analgésicos comuns como paracetamol e dipirona sao suficientes para o controle da dor, mas em dor moderada a grave outras medicações devem ser utilizadas incluindo opioides como a oxicodona. No início do curso da doença, pode ser útil adicionar anticonvulsantes, como a gabapentina ou antidepressivos tricíclicos, embora os efeitos secundários anticolinérgicos de alguns antidepressivos tricíclicos, tais como a amitriptilina, possam causar problemas em pacientes idosos. Um estudo duplo-cego mostrou diminuição importante da dor com uma dose única de 900 mg de gabapentina.

A maioria dos pacientes com herpes-zóster pode ser tratado ambulatorialmente, no entanto, aqueles com infecção por herpes-zóster disseminada ou envolvimento ocular podem precisar ser hospitalizadas para observação, suporte clínico e terapia com aciclovir por via intravenosa.

Uma revisão da Cochrane concluiu que nenhuma evidência suporta o uso de corticosteroides para prevenir a neuralgia pós-herpética. No entanto, alguns médicos prescrevem corticosteroides orais porque acreditam que essas drogas proporcionam outros benefícios sintomáticos para pacientes. Um estudo demonstrou que a adição de prednisolona ao aciclovir melhorou a cura da erupção cutânea e reduziu a dor moderada a grave, mas não a dor leve produzida durante a fase aguda da doença; no entanto, prednisolona não reduziu a frequência da neuralgia pós-herpética ou o tempo para completar a melhora da dor. Pode-se considerar o uso de prednisona 40-60 mg por via oral ao dia em pacientes com o herpes-zóster com mais de 50 anos de idade que têm dor moderada a grave em apresentação. No entanto, devemos lembrar que a terapia com corticosteroide pode causar efeitos adversos potencialmente graves, a prednisona também não deve ser utilizada em doentes em que a terapêutica esteroide é relativamente contraindicada, tal como em pacientes com diabetes mellitus, osteoporose, ou gastrite. Por final, os corticosteroides jamais devem ser usados sem terapêutica antiviral concomitante.

Outras medidas potencialmente úteis incluem:
-Manter lesões cutâneas limpas e secas para reduzir o risco de superinfecção bacteriana;
-Lavar erupção cutânea com água e sabão e depois secar com cuidado;
-Embeber adstringentes quentes ou frios nas lesões pode ser calmante;
-Considerar usar um curativo estéril, não oclusivo não aderente para proteger as lesões e promover a cura, especialmente em pacientes com herpes-zóster com o aumento da sensibilidade da pele;
-Usar roupas folgadas para o conforto;
-Lembrar que cremes ou pomadas (incluindo aciclovir tópica ou penciclovir) não têm nenhum papel no manejo de herpes-zóster.

Em pacientes com herpes-zóster oftálmico e imunodeprimidos, a terapia com aciclovir endovenoso melhora a evolução clínica. O aciclovir por via intravenosa, de 10 mg / kg a 15 mg / kg, a cada 8 horas, durante 10 a 14 dias (em doentes com função renal normal), seguido de valaciclovir oral, 1 g; 3 vezes por dia, durante 4-6 semanas é indicado nestas situações.

Prevenção

A vacina para a Varicela-zóster é recomendada em todas as crianças e adultos que são soronegativos para os anticorpos do vírus da Varicela-zóster. A vacina ainda é recomendada em pacientes com mais de 60 anos de idade, independente de episódio prévio de varicela, para prevenção do herpes-zóster e tem ainda benefício potencial para prevenção do zóster em pacientes com 50-59 anos de idade.

Os medicamentos antivirais, tais como aciclovir e o valaciclovir, não devem ser usados no prazo de 24 horas antes ou 14 dias após a vacinação. A vacina pode ser administrada ao mesmo tempo que a vacina da gripe, sem alterar a resposta imune.

Um estudo com mais de 30.000 adultos com uma história de varicela com maior ou igual a 60 anos de idade, mostrou que a vacina diminuíu a incidência e a gravidade do herpes-zóster e neuralgia pós-herpética. A vacina reduziu o ônus da doença devido ao herpes-zóster em 61,1%, reduziu a incidência de neuralgia pós-herpética em 66,5%, e reduziu a incidência de Herpes- zóster em 51,3%.

sexta-feira, 16 de outubro de 2015

Babesiose


A babesiose humana é uma doença infecciosa causada por protozoários intraeritrocíticos do gênero babesia. A doença foi nomeada desta forma após Victor Babes, um patologista e microbiologista húngaro, ter identificado microrganismos intraeritrocíticos como a causa da hemoglobinúria febril em bovinos em 1888.

