Transtorno de oposição desafiante

Chama-se transtorno de oposição desafiante ou transtorno desafiador de oposição ao comportamento frequente e persistente, na criança ou adolescente, caracterizado por uma atitude desafiadora, raivosa, argumentativa, desafiante ou vingativa em relação a figuras de autoridade.

Não há uma causa claramente conhecida do transtorno desafiador opositivo. As causas contribuintes podem ser uma combinação de fatores herdados e ambientais, incluindo disposição natural da criança, possivelmente diferenças neurobiológicas na função cerebral e problemas com os pais que podem envolver falta de supervisão e disciplina inconsistente ou severa. Possíveis fatores de risco incluem:

1.Temperamento que não regula as emoções e que não tolera frustrações.
2.Criança que sofre abuso ou negligência, é submetida a uma disciplina severa, mas inconsistente, ou na qual a supervisão dos pais deixa a desejar.
3.Discórdia entre os pais.
4.Uso de substâncias psicoativas por um ou ambos os pais.
5.Reforço pelos pais dos comportamentos de oposição e desafio.

É difícil fazer a diferença entre uma criança de vontade forte e outra com um transtorno desafiador de oposição. É normal que uma criança exiba transitoriamente um comportamento de oposição em certos estágios do seu desenvolvimento. Sinais do transtorno desafiador de oposição geralmente começam durante os anos pré-escolares, mas podem se desenvolver mais tarde, nos primeiros anos da adolescência. Esses comportamentos causam dificuldades significativas no relacionamento com a família, atividades sociais, escola e trabalho.

O diagnóstico de transtorno desafiador de oposição é eminentemente clínico. O DSM-5 (Quinta edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais), publicado pela Associação Americana de Psiquiatria, lista os seguintes critérios para o diagnóstico dessa condição:

1.Humor irritado e irritável.
2.Perda fácil da paciência.
3.Facilmente incomodado por outras pessoas.
4.Muitas vezes está com raiva e ressentido.
5.Comportamento argumentativo e desafiador.
6.Ativamente desafia ou recusa-se a cumprir os pedidos ou regras dos adultos.
7.Deliberadamente irrita ou perturba as pessoas.
8.Culpa os outros por seus erros ou mau comportamento.
9.É rancoroso e/ou vingativo.

O transtorno desafiador de oposição geralmente ocorre junto com outros problemas de saúde mental ou comportamentais e por isso os sintomas dele podem ser difíceis de distinguir daqueles relacionados a outros problemas. A avaliação de seu filho provavelmente incluirá uma avaliação da sua saúde geral, frequência e intensidade de comportamentos, emoções e comportamento em várias configurações, situações familiares e interações, estratégias no gerenciamento de comportamentos problemáticos e presença ou não de outros problemas de saúde mental, aprendizagem ou comunicação.

Os pais não precisam tentar sozinhos gerenciar o relacionamento com um filho com transtorno desafiador de oposição. Profissionais de saúde mental e especialistas em desenvolvimento infantil podem ajudar. O tratamento para o transtorno desafiador de oposição envolve principalmente intervenções de base familiar, mas pode incluir outros tipos de psicoterapia e treinamento, tanto para a criança quanto para os pais. É importante tratar quaisquer outros problemas concomitantes que possam estar associados ao transtorno desafiador de oposição. Terapia adicional e, possivelmente, medicamentos, podem ser necessários para tratar esses problemas de saúde mental.

Assim, a abordagem terapêutica envolve treinamento dos pais, terapia de interação pai-filho, terapia individual e familiar, treinamento de resolução de problemas cognitivos e treinamento de habilidades sociais.

Não há maneira garantida de prevenir o transtorno desafiador de oposição. No entanto, um adequado gerenciamento precoce do problema pode ajudar a melhorar o comportamento e evitar que ele piore.

Crianças e adolescentes com transtorno desafiador de oposição podem ter problemas em casa com pais e irmãos, na escola com professores e no trabalho com supervisores e outras figuras de autoridade. Elas devem se esforçar para criar e manter amigos e relacionamentos.

Além disso, pode haver outras consequências negativas do problema: desempenho pobre na escola e no trabalho, comportamento antissocial, falta de controle dos impulsos, uso de substâncias proibidas e suicídio.

