Dermatite de contato

A dermatite de contato, ou eczema de contato, é uma erupção cutânea avermelhada (uma reação inflamatória) causada por contato direto com uma substância ou reação alérgica a ela.

A dermatite de contato é causada por uma substância que irrita a pele quando em contato com ela ou que desencadeia uma reação alérgica mais localizada, mas que também pode ser generalizada. A substância pode ser um dos milhares de alergenos e irritantes conhecidos. Algumas dessas substâncias incluem solventes, álcool, detergentes, shampoos, sabonetes, cosméticos, perfumes, joias, adereços, plantas, fertilizantes, pesticidas e substâncias transportadas pelo ar, como serragem ou pó de lã.

A erupção cutânea causada pela dermatite de contato não é uma condição grave nem contagiosa, mas pode ser muito desconfortável. Ocorre em áreas do corpo que tenham sido diretamente expostas à substância causadora de reação como, por exemplo, uma pulseira de relógio ou o elástico de uma roupa. Quase sempre se desenvolve dentro de minutos ou horas após a exposição e dura cerca de duas semanas ou mais.

Os sinais e sintomas mais comuns da dermatite de contato incluem uma erupção cutânea avermelhada, prurido intenso, ardência, pele seca, escamosa e com rachaduras, bolhas e, às vezes, crostas, inchaço e queimação. A dermatite de contato pode ser irritativa ou alérgica.

A dermatite de contato irritativa é a forma mais comum. Ela ocorre quando uma substância danifica a camada protetora externa da pele. Em algumas pessoas, ela se desenvolve após uma única exposição, mas em outras os sinais e sintomas só ocorrem após exposições repetidas. Algumas pessoas desenvolvem uma tolerância à substância irritante, ao longo do tempo.

A forma alérgica ocorre quando a substância em causa é um alergeno ao qual a pessoa é sensível e desencadeia uma reação imunológica na pele, geralmente apenas na área que entrou em contato com o alergeno. Alergenos fortes podem desencadear a reação após uma única exposição e os mais fracos podem requerer várias exposições (às vezes ao longo de vários anos) para desencadear uma alergia, depois do que mesmo uma pequena quantidade da substância pode causar uma reação.

O diagnóstico da dermatite de contato é baseado na história clínica do paciente e na observação direta das lesões. O diagnóstico pode também ser esclarecido pelo teste alérgico de contato, que consiste na aplicação nas costas de 30-40 adesivos, cada um contendo uma substância provável de causar dermatite de contato. Esses adesivos ficam aderidos à pele por 48 horas, depois do que se observa se causaram ou não alergia no local, permitindo conhecer, assim, a substância causadora.

A base do tratamento da dermatite de contato consiste em identificar e evitar o que esteja causando a reação. Evitando-se o contato com a substância ofensiva, a erupção desaparece num prazo médio de duas semanas. Para evitar a continuidade do efeito da substância irritante a pele deve ser bem lavada com sabão neutro para eliminar possíveis resíduos. O efeito também pode ser atenuado pela aplicação de compressas úmidas e cremes anti-coceira.

Se necessário, pode ser usado um medicamento anti-histamínico sistêmico, para reduzir a coceira e a resposta alérgica. Nos casos mais graves, o médico poderá prescrever um creme esteroide mais potente.

A prevenção das dermatites de contato consiste em evitar o contato com as substâncias que a produzem ou, quando isso for inevitável, utilizar luvas ou veste apropriadas e lavar bem a pele para evitar a permanência de resíduos da substância irritante.

As dermatites de contato podem levar a uma infecção, se a pessoa friccionar repetidamente coçando a área afetada, fazendo com que ela fique molhada e escorrendo. Isso cria um bom ambiente para o desenvolvimento de bactérias e/ou fungos.

Mais um tipo de demência: vascular

Demência vascular é um termo geral que descreve qualquer demência na qual a principal causa tenha sido uma doença vascular encefálica que diminuiu o aporte de oxigênio para o cérebro. Depois da demência de Alzheimer, a demência vascular é a segunda em frequência entre as demências. Mais comumente, ela é o resultado de pequenos infartos cerebrais repetitivos devidos à doença hipertensiva. Afeta cerca de 30% dos idosos com mais de 85 anos, sendo mais comum em homens que em mulheres.