Cinco anos mais tarde, Smith e Kilborne identificaram um carrapato como vetor para a transmissão de babesia bigemina em bovinos no Texas. Essa observação estabeleceu pela primeira vez que um artrópode poderia transmitir um agente infeccioso a um hospedeiro vertebrado.

O primeiro caso humano documentado de babesiose não foi reconhecido até cerca de meio século depois. O primeiro caso de pessoa imunocompetente foi identificado na ilha de Nantucket.

O agente causal era a babesia microti (babesia microti), e o vetor identificado foi o carrapato Ioxodes dammini, casos adicionais ocorreram na ilha, e a doença se tornou conhecida como "febre Nantucket".

A infecção pelo babesia microti é quase tão comum quanto a doença de Lyme em algumas áreas dos Estados Unidos da América. Existem mais de 100 espécies de babesia que infectam uma grande variedade de animais selvagens e domésticos, mas apenas alguns têm sido documentados como infectando humanos.

A esmagadora maioria dos casos nos Estados Unidos são causadas por babesia microti e muitos casos ainda não são relatados.

Um segundo grupo de babesia é a babesia duncan que causa um pequeno número de casos que foram identificados na costa do Pacífico nos EUA. Um terceiro grupo é o da babesia divergens que causa casos esporádicos nos Estados Unidos da América, mas é a principal causa de babesiose na Europa.

Casos esporádicos de babesiose foram relatados na África, na Austrália e na América do Sul.
A babesia microti é transmitida principalmente para as pessoas por Ioxodela scapularis (l.scapularis).

A progressão da I. scapularis através de cada uma das três fases do seu ciclo de vida (larva, ninfa e adulto) requer uma refeição de sangue de um hospedeiro vertebrado.

O reservatório primário é o rato. Apesar de carrapatos adultos poderem transmitir babesia microti, a maioria dos casos resultam da exposição à ninfa dos carrapatos.

Existem ainda casos descritos de transmissão transplacentária de babesia microti.

Algumas espécies de babesia são transmitidas através de transfusão de sangue ou derivados. A maioria dos casos de infecção ocorre a partir do início do verão até o final do outono.

Ciclo de vida

A babesia microti sofre alterações dentro do carrapato que é seu vetor de desenvolvimento e no hospedeiro reservatório. Quando carrapatos alimentam-se de ratinhos infectados, os gametócitos acumulam no intestino do carrapato e diferenciam-se em gametas. Gametas se fundem para formar zigotos que migram através do epitélio intestinal, onde eles maturam em oocinetes que se movem para as glândulas salivares e tornam-se blastos. Como as ninfas de carrapatos se alimentam no início do ano seguinte, vários milhares de esporozoítas são entregues ao hospedeiro vertebrado. Esporozoítos se aderem aos eritrócitos, e uma vez dentro dos eritrócitos, os esporozoítos amadurecem em trofozoítas, que eventualmente formam quatro merozoitas. Os merozoitas causam ruptura do eritrócito hospedeiro.

Quadro clínico

As manifestações clínicas da babesiose variam desde infecção subclínica ou assintomática até casos de doença fulminante resultando em morte. A maioria dos pacientes sintomáticos torna-se doente 1-4 semanas após a picada de um carrapato infectado e 1-9 semanas (mas até seis meses em um caso relatado), após transfusão de sangue contaminado. Depois de um início gradual de quadro de mal-estar geral, fadiga e febre, com um pico de temperatura que pode ser tão elevada como 40 °C. Calafrios e sudorese são comuns e podem ser acompanhados de cefaleia, mialgias, anorexia, tosse não produtiva e artralgias. Outros sintomas incluem vômitos ocasionais, náuseas, dor de garganta, dor abdominal, sufusão conjuntival, fotofobia, perda de peso, labilidade emocional, depressão e hiperestesias. Ao exame físico, a febre é o sinal mais comum. Pode ser acompanhada de esplenomegalia ou, ocasionalmente, por eritema da faringe, hepatomegalia, icterícia, ou retinopatia com hemorragias.