Muitas crianças e adolescentes com esse problema também apresentam outros transtornos mentais, como transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), transtorno de conduta, depressão, ansiedade e distúrbios de aprendizagem e comunicação

Elevação da homocisteína no sangue

A homocisteína é um homólogo do aminoácido natural cisteína, diferindo dela por conter uma pequena variação estrutural, um gupo metileno adicional na sua cadeia lateral. A cisteína, por sua vez, é um dos aminoácidos naturais codificados pelo código genético, sendo um dos componentes próprios das proteínas dos seres humanos.

Fala-se em hiper-homocisteinemia quando as taxas sanguíneas de homocisteína estão acima do normal. O valor de referência para a homocisteína plasmática varia de 5 a 15 micromol/L. O aumento é considerado leve se os valores estiverem entre 16 e 30 micromol/L, intermediário entre 31 e 100 micromol/L e grave se maior do que 100 micromol/L. A determinação do nível de homocisteína é útil para a avaliação de pacientes em risco para doenças cardiovasculares.

A concentração plasmática de homocisteína é influenciada tanto por fatores nutricionais quanto hereditários. A hiper-homocisteinemia ocorre quando o corpo digere muita proteína, em especial a partir da carne vermelha. Além disso, a homocisteína também pode estar associada a:

1.Baixa ingestão de alimentos com ácido fólico, vitamina B6 ou B12.
2.Doenças como hipotireoidismo, doença renal ou psoríase.
3.Uso de alguns remédios.
4.Outros estados patológicos como artrite reumatoide e doenças inflamatórias intestinais.
5.Certos hábitos de vida, como tabagismo, consumo excessivo de café, chá e vegetarianismo.

A homocisteína degrada e inibe a formação dos três principais componentes estruturais das artérias: colágeno, elastina e proteoglicanos e assim danifica as células endoteliais, aumentando o risco de formação de trombos. Um aumento nas taxas sanguíneas dessa substância faz crescer esses efeitos.

Homocisteína em excesso prejudica o revestimento interno das artérias e pode promover a formação de trombos, aumentando o risco de doenças arteriais cardiovasculares, neurológicas, trombose e outras. Também está associada com microalbuminúria que é um forte indicador de disfunção renal futura.

Existem evidências que relacionam níveis elevados de homocisteína e doença de Alzheimer, bem como de que níveis elevados de homocisteína e baixos níveis de vitamina B6 e B12 são fatores de risco para comprometimento cognitivo leve e demência. A homocisteína também pode desempenhar um papel ainda não esclarecido na esquizofrenia. Além disso, níveis elevados de homocisteína também têm sido associados a fraturas ósseas em idosos.

Normalmente, o médico pedirá um exame de sangue para medir a quantidade deste aminoácido no sangue.

O tratamento para a hiper-homocisteinemia deve ser feito com a diminuição da ingesta de proteínas, especialmente carne vermelha. Além disso, é aconselhada a suplementação alimentar com ácido fólico, vitaminas B6 ou B12, taurina ou betaína para ajudar a diminuir a quantidade de homocisteína no sangue.

Sondas vesicais

Sonda urinária ou cateter urinário é um tubo de látex, poliuretano ou silicone que pode ser inserido na bexiga do paciente através da uretra ou por um pertuito artificial no abdômen, para que a urina drene livremente ou para injetar líquidos usados para tratamento ou para diagnóstico das condições da bexiga.

A sonda pode ser permanente (sonda de demora) ou intermitente, removida após cada operação. Existem sondas reutilizáveis e outras que são de uso em uma única vez.

Quais são os tipos de sondas vesicais?

Sondas urinárias intermitentes

As sondas urinárias intermitentes são recomendadas na maioria dos casos. Essas sondas são inseridas e retiradas várias vezes ao dia, apenas o suficiente para drenar a bexiga. Nesse caso, o paciente deve aprender a inserir a sonda sozinho. A sonda estéril deve ser pré-lubrificada para reduzir o risco de desconforto ao ser inserida. Uma extremidade dela é deixada em aberto para permitir a drenagem em um vaso sanitário ou anexada a uma bolsa para coletar a urina. A outra extremidade é guiada pela uretra até entrar na bexiga e a urina começar a fluir. Quando o fluxo de urina é interrompido, a sonda pode ser removida. Uma sonda nova deve ser usada a cada vez.

Sondas urinárias de demora

Uma sonda urinária de demora (cateter de Foley) é inserida da mesma forma que uma sonda intermitente, mas ela é mantida na bexiga por meio de um balão cheio de água, que impede a sua saída. A urina é drenada através de um tubo conectado a uma bolsa de coleta, que pode ser amarrada na parte interna da perna. As sondas de demora são às vezes equipadas com uma válvula que pode ser aberta para permitir que a urina seja drenada para um vaso sanitário e fechada para permitir que a bexiga se encha, até que a drenagem seja conveniente. A maioria das sondas de demora precisa ser trocada pelo menos a cada três meses.