A demência vascular é o resultado de obstruções parciais ou totais de vasos sanguíneos que bloqueiam a passagem de sangue no cérebro. Condições comuns que podem levar à demência vascular incluem o acidente vascular cerebral (AVC). Alguns mini derrames não causam sintomas neurológicos perceptíveis, mas aumentam o risco de demência.

Fatores como doença cardíaca, idade avançada, arterioesclerose, colesterol alto, diabetes mellitus, tabagismo, obesidade, fibrilação atrial e vasos sanguíneos cerebrais estreitados ou cronicamente danificados também aumentam o risco de demência vascular.

O exame macroscópico do cérebro revela lesões e danos visíveis nos vasos sanguíneos. Microscopicamente, aparecem o acúmulo de várias substâncias, como lipídios e sangue coagulado. A substância branca é mais afetada, com atrofia perceptível, além de calcificação das artérias. Microinfartos, em grande número, às vezes podem estar presentes na substância cinzenta. Além de ateroma nas principais artérias cerebrais, vasos menores e arteríolas são principalmente afetados.

A demência vascular pode ter início agudo, seguida por uma sucessão de acidentes vasculares cerebrais por trombose, embolia ou hemorragia. A demência vascular também pode ter início gradual, seguindo-se a numerosos episódios isquêmicos que produzem um acúmulo de infartos no parênquima cerebral, caracterizando a demência por infartos múltiplos.

Os sintomas da demência vascular variam muito, dependendo do local comprometido do cérebro. Eles podem ser mais evidentes quando ocorrem subitamente após um derrame. Por vezes, os sintomas de demência vascular seguem-se a uma série de mini derrames cerebrais que podem passar desapercebidos. Nesse padrão, as mudanças deficitárias nos processos de pensamento ocorrem em pequenos episódios agudos. Mas, a demência vascular também pode se desenvolver muito gradualmente, tal como ocorre com a doença de Alzheimer.

Os sinais e sintomas da demência vascular são cognitivos, motores, comportamentais e, para muitos pacientes, também afetivos. Pessoas com demência vascular apresentam comprometimento cognitivo progressivo, frequentemente por etapas, após múltiplos eventos cerebrovasculares. Algumas pessoas podem parecer melhorar entre os eventos e declinar depois de acidentes silenciosos.

Os sintomas mais comuns da doença incluem confusão mental, dificuldade de prestar atenção e concentrar-se, reduzida capacidade de organizar pensamentos ou ações, deterioração da capacidade de analisar uma situação, dificuldade para decidir, problemas com memória, inquietação e agitação, marcha instável, necessidade súbita e frequente de urinar e/ou incapacidade de controlar a urina e depressão.

Os sinais neurológicos que podem ser observados são hemiparesia, bradicinesia, hiperreflexia, reflexos extensores plantares, ataxia, paralisia pseudobulbar e dificuldades de marcha e deglutição. Pode haver também problemas específicos de fala, denominados disartrias e afasias. A apatia no início da doença é mais sugestiva de demência vascular do que outras formas de demência.

O diagnóstico da demência vascular implica em reconhecer um quadro demencial e em diferenciá-lo de outras demências. Fazer a diferenciação entre as diferentes síndromes demenciais pode ser um desafio, devido às características clínicas frequentemente sobrepostas e à patologia subjacente relacionada a elas. Distúrbios genéticos que resultam em lesões vasculares no cérebro têm padrões de apresentação diferentes daqueles da demência vascular.

As investigações recomendadas incluem: exames de sangue, radiografia de tórax, eletrocardiograma, tomografia computadorizada ou ressonância magnética e tomografia por emissão de pósitrons. A demência é dita mista quando as pessoas têm evidências de doença de Alzheimer e doença vascular, seja clinicamente ou com base em evidências de neuroimagem de lesões isquêmicas.