Exames complementares

Os achados laboratoriais são consistentes com uma anemia hemolítica leve a moderada e incluem um hematócrito baixo, baixo nível de hemoglobina, baixo nível de haptoglobina, contagem elevada de reticulócitos e aumento de lactato desidrogenase. A trombocitopenia é comumente observada. A doença geralmente dura 1-2 semanas, mas a fadiga pode persistir por meses, parasitemia assintomática pode persistir por vários meses após a terapia padrão ser iniciada, ou por mais de um ano, se o paciente não receber tratamento. A doença pode apresentar recidiva em pacientes gravemente imunocomprometidos, apesar de 7-10 dias de terapia antimicrobiana, e podem persistir por mais de um ano se não forem adequadamente tratados.

A gravidade da babesiose depende principalmente do estado imune do paciente e de quais espécies de babesia causam a infecção. Cerca de metade das crianças e um quarto dos adultos previamente saudáveis que estão infectadas com babesia microti têm infecções assintomáticas. Os casos assintomáticos, leves e moderados geralmente ocorrem em pessoas imunocompetentes.

Em contraste, a babesiose por babesia micoti grave requer internação hospitalar e é comum entre os pacientes que foram submetidos à esplenectomia e aqueles com neoplasias, infecção pelo vírus da imunodeficiência humana, hemoglobinopatias, ou doença pulmonar ou cardíaca crônica, além de insuficiência hepática.

Outros grupos com maior risco de doença grave incluem pessoas com idade superior a 50 anos, pacientes que recebem tratamento com drogas imunossupressoras para neoplasia ou submetidos a transplantes de órgãos, e aqueles que recebem terapia anticitocinas como etanercept e infliximab, ou medicações que depletam linfócitos maduros como o rituximab.

Complicações desenvolvem em aproximadamente metade dos pacientes que são internados com babesiose. A síndrome do desconforto respiratório agudo e CIVD são as complicações mais comuns, mas a insuficiência cardíaca congestiva, coma, insuficiência hepática, insuficiência renal, ou a ruptura do baço também pode ocorrer. As taxas de mortalidade de 6-9% foram relatadas em pacientes hospitalizados e até 21% entre aqueles com casos imunossuprimidos causados por babesia duncani. A maioria dos casos causados pelo babesia divergens é grave e ocorre em pessoas esplenectomizadas. A taxa de mortalidade por babesia divergens diminuiu drasticamente desde a utilização da combinação de agentes antimicrobianos.

Patogênese

O entendimento da resistência do hospedeiro contra espécies de babesia que infectam o homem é limitado e com base em estudos de casos humanos e estudos em hospedeiros vertebrados naturais e modelos animais. A esplenectomia é um importante fator de risco para infecção grave, independentemente da espécie de babesia. O baço desempenha um papel central na defesa do hospedeiro, destruindo e retirando eritrócitos infectados da corrente sanguínea e iniciando uma resposta imune protetora.

A patogênese da babesiose está intimamente ligada com a resposta do hospedeiro à infecção e as modificações induzidas por componentes da membrana do eritrócito. Em casos brandos de babesiose, citocinas inflamatórias (por exemplo, factor de necrose tumoral a [TNF-a] e interleucina-6) e moléculas de adesão estão regulados, porém a síntese excessiva de citocinas, no entanto, pode causar babesiose pulmonar grave e complicações associadas à inflamação.

Diagnóstico e exames complemenetares

A babesiose deve ser considerada em qualquer paciente com uma doença febril inexplicável que reside ou viajou para uma área onde a infecção é endêmica nos últimos dois meses, ou que tenha recebido uma transfusão de sangue dentro dos últimos seis meses. O diagnóstico requer uma forte suspeita clínica por causa da falta de um sinal clínico facilmente reconhecido, como o eritema migrans que ocorre na doença de Lyme.

Um diagnóstico definitivo geralmente é feito por identificação microscópica da babesia em esfregaços de sangue com coloração Giemsa ou Wright. Embora as formas da anel de babesia assemelham-se aos do P. falciparum, a malária pode ser descartada a partir da consideração com base em uma história e uma avaliação cuidadosa do esfregaço de sangue.

