Herpes zóster

O herpes zóster, popularmente chamado de cobreiro, é uma virose causada por uma variante do herpesvirus (herpesvirus varicellae), o mesmo vírus que causa a catapora.

Normalmente abrigado em latência em gânglios nervosos do organismo, o vírus se reativa em pessoas com baixa defesa imunológica - como idosos, pessoas que estejam passando por uma fase de estresse, pacientes com AIDS - e provoca afecções na pele, de maior ou menor gravidade. Ao contrário do herpes simples, é pouco frequente que o herpes zóster tenha reincidência e quando o faz geralmente atinge a mesma região do corpo afetada na primeira vez.


O vírus causador geralmente permanece em latência no interior de gânglios do sistema nervoso, mantido sob controle do sistema imunológico, no entanto, quando as defesas naturais se debilitam, ocorre a proliferação dos vírus e a deflagração da doença.
Embora aparentado com o vírus que causa o herpes simples, ele é diferente dele.

Após a varicela (catapora), algumas pessoas não adquirem imunidade total ao vírus. Ele permanece inativo nos gânglios nervosos e é reativado em momentos de baixa imunidade do indivíduo, produzindo a doença.

O contágio, por sua vez, pode se dar pelo contato direto com as secreções das vesículas e é favorecido quando a pessoa receptora está com a imunidade baixa. É mais comum em adultos e idosos e muito raro em crianças.

Em geral, a crise se inicia com dor na pele, em um lado do corpo, no lugar do trajeto do nervo afetado. Esta dor ocorre de um a quatro dias antes do surgimento das lesões da pele ou da boca e pode ser acompanhada de febre, mal-estar, cefaleia, ardência ou coceira. Neste período, dependendo da região afetada, os sintemas da herpes zóster podem ser confundidos com dor de dente, otite, infarto do miocárdio ou apendicite.

As manifestações cutâneas mostram várias vesículas no trajeto nervoso, até a linha média do corpo, as quais eclodem sobre uma base eritematosa (pele vermelha). Posteriormente (3 ou 4 dias) essas vesículas se transformam em pústulas e ulceram e dentro de 7 a 10 dias, as lesões dão origem a crostas, frequentemente seguidas da formação de cicatrizes. Algumas vezes, as vesículas podem faltar e os pacientes apresentam apenas os demais sintomas.

A doença em si é autolimitada e em geral desaparece entre 15-20 dias, mas a dor pós-herpética pode ser muito intensa e durar muito tempo (meses ou mesmo anos).

Sabe-se de pacientes que cometeram suicídio como resultado dessa dor aguda. Como sequelas, podem permanecer paralisia facial, deficiência auditiva, vertigem e outros sintomas auditivos e vestibulares. Pode ocorrer também envolvimento ocular, incluindo cegueira.

Se a ponta do nariz for envolvida, isso significa que o ramo nervoso nasociliar, do V par craniano, foi acometido. Neste caso, o encaminhamento para um oftalmologista é obrigatório, pois prenuncia comprometimento ocular.

Lesões orais indicam o envolvimento do nervo trigêmeo. O comprometimento da maxila pode levar à desvitalização dos dentes da região afetada. Também podem ocorrer necrose óssea e perda de dentes nas áreas afetadas.

Em geral, o exame clínico é suficiente para o diagnóstico da herpes zóster, porque o aspecto das lesões é bastante característico. O resultado do exame de material colhido das vesículas é inespecífico, sendo o mesmo para a varicela, o herpes simples e o herpes zóster.

Ainda não há uma cura conhecida para o herpes zóster. O tratamento usual visa a redução da dor e da queimação, através da prescrição de analgésicos. O tratamento de base é feito com medicamentos antivirais que, em muitos casos, diminuem a progressão da doença e reduzem a probabilidade de neuralgia pós-herpética (dor pós-herpética). Alguns médicos receitam corticoides para reduzir a inflamação dos nervos, no entanto, essa medicação pode diminuir significativamente a resistência à infecção em pessoas já debilitadas