Não há como curar a demência vascular ou deter completamente o seu curso. O principal objetivo do tratamento é controlar os sintomas que ela gera. O tratamento costuma variar de acordo com a causa subjacente dos sintomas. Alguns medicamentos podem ser usados para controlar os problemas comportamentais causados pela perda da capacidade de julgamento, maior impulsividade, confusão mental e outros que podem ser usados para evitar a piora rápida dos sintomas. No entanto, o benefício trazido por essas drogas é pequeno e os pacientes e suas famílias podem não perceber muita diferença.

O diagnóstico precoce é muito importante, pois a demência vascular é pelo menos parcialmente evitável e seu curso pode ser significativamente retardado. As alterações neurológicas já estabelecidas são irreversíveis, mas o paciente com demência vascular pode demonstrar períodos de estabilidade ou mesmo de leve melhora.

O objetivo da prevenção é evitar novos derrames e instituir medidas que possam reduzir o risco de demência vascular: manter a pressão arterial na faixa normal, manter o colesterol sob controle, prevenir ou controlar o diabetes mellitus, se fumante, parar de fumar e fazer exercícios físicos regularmente.

Demências: um dos tipos delas

Em medicina, a palavra demência é empregada para definir quadros que se caracterizam por deficiência cognitiva persistente e progressiva. Essa deficiência acaba por interferir nas atividades rotineiras do indivíduo, embora ele demore ou não chegue a perder inteiramente a consciência do mundo que o cerca. Ela se caracteriza por um declínio progressivo da capacidade intelectual do indivíduo e perda da capacidade de memorizar e resolver os problemas do dia a dia, o que interfere em seus relacionamentos e atividades sociais e profissionais.

A demência frontotemporal é o nome dado ao tipo de demência que ocorre em razão da degeneração de um ou de ambos os lobos frontais e temporais do cérebro.

Cerca de metade das pessoas cometidas pela demência frontotemporal tem história familiar da doença. Aqueles que a herdam parecem ter uma mutação em um gene do cromossoma 17.

Os lobos frontais (esquerdo e direito) regulam o humor, o comportamento, o julgamento e o autocontrole. A existência de lesões nestes lobos leva a alterações da personalidade e comportamento, modificação da forma como a pessoa se sente e expressa as emoções e, também, à perda da capacidade de julgamento.

Os lobos temporais (esquerdo e direito) estão envolvidos na organização dos inputs sensoriais como, por exemplo, aquilo que se ouve ou vê. A existência de lesões nestes lobos pode levar à dificuldade de encontrar correspondência entre palavras e imagens.

As pessoas com demência frontotemporal podem perder toda crítica e se tornarem exageradamente desinibidas, deixando de lado todo o acanhamento e se tornando aéticas. Os sintomas iniciais podem afetar o comportamento e, algumas vezes, a linguagem, tornando as pessoas “diferentes” do que sempre foram. Elas podem manifestar alterações inusitadas do seu caráter e comportamento demonstrando, por exemplo, insensibilidade e/ou comportamentos obsessivos.

No início da doença, frequentemente ocorrem problemas de linguagem e podem variar de um linguajar depravado à total perda da linguagem. Outros sintomas comuns da demência frontotemporal são repetir as mesmas frases inúmeras vezes, ecoar aquilo que os outros dizem e não conseguir encontrar a palavra certa para nomear um objeto.

O médico baseia o diagnóstico nos sintomas, nos resultados do exame neurológico e utiliza exames de sangue para identificar a lesão cerebral. A demência frontotemporal pode ser diagnosticada também por imagiologia cerebral, eletroencefalograma e testes neuropsicológicos. Estes testes podem ajudar a determinar se a demência é de tipo frontotemporal ou se é de outro tipo. O diagnóstico só pode ser confirmado após a morte, pelo exame histológico do tecido cerebral.

Ainda não existe cura ou tratamento disponível para a demência frontotemporal. No entanto, os sintomas secundários, como a depressão, por exemplo, podem ser aliviados pela medicação. Em vez de tentar modificar o comportamento da pessoa afetada por este tipo de demência, os cuidadores devem encarar as atitudes da pessoa como sendo consequências de uma patologia e procurar desenvolver as suas próprias estratégias para lidar com a pessoa doente, tal como evitar a confrontação e arranjar formas de contornar as obsessões.