O nível de parasitemia é geralmente entre 1 e 10%, mas pode ser tão elevado como 80%. Como o nível de parasitemia é muitas vezes inferior a 1% no início do curso da doença, pelo menos 300 campos microscópicos devem ser avaliados.

Outros exames laboratoriais são úteis para estabelecer o diagnóstico, especialmente quando o esfregaço é negativo. O PCR é altamente sensível e específico para a detecção de DNA da babesia no sangue, apresentando performance superior a da microscopia do esfregaço.

Outra forma de realizar o diagnóstico é através da realização de sorologias. O ensaio padrão para a detecção de anticorpos é o ensaio por imunoflorescência indireta. Acs IgM usualmente são detectados pela primeira vez duas semanas após o início da doença. Altos títulos de IgG frequentemente excedem títulos de 1: 1024 durante a fase aguda da doença e declínio para títulos de 1:64 ou menos ocorrem dentro de 8-12 meses, mas títulos superiores a 1:64 são suficientes para realizar o diagnóstico. Um ensaio immunoblot para a detecção de anticorpos contra B. microti também está disponível. Os ensaios para anticorpo B. microti não detectam anticorpos contra babesia duncani ou babesia divergens. Quando os exames são inconclusivos e infecção é suspeita, uma amostra de sangue do paciente pode ser injetada num animal de laboratório, tal como um hamster, nesse caso geralmente se identifica a babesia no sangue do animal inoculado dentro de 2-4 semanas.

Tratamento e evolução

O tratamento é considerado apropriadamente indicado quando pacientes sintomáticos forem detectados com babesiose em esfregaço ou PCR, ou pacientes assintomáticos com persistência de babesia por mais de três meses.

Uma combinação de atovaquone e azitromicina é o tratamento de escolha para pacientes imunocompetentes com babesiose leve a moderada. Outra combinação possível é a clindamicina e quinino na eliminação da parasitemia e resolução de sintomas. Em um estudo apenas 15% dos pacientes que receberam atovaquone e azitromicina tiveram sintomas consistentes com uma reação adversa à droga, e apenas um paciente (2%) teve que interromper a medicação por causa dos efeitos colaterais. Em contraste, três quartos dos pacientes que receberam clindamicina e quinino tiveram reações adversas, e foi necessária a redução da dose ou a descontinuação do tratamento em um terço desses pacientes.

O nível de parasitemia pode ser baixo quando o paciente é visto pela primeira vez, esfregaços de sangue adicionais podem ser necessárias ao longo de vários dias para detectar o organismo. Os esfregaços são tipicamente repetido a cada 12-24 horas. Quando esfregaços permanecem negativos, mas o diagnóstico é fortemente suspeito, uma PCR deve ser realizada e, se positiva, a terapia antimicrobiana deve ser considerada. A detecção de anticorpos no soro da babesia pode ser útil em fazer o diagnóstico, mas o tratamento que se baseia apenas na análise sorológica positiva deve ser evitado.

Doses
Atovaquone
Adulto, 750 mg; crianças 20 mg / kg (no máximo, 750 mg / dose) a cada 12 horas

Azitromicina
Adulto, 500 mg no dia 1 e 250 mg em dias subsequentes; crianças: 10 mg / kg (máximo, 500 mg / dose) no dia 1 e 5 mg / kg (no máximo, 250 mg / dose) nos dias subsequentes.

Clindamicina e quinino
Clindamicina Oral Adulto, 600 mg a cada 8 horas; crianças: 7-10 mg / kg (no máximo, 600 mg / dose) a cada 6-8 horas.

Intravenoso
Adulto 300-600 mg a cada 6 horas; crianças: 7-10 mg / kg (no máximo, 600 mg / dose) a cada 6-8 horas.

Quinino
Adulto, 650 mg a cada 6-8 horas; crianças: 8 mg / kg (no máximo, 650 mg / dose) a cada 8 horas.

Todas as doses da terapia antimicrobiana são administradas durante 7-10 dias, exceto em pacientes com recidiva persistente, que recebem tratamento durante pelo menos seis semanas, incluindo duas semanas após a babesia não ser detectada em um esfregaço de sangue periférico. A exosanguinotransfusão completa ou parcial é recomendada para babesiose causada por babesia divergens, mas também deve ser considerada em qualquer caso grave de babesiose causada por outras espécies de babesia microti, incluindo babesia duncani. Todos os agentes antimicrobianos são administrados por via oral, a não ser em casos severos de babesia microti e babesia divergens.