Sondas suprapúbicas

Uma sonda suprapúbica é um tipo de sonda permanente. Em vez de ser inserida através da uretra, a sonda é inserida através de um orifício feito no abdômen e, em seguida, diretamente na bexiga. Este procedimento pode ser realizado sob anestesia geral, anestesia peridural ou anestesia local. Geralmente, uma sonda suprapúbica é usada quando a uretra é danificada ou bloqueada ou quando alguém é incapaz de usar uma sonda intermitente. A sonda pode ser presa ao lado do corpo e presa a uma bolsa colocada na perna. Também nesse caso, uma válvula pode ser colocada para se abrir, permitindo que a urina seja drenada para um vaso sanitário, ou se fechar, permitindo que a bexiga se encha, até que a drenagem seja conveniente. Esse tipo de sonda é trocada a cada seis a oito semanas.

Por que motivos usar a sonda vesical?

A sonda vesical é utilizada naquelas situações em que o fluxo da urina é interrompido, visando permitir que ele flua normalmente ou para injetar medicações diretamente na bexiga. Além disso, a sondagem também pode coletar material para análise diagnóstica e ajuda na mensuração do volume diário de urina. As razões pelas quais o paciente pode não conseguir urinar espontaneamente podem incluir obstrução do fluxo de urina devido a cálculos nos rins ou na bexiga, coágulos sanguíneos na urina, aumento grave do volume da próstata, cirurgia de próstata, qualquer outra cirurgia na área genital, histerectomia nas mulheres, lesão nos nervos da bexiga, lesão da medula espinhal, medicamentos e espinha bífida.

Como é feita a passagem da sonda vesical?

Nos homens, a sonda é inserida na uretra através do pênis, até a bexiga. Há também uma sonda tipo preservativo que se encaixa ao redor da ponta do pênis, em vez de ser inserida. Nas mulheres, a sonda é inserida pelo meato uretral, através da uretra, até a bexiga. Nelas, o procedimento pode ser algo mais complicado que nos homens, devido a diferentes disposições da genitália, idade, obesidade, corte genital feminino, parto ou outros fatores.

Antes da introdução da sonda, deve ser feita uma limpeza rigorosa da área ao redor do meato uretral masculino ou feminino, com solução de cloreto de sódio a 0,9%. Uma vez aplicada a sonda, deve-se ter o cuidado de verificar periodicamente sua permeabilidade porque ela pode ser bloqueada por sangue, sedimento espesso, torção na tubulação de drenagem ou espasmos da bexiga, próstata ou pênis. Tais espasmos podem ser controlados com medicação, embora a maioria dos pacientes se ajuste à irritação e os espasmos desapareçam.

Indicações comuns para passar sonda em um paciente incluem retenção urinária aguda ou crônica, procedimentos ortopédicos que podem limitar a movimentação do paciente, necessidade de monitoramento preciso da entrada e saída de líquidos, hiperplasia benigna da próstata, incontinência urinária e efeitos de várias intervenções cirúrgicas envolvendo a bexiga e a próstata.

Em alguns pacientes, a inserção e remoção de uma sonda pode causar dor, por isso, um anestésico tópico deve ser usado. O cateterismo deve ser um procedimento estéril e realizado por pessoal treinado e qualificado, usando equipamentos projetados para este fim. No caso do autocateterismo intermitente, os pacientes devem ser instruídos e treinados a realizar corretamente as manobras por conta própria. Pacientes com retenção urinária por lesões na medula espinhal e disfunção neurogênica da bexiga devem fazer o cateterismo intermitente para esvaziamento da bexiga de 4 a 6 vezes ao dia.


A técnica incorreta pode causar traumas na uretra ou na próstata (masculina), infecção do trato urinário ou parafimose no homem não circuncidado. Além dessas, podem ocorrer outras complicações, como reação alérgica ao material utilizado no cateter, pedras na bexiga, sangue na urina, lesão na uretra e septicemia.

Fumar 1 cigarro ao dia é "mais seguro"?

O estudo sobre dieta e saúde da National Institutes of Health-AARP (American Association of Retired Persons), publicado no último ano no JAMA, com 290.215 pacientes, avaliou o risco de tabagistas que fumam até 1 cigarro ao dia ou de 1 a 10 cigarros ao dia (considerados tabagistas de baixa intensidade).