A demência frontotemporal provoca uma deterioração mental progressiva e inevitável. A expectativa de vida a partir do início da doença é, em média, de 6 a 12 anos. A morte ocorre, normalmente, devido a uma infecção.

Síndrome de Lynch

A síndrome de Lynch é uma condição hereditária que faz com que as pessoas tenham um maior risco de ter cânceres do trato digestivo, ginecológico e em outros órgãos. As pessoas que têm síndrome de Lynch têm um risco significativamente aumentado de desenvolver câncer colorretal e também um maior risco de terem câncer do endométrio, câncer gástrico, câncer do ovário, câncer do intestino delgado, câncer do pâncreas, câncer do trato urinário, câncer do rim, câncer do ducto biliar, certos tumores da pele e tumores cerebrais. Pessoas com síndrome de Lynch também podem estar em risco ligeiramente aumentado de terem câncer de mama e de próstata.

Embora somente 3 a 5% da totalidade dos casos de câncer de cólon e reto se devam à síndrome de Lynch, os indivíduos que têm essa condição portam 70% de chances de desenvolverem a doença e de ela ocorrer em idades mais jovens que a dos outros tipos de tumores.

A síndrome de Lynch é uma condição genética, de herança autossômica dominante, o que significa que o risco de câncer pode ser passado de geração em geração de uma mesma família. Uma mutação (alteração) em certos genes já conhecidos confere a uma pessoa um maior risco de desenvolver câncer colorretal e outros cânceres relacionados ao longo da vida.

Basta que apenas um dos pais tenha genes alterados para transmitir esse risco aos filhos. As mulheres também têm um risco aumentado de desenvolver câncer de endométrio ou de ovário. Algumas pessoas desenvolvem mudanças em genes que não são herdados, mas relacionados ao processo de envelhecimento e outras causas que ainda não são bem compreendidas.

Quando várias pessoas do mesmo lado da família têm câncer colorretal, é possível que estejam apresentando síndrome de Lynch. A idade média para o diagnóstico de câncer colorretal na população em geral é de de 72 anos, mas para o câncer colorretal em alguém com síndrome de Lynch é de 45 anos. Não se sabe bem o porquê, mas nesta síndrome, este tipo de tumor é um pouco mais provável de se desenvolver no lado direito do cólon.

A síndrome de Lynch deve ser suspeitada se há um histórico familiar que atende às diretrizes do questionário de Bethesda (protocolo de verificação da existência da síndrome) e pode ser confirmada através de um exame de sangue. No entanto, nem todas as famílias com síndrome de Lynch têm uma mutação nos genes tidos como específicos.

Para pessoas já doentes e com história familiar que sugira síndrome de Lynch, os testes podem ser realizados em tecido tumoral. Como a maioria dos cânceres colorretais são esporádicos e não devidos à síndrome de Lynch, os testes genéticos apenas são recomendados para pessoas com antecedentes familiares que sugerem essa síndrome.

O diagnóstico genético pré-implantação do embrião no útero é um procedimento médico feito quando da fertilização in vitro e permite que as pessoas que carregam uma mutação genética sejam selecionadas. Os ovos de uma mulher são removidos e fertilizados em laboratório e quando os embriões atingem um certo tamanho, uma célula é removida e é testada para a condição hereditária em questão e então os pais podem escolher transferir os embriões que não tenham a mutação.

Por seu turno, deve-se manter vigilância quanto à possibilidade dos diversos tipos de cânceres possíveis em indivíduos de risco, com colonoscopia periódica (a cada 1 ou 2 anos, a partir dos 25 anos), no que se refere ao câncer colorretal. Quanto aos tumores extra-cólicos recomenda-se que as mulheres se submetam a exames ginecológicos anuais e determinação do CA-125 a cada um ou dois anos a partir dos 30-35 anos de idade.