Para os pacientes imunocomprometidos com babesiose, bons resultados foram relatados com o uso de atovaquona e azitromicina combinados com doses mais elevadas de azitromicina (600-1000 mg por dia).

Os portadores assintomáticos devem ser considerados parasitas se forem detectados por mais do que três meses. A combinação de clindamicina e quinino foi o primeiro regime antimicrobiano bem sucedido para o tratamento de infecção por babesia microti, e clindamicina intravenosa e oral, ainda quinino é recomendado para pacientes com doença grave. Quando necessário, a quinidina intravenosa pode ser utilizada em vez de quinino oral, mas requer monitorização cardíaca para um possível prolongamento do intervalo QT. Transfusão de sangue completo ou de concentrado de hemácias deve ser considerada em pacientes com doença grave, particularmente aqueles infectados com babesia divergens.

As indicações para essa terapia incluem um elevado nível de parasitemia (maior ou igual a 10%), anemia clinicamente significativa, ou disfunção renal, hepática, ou pulmonar.

Pacientes imunodeprimidos podem ter babesiose persistente e recidivante, apesar de o tratamento com o curso normal de 7-10 dias dos agentes antimicrobianos. Em pacientes com doença recidivante com indicação de terapia de longo prazo (mais do que quatro semanas) pode ocorrer resistência a atovaquona e ocasionalmente a azitromicina.

Os pacientes com babesiose devem ser cuidadosamente monitorados durante o tratamento. Na maioria dos casos, sintomas desaparecem em um ou dois dias após a terapia antimicrobiana. A infecção desaparece dentro de três meses. Em pacientes gravemente doentes, a parasitemia deve ser monitorada diariamente até que tenha diminuído para um nível de menos do que 5% e a condição do paciente melhorado. Se os sintomas reaparecerem, o tratamento deve ser retomado imediatamente, com acompanhamento clínico próximo.

Prevenção

As medidas preventivas consistem de medidas de proteção pessoal e residencial e abordagens comunitárias, incluindo evitar locais onde carrapatos, ratos e veados prosperam. É especialmente importante para as pessoas com maior risco, como imunocomprometidos, ou que vivem ou viajam para áreas onde a babesiose é endêmica, evitar florestas e locais onde proliferem carrapatos. Pessoas que não podem evitar essas áreas devem usar roupas de proteção, aplicar repelentes de carrapatos contendo permetrina ou ao vestuário e repelentes e examinar a si mesmos diariamente para retirar carrapatos.

Estratégias de manejo do meio ambiente, tais como manter a grama cortada, usando plantações que não atraem veados, e pulverizar áreas de alta densidade com formulações anticarrapato pode ajudar a reduzir o risco de picadas de carrapato.

quinta-feira, 15 de outubro de 2015

Consumo moderado de vinho em diabéticos tipo 2 pode ajudar no controle da glicemia e do colesterol



A ingestão moderada de álcool tem sido associada a taxas mais baixas de doença cardiovascular e de morte entre indivíduos saudáveis. Não está claro se os pacientes com diabetes mellitus tipo 2 (DM2) teriam benefícios de saúde semelhantes se beberem álcool ou se esse comportamento pode ser prejudicial para a sua saúde.

Para saber sobre os possíveis benefícios à saúde e os riscos de iniciar a ingestão moderada de vinho em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e se o tipo de vinho ingerido faz diferença, foi realizado um estudo, com publicação online pelo Annals of Internal Medicine, com 224 pacientes com DM2 bem controlados que não bebiam álcool antes de se matricular na pesquisa.

Os pacientes foram distribuídos aleatoriamente para beber 150 ml de vinho tinto, vinho branco ou água mineral, junto com o jantar, diariamente, por 2 anos, e a todos eles foram dadas instruções de uma dieta mediterrânea, sem restrição de calorias. Os pesquisadores realizaram testes genéticos que mostraram quão rapidamente os pacientes metabolizavam o álcool. Foram feitos vários exames de lipídios e de controle da glicemia, pressão arterial, testes de função hepática, uso de medicamentos e de outros sintomas em vários momentos durante o acompanhamento.