Os resultados apontam que esses dois grupos têm risco aumentado de mortalidade por todas as causas quando comparado com pacientes que nunca fumaram.

A informação nos faz refletir que não existe margem segura para exposição ao cigarro.

Dacrioadenite

Dacrioadenite é a inflamação aguda ou crônica das glândulas lacrimais, que se localizam no canto lateral superior de cada órbita e produzem as lágrimas que vertem nos olhos por meio de 8 a 10 canalículos. As lágrimas são drenadas no ângulo interno de cada olho, pelos canais lacrimais, para o interior das fossas nasais.

As dacrioadenites agudas são causadas por uma infecção viral (principalmente) ou bacteriana. O vírus Epstein-barr e as bactérias estafilococos e gonococos são os agentes mais frequentes. As dacrioadenites crônicas quase sempre são devidas a transtornos inflamatórios não infecciosos como a sarcoidose, a doença de Graves e o pseudotumor orbitário.

As dacrioadenites são unilaterais na maioria dos casos e só excepcionalmente bilaterais. Trata-se de um processo inflamatório localizado na porção lateral da pálpebra superior, com dor, calor, inchaço, hiperemia (vermelhidão), ptose palpebral homolateral em “S” (a metade externa da pálpebra superior está mais caída que a metade interna), lacrimejamento e inflamação dos gânglios pré-auriculares.

O quadro pode estar associado com diminuição da secreção lacrimal e comprometimento das glândulas salivares. A infecção por vírus acompanha muito frequentemente os casos de mononucleose infecciosa, já que nas duas situações o vírus causador é o mesmo.

As dacrioadenites podem ser diagnosticadas por meio de exame oftalmológico realizado no próprio consultório. Num exame de sangue, pode-se encontrar elevação da amilase sérica e alterações na velocidade de hemossedimentação e do hemograma. Em alguns casos crônicos, pode ser necessário uma Tomografia Computadorizada de Órbitas para melhor avaliação e detecção das causas. Em casos selecionados, a biópsia pode também ser necessária.

Nos casos agudos, o tratamento das dacrioadenites deve ser feito com anti-inflamatórios sistêmicos, associados ou não a antibióticos, conforme o agente infeccioso seja viral ou bacteriano. Nos casos crônicos, o tratamento pode ser variado e dependerá da causa apurada.

O prognóstico é bom, principalmente para os casos agudos e virais que se curam completamente sem deixar sequelas.

Síndrome de May-Thurner

A síndrome de May-Thurner, síndrome de compressão da veia ilíaca, síndrome de compressão iliocaval ou síndrome de Cockett é uma condição em que a artéria ilíaca direita comprime a veia ilíaca esquerda quando se cruzam na pelve.

A síndrome de May-Thurner ocorre aleatoriamente. O cruzamento da veia e da artéria ilíacas geralmente ocorre de maneira normal, mas, em alguns casos, elas estão posicionadas de modo que a artéria ilíaca direita pressiona a veia ilíaca esquerda contra a coluna, estreitando-a, e podendo bloquear parcial ou completamente o fluxo sanguíneo através desta veia.

Normalmente, artéria e veia se cruzam sem problemas em várias partes do corpo. Na síndrome de May-Thurner a artéria ilíaca direita comprime a veia ilíaca esquerda contra a coluna vertebral. Isso pode causar uma trombose venosa profunda na perna esquerda. Dessa trombose pode se desprender um êmbolo que obstrua a circulação à distância. Se esse êmbolo for para os pulmões, pode gerar risco sério à vida.

A maioria das pessoas não sabe que tem síndrome de May-Thurner, mas ela é identificada quando se apresenta com trombose venosa profunda. Os doentes devem procurar tratamento para os sintomas, incluindo inchaço, dor ou sensibilidade na perna, sensação de aumento do calor na perna, vermelhidão ou descoloração da pele ou aumento das veias da perna.

Mesmo que a trombose em si não seja fatal, o coágulo de sangue tem o potencial de se libertar e viajar através da corrente sanguínea, podendo se alojar nos vasos sanguíneos do pulmão, condição conhecida como embolia pulmonar e que representa risco de vida. Nessa condição, o paciente provavelmente sentirá dor no peito, tosse com sangue, batimentos cardíacos mais rápidos que o normal, desmaio, falta de ar e/ou outros problemas respiratórios.