Ombro "congelado"

A articulação do ombro é composta por três ossos — (1) o úmero, (2) a omoplata ou escápula e (3) a clavícula — e envolvida por uma cápsula, a cápsula do ombro. O ombro congelado, cientificamente chamado de capsulite adesiva, é uma condição em que o ombro se torna progressivamente doloroso e com limitação de movimentos, ou mesmo imóvel, devido a um processo inflamatório da cápsula da articulação.

O ombro congelado é consequência de uma inflamação da cápsula articular do ombro, a qual fica excessivamente espessa e tensa. Não está claro por que algumas pessoas desenvolvem a condição, mas alguns grupos correm mais riscos. O ombro congelado acontece com mais frequência em mulheres do que em homens, geralmente entre 40 e 60 anos. O risco aumenta se a pessoa tiver qualquer condição que impeça de mover o braço ou alguma condição médica como diabetes, doenças cardíacas, doenças da tireoide ou doença de Parkinson.

Com a inflamação da cápsula articular do ombro, formam-se bandas de tecido cicatricial e há menos fluido sinovial que mantém a articulação lubrificada. Esses fatores limitam o movimento ainda mais.

Os principais sintomas do ombro congelado são a dor e a rigidez que dificultam ou impossibilitam sua movimentação. A dor surda em um dos ombros pode também ser sentida nos músculos do ombro, que envolvem o topo do braço. Essa dor pode piorar à noite, dificultando o sono. Normalmente, o ombro congelado passa por três fases:

1.Estágio de congelamento, no qual há dor, às vezes severa, quando a pessoa move o ombro, limitando o quanto a pessoa pode movê-lo. Esta dor pode ser pior à noite.
2.Estágio congelado, em que a dor pode melhorar, mas a rigidez piora.
3.Estágio de descongelamento, em que o movimento começa a voltar ao normal.

A fase 1 dura de 6 a 9 meses; a fase 2, entre 6 meses a 2 anos e a fase 3, de 4 a 12 meses. Os sinais e sintomas geralmente começam de modo gradual, pioram com o tempo e depois desaparecem, aproximadamente dentro de um ano ou, no máximo, três anos.

Além dos sinais e sintomas típicos, o exame físico é um elemento essencial para o diagnóstico. O médico pedirá que a pessoa mova ativamente o braço de determinadas maneiras para verificar a dor e avaliar a amplitude de movimento. O médico moverá passivamente o ombro, com os mesmos objetivos. O ombro congelado afeta tanto a amplitude de movimentos ativa, quanto passiva.

Em alguns casos, o médico injetará um anestésico no ombro com o fim de determinar sua amplitude de movimento ativa e passivamente. Além disso, ele pode solicitar exames de imagens, como radiografias ou ressonância magnética, para descartar outros problemas.

A maioria dos casos de ombros congelados melhora por conta própria dentro de 12 a 18 meses. No entanto, os tratamentos para ombros congelados visam o controle da dor no ombro e a preservação da maior amplitude possível de movimento. Analgésicos podem ajudar a reduzir a dor e a inflamação associadas ao ombro congelado.

No caso dos sintomas serem muito persistentes e incômodos, o médico pode sugerir injeções de corticosteroides na articulação do ombro com o objetivo de ajudar a diminuir a dor e melhorar a mobilidade do ombro, especialmente nos estágios iniciais do processo. A injeção de água estéril no interior da cápsula articular pode ajudar a esticar o tecido e facilitar a movimentação da articulação.

Um fisioterapeuta pode prescrever exercícios de amplitude para ajudar a recuperar o máximo de mobilidade do ombro. Raramente se recomenda cirurgia para ombro congelado, mas se nada mais ajudou, a cirurgia pode remover eventuais cicatrizes e aderências de dentro da articulação do ombro. Os médicos geralmente realizam essa cirurgia durante uma artroscopia.

Como uma das causas mais comuns de ombro congelado é a imobilidade, a pessoa que tem essa condição deve conversar com o médico sobre os exercícios que pode fazer para manter a amplitude de movimento da articulação do ombro. Uma fisioterapia provavelmente ajudará bastante.

Sarcopenia

O envelhecimento ativo passa pela questão de uma boa estrutura muscular.