Comparado ao grupo da água, os pacientes no grupo de vinho tinto tiveram melhorias nos seus exames de colesterol. Em ambos os grupos de vinho, os pacientes que eram "metabolizadores lentos do álcool" (de acordo com os testes genéticos) mostraram mais melhorias em testes de controle da glicemia do que os "metabolizadores rápidos do álcool." Em comparação com a água, o vinho não aumentou nem diminuiu a pressão arterial nem os resultados dos exames de função hepática.

Este não foi um ensaio "cego", os pacientes sabiam a qual grupo eles foram atribuídos, o que constitui uma limitação do estudo. No entanto, este ensaio clínico mostrou que uma dieta saudável e a ingestão moderada de álcool no longo prazo, especialmente do vinho tinto, foram associados a um melhor controle dos lipídios e da glicose do que a ingestão de água e que eles não tinham efeitos prejudiciais significativos. Os testes genéticos podem ajudar a identificar pacientes com DM2 que poderiam se beneficiar clinicamente de beber quantidades moderadas de álcool.




Fonte: Annals of Internal Medicine, publicação online

quarta-feira, 14 de outubro de 2015

Atividades físicas na terceira idade


Com o controle das doenças infecto-contagiosas e a melhora na qualidade de vida, a expectativa de vida e o número de pessoas que atingem a terceira idade tendem a aumentar.

Dentre os fatores que têm contribuído para este fenômeno estão, sem dúvida, a preocupação pelo estilo de vida e o incremento da atividade física.

O envelhecimento vem acompanhado de uma série de efeitos nos diferentes sistemas do organismo que, de certa forma, diminuem a aptidão e a performance física.

No entanto, muitos destes efeitos deletérios são secundários à falta de atividade física.

Por esta razão a prática do exercício físico regular torna-se fundamental nesta época da vida.

Todavia, a prescrição de exercício deve ser individualizada, já que as alterações morfológicas e funcionais que acontecem nesta época requerem atenção especial.

As atividades físicas mais recomendadas são as atividades aeróbicas de baixo impacto (caminhar, natação, ciclismo, hidroginástica), que estão associadas com menor risco de lesões.

Fundamental incrementar a força muscular, já que sua perda é associada com instabilidade, quedas, incapacidade funcional e perda de massa óssea.

Bem orientado, um programa de treinamento muscular adequado traz grandes benefícios para o idoso.

A atividade física regular na terceira idade proporciona múltiplos efeitos benéficos a nível antropométrico, neuromuscular, metabólico e psicológico, o que além de servir na prevenção e tratamento das doenças próprias desta idade (Hipertensão arterial, enfermidade coronariana, osteoporose, etc.), melhora significativamente a qualidade de vida do indivíduo e sua independência.

Além desses efeitos já conhecidos, pesquisas recentes mostram os efeitos benéficos da atividade física sobre a incidência de câncer (principalmente de cólon e do sistema reprodutivo na mulher) e na longevidade das pessoas. Iniciada precocemente, alguns autores reportam incremento de até 2,5 anos na expectativa de vida em função de participação em um programa de exercício físico regular.

Assim, provavelmente além de oferecer melhor qualidade de vida, a atividade física, proporciona mais anos de vida.

terça-feira, 13 de outubro de 2015

Maior tempo em TV, internet e jogos de computador associados a piores desempenhos acadêmicos


Cada hora extra por dia gasta assistindo TV, usando a internet ou jogando no computador foi associada a piores desempenhos no General Certificate of Secondary Education (GCSE), aos 16 anos, de acordo com pesquisa da Universidade de Cambridge.

Em um estudo, publicado na revista International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, pesquisadores britânicos também descobriram que os alunos que fazem uma hora extra de lição de casa e de leitura por prazer diariamente têm um desempenho significativamente melhor do que seus pares. No entanto, neste estudo, o nível de atividade física da criança não teve nenhum efeito sobre o desempenho acadêmico, diferente do que já foi mostrado anteriormente em outras pesquisas.