A trombose venosa profunda simples é caracterizada ainda pelo acúmulo de sangue, inchaço nas pernas, aumento da pressão, aumento da pigmentação ou descoloração da pele, úlceras nas pernas, alterações na cor da pele, com mais vermelho ou púrpura do que o normal, sensação de peso e de latejamento, pele quente ao toque e veias mais salientes que o normal.

O diagnóstico depende primeiro de um exame físico que detecte sinais e sintomas de trombose venosa profunda, porque o simples cruzamento arteriovenoso é assintomático. Em sequência será preciso imagens como tomografia computadorizada ou ressonância magnética, ultrassonografia e venograma (um tipo de raio X que usa um corante especial para mostrar as veias da perna).

O tratamento da síndrome de May-Thurner deve cumprir dois objetivos: tratar qualquer coágulo já existente e impedir a formação de novos coágulos. Para isso, pode usar diluentes de sangue e alguns anticoagulantes para prevenir novos coágulos e manter silenciosos os que o paciente já tenha.

A terapia trombolítica (destruição do trombo) consiste em usar um tubo fino, chamado cateter, para enviar a medicação diretamente ao local do coágulo e destrui-lo. Outro recurso terapêutico consiste na angioplastia, com a colocação de um stent para expandir a veia ilíaca esquerda.

Pode ser colocado um filtro na veia cava que detenha os coágulos antes que eles atinjam os pulmões. Esse recurso é usado se o paciente não puder tomar anticoagulantes. O médico pode também construir cirurgicamente um novo caminho para o sangue fluir, um bypass (um desvio em torno da parte da veia ilíaca esquerda que está sendo espremida). Essa operação desloca a posição da artéria de forma que fique atrás da veia ilíaca esquerda e não a pressione mais. Há também o recurso de fazer uma cirurgia em que tecido extra é colocado como uma almofada entre os dois vasos sanguíneos.

A complicação maior e mais temida a partir da síndrome de May-Thurner é a trombose pulmonar, secundária à trombose venosa profunda que pode, inclusive, levar à morte.

O papel dos neurotransmissores no organismo

As células nervosas não fazem contato físico umas com as outras, mas entre elas existem fendas (chamadas fendas sinápticas) preenchidas por líquidos onde são liberadas certas substâncias, chamadas neurotransmissores. Estas são substâncias químicas endógenas (sintetizadas pelos próprios neurônios) que passam mensagens de um neurônio para as células seguintes, geralmente outros neurônios, através das fendas sinápticas, permitindo que haja comunicação dentro do cérebro e deste para o resto do corpo.

Além dos sinais transmitidos entre os neurônios, os neurotransmissores também transmitem sinais na junção de um neurônio com uma célula muscular ou glandular. Por exemplo, o estômago digere, o coração palpita e nos pulmões há respiração porque o cérebro assim os comanda através dos neurotransmissores. Os neurotransmissores são liberados na fenda sináptica a partir de vesículas existentes na extremidade dos neurônios e são recebidos por receptores nas células-alvo.

Embora, quando tomados num sentido amplo, haja um número quase incontável de neurotransmissores disseminados por todo o corpo, o termo tem sido usado com maior frequência para se referir aos neurotransmissores cerebrais, que fazem a transmissão de estímulos entre os neurônios. Eles assumiram uma grande importância quando se descobriu que muitas enfermidades mentais podem estar relacionadas a eles.

A pesquisa sobre os neurotransmissores cerebrais compreende uma parcela significativa dos atuais estudos no campo da Neurociência. As drogas que afetam a atividade dos neurotransmissores podem influenciar o comportamento. Elas podem, por exemplo, diminuir a síntese de neurotransmissores, afetando a(s) enzima(s) que atua(m) na sua síntese. Quando as sínteses dos neurotransmissores são bloqueadas, a quantidade disponível deles para liberação torna-se menor, resultando em uma diminuição na sua atividade.

Algumas drogas bloqueiam ou estimulam a liberação de neurotransmissores específicos. Há drogas que impedem um neurotransmissor de se ligar ao seu receptor e são chamadas de "antagonistas do receptor". Por exemplo, drogas usadas para tratar pacientes com esquizofrenia, como haloperidol, clorpromazina e clozapina, são antagonistas de receptores de dopamina no cérebro. Outras drogas agem ligando-se a um receptor e imitando o neurotransmissor natural. Tais drogas são chamadas de "agonistas do receptor".

Outras drogas interferem na desativação de um neurotransmissor após sua liberação, prolongando a ação de um neurotransmissor. Por fim, os fármacos também podem impedir a ocorrência de um potencial de ação, bloqueando a atividade neuronal em todo o sistema nervoso central e periférico.