Quanto maiores a quantidade e a força dos músculos, melhores são os indicadores de saúde, como qualidade de vida, funcionalidade e cognição.

As evidências científicas são incessantes e reforçam essa conexão músculo-saúde-longevidade. Até aí nenhuma novidade.

Outro ponto que todos sabemos é que a perda da massa muscular com a idade tende a acontecer, com todos nós.

No entanto, essa perda de massa e força muscular pode extrapolar o que seria normal ou próprio do envelhecimento (senescência).

Nesse caso temos uma condição, que podemos chamar de síndrome, denominada sarcopenia – do grego significando “pouca carne”.

De “normal”, a sarcopenia não tem nada.

É um tipico caso de senilidade, ou seja, envelhecimento precoce ou doentio.

Apesar de estar descrita desde 1989 e acometer 50% dos idosos com mais de 80 anos, ela ainda encontra pouco espaço no cotidiano clínico aqui no Brasil.

Em congressos de geriatria, propagandas de suplementos, livros e pesquisas percebo claramente a atenção dada à sarcopenia, mas no dia-a-dia ainda a vejo um tanto distante como condição a ser diagnosticada e tratada.

Presente eu sei que ela está; é facilmente perceptível no caminhar de muitos idosos e nas suas pernas e braços emagrecidos.

Hoje, já sabemos bastante a respeito das causas e consequências da síndrome.

Nela, há diminuição nas fibras musculares brancas do tipo II – que se caracterizam pela força, explosão – e alteração nos nervos que os conectam com o sistema nervoso.

Somam-se alterações fisiopatológicas, como inflamação, resistência insulínica e estresse oxidativo.

Isso quer dizer: diversas condições levam à sarcopenia (doenças, sedentarismo e desnutrição) e sua instalação causa alterações fisiológicas que pioram outras doenças. Bem como um ciclo vicioso, ela vai consumindo a musculatura e reduzindo a capacidade de defesa e reação do idoso.

Isso é tão verdade que a sarcopenia está relacionada a uma outra condição terrível de saúde, que é a síndrome da fragilidade.

Mas então, se é normal perdermos músculo, quando posso dizer que um idoso tem sarcopenia?

Na presença de perda de massa muscular associada à perda de força OU performance. Quando há apenas a diminuição na massa muscular, temos uma condição chamada pré-sarcopenia. Reconheço que, num primeiro momento, não é tão fácil compreender e transpor para uma consulta.

Ao estudar sobre a síndrome, diversos métodos de diagnóstico mostram-se inacessíveis para grande parte da população de idosos do país. Densitometria de corpo inteiro (DEXA), bioimpedância, medição de força de preensão palmar são exames diagnósticos excelentes porém ainda não disponíveis, mesmo para pacientes com plano de saúde. Um detalhe importantíssimo, porém, é que o rastreamento da doença passa por dois exames médicos bastante simples e de custo quase zero.

O primeiro deles é a medição da circunferência da panturrilha. Idosos com uma medida de 31 cm ou abaixo estão em risco para sarcopenia e merecem uma avaliação mais aprofundada.

O segundo é a velocidade de marcha. Trata-se de um índice representativo da performance do idoso. O teste é feito com a tomada de tempo, por duas vezes, que o paciente leva para percorrer 4 metros. Velocidade abaixo de 0,8 metros por segundo indicam risco para sarcopenia. A velocidade de marcha, com esses parâmetros, é o primeiro balizador para o rastreio da síndrome segundo as diretrizes do European Working Group on Sarcopenia in Older People (EWGSOP).

Vejam só, são dois métodos realmente simples e que podem ser feitos por qualquer pessoa – inclusive o próprio paciente. Basta fazer uma marca no solo, com os 4 metros, e cronometrar o tempo. Qualquer valor cima de 4,8 segundos indica alteração na performance. Assim como qualquer medida de panturrilha nos 31 cm ou abaixo indica baixa massa muscular.