A ligação entre atividade física e saúde está bem estabelecida, mas a sua ligação com o rendimento escolar ainda não está bem compreendida. Da mesma forma, apesar de maiores níveis de comportamento sedentário, por exemplo, assistindo TV ou lendo, serem associados a pior saúde física, sua conexão com o desempenho acadêmico também não é clara.

Para avaliar a relação entre atividade física, comportamento sedentário e desempenho acadêmico de adolescentes britânicos, uma equipe de pesquisadores, liderada pelo Medical Research Council (MRC) da Unidade de Epidemiologia da Universidade de Cambridge, estudou 845 alunos de escolas secundárias, em Cambridgeshire e Suffolk, medindo níveis de atividade física e de comportamento sedentário na idade de 14,5 anos e, em seguida, comparando estes resultados com o desempenho apresentado por esses adolescentes em seus GCSEs no ano seguinte. Estes dados foram obtidos do ROOTS, um grande estudo longitudinal para avaliar a saúde e o bem-estar durante a adolescência, liderado pelo professor Ian Goodyer, da Developmental Psychiatry Section, no Departamento de Psiquiatria da Universidade de Cambridge.

Os pesquisadores mediram níveis objetivos de atividade e tempo gasto sentado através de uma combinação de frequência cardíaca e detecção de movimento. Além disso, eles usaram medidas de autorrelato para avaliar o tempo de tela (tempo gasto assistindo TV, usando a internet e em jogos de computador) e tempo gasto fazendo lição de casa e leitura por prazer.

A equipe descobriu que o tempo de tela foi associado ao total de pontos obtidos no GCSE. Cada hora adicional por dia de tempo gasto em frente à TV ou online, na idade de 14,5 anos, foi associada com 9,3 pontos a menos no GCSE na idade de 16 anos - o equivalente a dois graus em um assunto (por exemplo, de um B para um D) ou um grau em cada um de dois assuntos, por exemplo. Duas horas extras foram associadas a 18 pontos a menos no GCSE.

Tempo de tela e tempo de leitura ou fazendo lição de casa foram independentemente associados ao desempenho acadêmico, o que sugere que, mesmo que os participantes fizessem muitas leituras e tarefas de casa, assistir TV ou ficar em atividades online ainda assim prejudicavam o seu desempenho acadêmico.

Os pesquisadores não encontraram nenhuma associação significativa entre atividades físicas moderadas a vigorosas e desempenho acadêmico, embora isto contradiga um estudo recente que mostrou um efeito benéfico delas em algumas disciplinas acadêmicas. No entanto, ambos os estudos concluem que o envolvimento em atividades físicas não danifica o desempenho acadêmico do aluno. Dados os benefícios sociais e para a saúde em geral das atividades físicas, os pesquisadores argumentam que elas continuam sendo uma prioridade de saúde pública, tanto dentro como fora da escola.

Além do tempo total de tela, foram analisados também o tempo gasto em diferentes atividades que envolvem exposição a telas. Embora todas as atividades avaliadas, tais como assistir TV, jogar jogos de computador ou estar online, tenham sido associadas a graus mais pobres de desempenho acadêmico, ver TV foi o mais prejudicial.

Como este foi um estudo prospectivo - em outras palavras, os pesquisadores acompanharam os alunos ao longo do tempo para determinar como diferentes comportamentos afetam seu desempenho acadêmico - os pesquisadores acreditam que podem, com alguma cautela, inferir que o aumento do tempo de tela levou a um pior desempenho acadêmico. Mais pesquisas são necessárias para confirmar este efeito de forma conclusiva, mas os pais que estão preocupados com o grau GCSE de seu filho podem considerar limitar o seu tempo na tela.

Sem surpresa, os pesquisadores descobriram que os adolescentes que passavam o tempo sedentário fazendo lição de casa ou leitura pontuaram melhor no GCSE: os alunos que fazem uma hora extra de lição de casa diária e leitura alcançaram, em média, 23,1 pontos a mais no GCSE do que seus pares. No entanto, alunos que fazem mais de quatro horas de leitura ou trabalho de casa diariamente têm desempenho pior que seus pares - o número de alunos nesta categoria foi relativamente baixo (apenas 52 participantes) e pode incluir participantes com dificuldades escolares e, portanto, fazem muita lição de casa, mas infelizmente executam mal seus testes.