Principais neurotransmissores

Dopamina:

Controla a motricidade. Quando os níveis de dopamina estão baixos, como no Mal de Parkinson, os pacientes têm dificuldades ou mesmo não conseguem se mover. Existem alguns fármacos que atuam elevando os níveis de dopamina: liberadores de dopamina, bloqueadores de sua recaptação e estimulantes de sua síntese.

Serotonina:

Esse neurotransmissor é um dos que possui maior número de funções. Possui forte efeito no humor, memória, aprendizado, alimentação, desejo sexual e sono reparador. A falta desse neurotransmissor é a causa de transtornos depressivos, alimentares, sexuais e do sono. Para sua boa produção é importante o consumo de triptofano, uma jornada de 6 a 8 horas de sono e exercícios físicos regulares.

Noradrenalina:

Este neurotransmissor é uma substância química que induz principalmente a excitação física e mental e o bom humor. Sua falta está associada a transtornos depressivos. A maioria dos antidepressivos usados atualmente são estimuladores da dopamina, serotonina e noradrenalina.

Acetilcolina:

A acetilcolina controla a atividade de áreas cerebrais relacionadas à atenção, aprendizagem e memória e é responsável pelo funcionamento do sistema parassimpático para relaxar os músculos esqueléticos e contrair o sistema digestivo e excretor. Estes seus efeitos são opostos aos da adrenalina. Desse modo, é importante para a boa digestão e relaxamento muscular.

Glutamato:

O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso. Os receptores ionotrópicos (que quando ativados exibem grande condutividade a correntes iônicas) de glutamato são protagonistas em processos cognitivos que envolvem a destruição de células.

Aspartato:

O aspartato também atua como modulador excitatório, de modo similar ao glutamato.

Glicina:

A glicina é um neurotransmissor encontrado em todo o organismo e atua como inibitório em neurônios do sistema nervoso central. Também atua como anti-inflamatório, protetor celular e na modulação do sistema imune.

Ácido gama-aminobutírico (GABA)

O GABA é o principal neurotransmissor inibidor no sistema nervoso central. É sintetizado a partir do glutamato, o principal excitatório.

Neurotensina:

A neurotensina é encarregada de regular o hormônio luteinizante e a liberação de prolactina e interage com o sistema dopaminérgico. Dentre os seus papeis funcionais destacam-se a regulação da atividade locomotora, analgesia (diminuição da dor), hipotermia (diminuição da temperatura corporal) e controle da pressão arterial.

Opioides:

As drogas encefalina, endorfina, dinorfinas, heroína e morfina são opioides que modulam as respostas à dor, relaxamento muscular e reduzem o estresse.

Melatonina:

A melatonina regula o ciclo claro-escuro e causa sono quando está escuro. Esta é uma das partes mais importantes para o bom funcionamento do ciclo circadiano, que prepara o organismo para a maior ou menor produção de hormônios e enzimas dependendo do horário do dia.

Histamina:

A histamina regula, por meio do hipotálamo, as funções térmicas e as relacionadas ao despertar, além de regular o fluxo sanguíneo e a resposta à inflamação.



Ainda não existem "normas" cientificamente estabelecidas para níveis apropriados ou "balanços" dos diferentes neurotransmissores. É, na maioria dos casos, impossível medir os níveis de neurotransmissores no cérebro ou no corpo em momentos distintos no tempo. Os neurotransmissores regulam a liberação um do outro e desequilíbrios consistentes e francos nessa regulação mútua estão ligados ao temperamento em pessoas saudáveis.

Fortes desequilíbrios ou perturbações nos sistemas de neurotransmissores têm sido associados a muitas doenças e transtornos mentais. Estes incluem doença de Parkinson, depressão, insônia, transtorno do déficit de atenção e hiperatividade, ansiedade, perda de memória, mudanças dramáticas no peso e nos vícios.

O estresse físico ou emocional crônico pode contribuir para as mudanças no sistema de neurotransmissores. A genética também desempenha um papel nas atividades destes. Além do uso recreativo, medicamentos que diretamente interagem com um ou mais transmissores ou seus receptores são comumente prescritos para problemas psiquiátricos e psicológicos. Notavelmente, drogas que interagem com serotonina e norepinefrina são prescritas para pacientes com problemas como depressão e ansiedade - embora a noção de que há muitas evidências médicas sólidas para apoiar tais intervenções tenha sido amplamente criticada.