Recentemente algumas pesquisas reforçam o impacto da sarcopenia na qualidade e quantidade de vida dos idosos. Em estudo feito na Itália, com idosos acima de 80 anos acompanhados ao longo de 7 anos, aqueles que apresentavam a síndrome tiveram uma mortalidade 2,3 maior – resultado também encontrado em pesquisa semelhante feita no México. Quanto ao risco de quedas – perigosas e ansiogênicas -, o mesmo grupo do trabalho italiano apontou que os idosos com sarcopenia caíam 3,2 vezes mais do que aqueles sem a síndrome.

Não há como motivar os pacientes a terem um vida longa e saudável sem pensar nessa questão muscular. Isso é fundamental e cada vez será ainda mais.

Não pense que estar acima do peso signifique imunidade contra a sarcopenia… ela também atinge idosos com sobrepeso e obesidade.

Triquíase

A triquíase é uma anormalidade palpebral comum, congênita ou adquirida, na qual os cílios são mal alinhados em relação ao normal e crescem voltados para dentro, em direção ao olho, podendo atingi-lo e roçar contra ele. A diferença da triquíase com o entrópio é que, nesta última condição, a própria pálpebra é virada para dentro, enquanto na triquíase a pálpebra se mantém na sua posição normal e apenas os cílios “nascem” voltados para dentro.

Qualquer pessoa, em qualquer idade, pode desenvolver triquíase, embora ela seja mais comum em adultos. Ela pode ser causada por uma infecção ocular, inflamação da pálpebra, condições autoimunes e trauma. A triquíase pode ainda ser facilitada, entre outras coisas, por anomalias congênitas das pálpebras, herpes zóster, trauma ou queimadura nos olhos, blefarite crônica e tracoma.

Os cílios voltados para dentro podem atingir a córnea e a conjuntiva, irritando o olho, podendo até mesmo invadir o interior do olho. A pessoa que tem triquíase pode passar pela sensação de ter um corpo estranho em seu olho. Outros sintomas incluem vermelhidão, lacrimejamento e sensibilidade à luz. Os cílios que roçam a córnea por um longo tempo podem causar uma ulceração na córnea.

A triquíase pode ser diagnosticada a partir dos sintomas, pela simples observação. Um diferencial deve ser feito entre triquíase, distiquíase e entrópio. A distiquíase é caracterizada por uma fileira extranumerária de cílios que emerge dos orifícios das glândulas de Meibomius (glândulas sebáceas localizadas nas pálpebras). Já o entrópio é uma condição em que a própria pálpebra se encontra invertida, virada para dentro, dirigindo também os cílios nessa direção.

O tratamento da triquíase envolve a remoção dos cílios mal direcionados e dos folículos pilosos correspondentes e também o redirecionamento do crescimento dos cílios. Se a triquíase for limitada a um ou apenas alguns cílios, o oftalmologista pode remover o conjunto deles causador de problemas, com uma pinça. Isso elimina o problema imediato, mas não garante uma solução definitiva e é possível que os cílios voltem a crescer na direção errada.

Com relação às medicações, apenas sintomáticas, podem ser utilizados lubrificantes tópicos e pomadas de antibiótico. Se a triquíase abranger vários cílios, o oftalmologista pode proceder a uma cirurgia para removê-los de forma permanente. A cirurgia é relativamente simples e o procedimento pode ser feito em ambulatório, com anestesia local. Outros métodos de remoção dos cílios podem ser empregados, como a eletrólise (calor e corrente elétrica que destroem o folículo capilar) ou criocirurgia (frio extremo que também destrói o folículo capilar). Se houver blefarite (inflamação das pálpebras) ela deve ser tratada concomitantemente.

O prognóstico do tratamento da triquíase geralmente é bom. Cuidados frequentes de acompanhamento e pronta atenção às recorrências ou complicações corneanas melhoram o prognóstico a longo prazo.

A triquíase pode desencadear, como complicação, conjuntivite e ceratite. Além disso, podem ocorrer erosões recorrentes, opacidades superficiais, vascularização da córnea e frequentes úlceras de córnea. Ademais, a triquíase pode evitar que as úlceras da córnea se curem apesar da terapia, ameaçando a visão normal.