A pesquisa foi apoiada principalmente pelo MRC e pela UK Clinical Research Collaboration.

Fonte: University of Cambridge

segunda-feira, 12 de outubro de 2015

Transtorno esquizofreniforme


Certos conceitos, em psiquiatria, são controversos, mesmo. Como este, por exemplo:

O transtorno esquizofreniforme não é reconhecido pela Organização Mundial de Saúde.

Já a classificação norte-americana é mais precisa na limitação dos critérios de diagnóstico sendo por isso aqui utilizados.

O transtorno esquizofreniforme se assemelha à esquizofrenia distinguindo-se desta por ser mais curta.

Toda a fase desde os pródromos até a recuperação não pode ser mais longa do que seis meses.

Quando surge um quadro psicótico numa pessoa não se pode imediatamente dar o diagnóstico de esquizofrenia, a menos que o transtorno tenha começado há mais de seis meses.

Através dos sintomas não é possível saber se o transtorno evoluirá para esquizofrenia ou para esquizofreniforme, portanto é melhor usar um diagnóstico provisório até que o episódio termine ou o tempo de seis meses se complete.

O tratamento do transtorno esquizofreniforme é o mesmo da esquizofrenia ou outras psicoses.

sábado, 10 de outubro de 2015

Catarata



O globo ocular tem o formato de uma esfera e é constituído de três camadas: esclera, coroide e retina. A imagem 1 mostra um olho normal. Ele é protegido pelas pálpebras, pregas dotadas de movimento que permitem abrir e fechar os olhos e na borda das quais estão os cílios. A íris contém pigmentos que dão cor aos olhos (azul, neste caso) e cuja abertura central é a pupila ou “menina do olho”, por onde entram os raios luminosos. A esclera ou “branco do olho” consiste numa camada dura e fibrosa, recoberta por uma membrana transparente chamada conjuntiva, que também reveste a face interna das pálpebras. A córnea é uma camada também transparente e de curvatura acentuada que se situa na frente do olho.


Ainda na imagem 1, um corte longitudinal deixa ver o cristalino, lente natural por onde passam os raios luminosos que entram pela íris, e que tem a propriedade de fazê-los convergir em direção à mácula situada na retina, a parte posterior da câmara do olho. Na retina, há neurônios capazes de captar os estímulos luminosos e enviá-los pelo nervo ótico até o cérebro, mais especificamente até o lobo ocipital, que é considerado o centro da visão, uma das maiores maravilhas da natureza.

A imagem chega invertida na retina, menor do que o objeto observado e é decomposta em vários traços que caminham através de circuitos especiais pelo nervo ótico: os horizontais por determinados neurônios, verticais e circulares por outros. No cérebro, ela é reconstituída e só então ficamos sabendo se vimos uma criança, uma planta ou um cachorro.

Catarata é um tipo de lesão ocular que pode prejudicar muito a visão, porque o cristalino, que deveria ser bem permeável à passagem da luz, torna-se opaco. Como consequência, os raios luminosos não chegam à retina onde estão os receptores fotossensíveis. Catarata tem tratamento e seus portadores podem voltar a enxergar.



Amaryllis Avakian é médica e coordena o Setor de Catarata do Departamento de Oftalmologia do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo.

sexta-feira, 9 de outubro de 2015

Transtorno de Personalidade Histriônica


Caracteriza-se pela tendência a ser dramático, buscar as atenções para si mesmo, ser um eterno "carente afetivo", comportamento sedutor e manipulador, exibicionista, fútil, exigente e lábil (que muda facilmente de atitude e de emoções).

Aspectos essenciais

Busca freqüentemente elogios, aprovações e reafirmações dos outros em relação ao que faz ou pensa.

Comportamento e aparência sedutores sexualmente, de forma inadequada.

Abertamente preocupada com a aparência e atratividade físicas.

Expressa as emoções com exagero inadequado, como ardor excessivo no trato com desconhecidos, acessos de raiva incontrolável, choro convulsivo em situações de pouco importância.

Sente-se desconfortável nas situações onde não é o centro das atenções.

Suas emoções apesar de intensamente expressadas são superficiais e mudam facilmente.

É imediatista, tem baixa tolerância a adiamentos e atrasos.

Estilo de conversa superficial e vago, tendo dificuldades de detalhar o que pensa.