Acidente Vascular Encefálico

...E Ataque Isquêmico Transitório!

O acidente vascular cerebral (AVC) é considerado hoje a principal causa de morte e incapacidade no Brasil. Em 2002, estima-se que no país tenham morrido cerca de 90 mil pessoas em decorrência do AVC, superando o número de mortes por infarto agudo do miocárdio (IAM) (cerca de 60 mil mortes). Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o Brasil ocupa o sexto lugar em número absoluto de mortes relacionadas ao AVC.

Segundo dados americanos, a cada ano mais de 700 mil pessoas sofrem de AVC e pelo menos 160 mil morrem em decorrência desse evento. Estima-se que existam pelo menos 4,8 milhões de pessoas que sobreviveram ao AVC somente nos Estados Unidos, com custos anuais em torno de 53,6 bilhões de dólares.

Podemos definir o AVC como um dano a uma ou mais regiões do encéfalo que se apresenta freqüentemente como um déficit neurológico focal de instalação súbita e que pode ser explicado por uma doença vascular. O AVC pode ser do tipo isquêmico ou hemorrágico.

Dados mundiais apontam o AVC isquêmico como responsável por pelo menos 80% dos casos, enquanto o AVC hemorrágico é responsável por 20%, embora talvez a incidência desse tipo de AVC seja maior em nosso país em decorrência de um controle menos rigoroso da pressão arterial (PA).

O AVC isquêmico é causado pela diminuição do fluxo sangüíneo em uma ou mais regiões do encéfalo, que ocorre por não ter havido, devido a insuficiência dos mecanismos compensatórios como circulação colateral, vasodilatação microcirculatória ou aumento da taxa de extração de O2, a manutenção do funcionamento adequado do tecido cerebral acometido. Os principais mecanismos envolvidos no AVC isquêmico são a trombose de grandes artérias, a embolia de origem cardíaca e a trombose de pequenas artérias. Entre outros mecanismos menos comuns estão a dissecção arterial, vasculites e trombofilias.

O ataque isquêmico transitório (AIT) é definido como um déficit neurológico de instalação súbita e recuperação completa do déficit em menos de 24 horas. Geralmente, dura entre 10 e 20 minutos. Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos são semelhantes aos do AVC isquêmico, entretanto não ocorre dano neurológico definitivo em virtude dos mecanismos compensatórios ou recanalização precoce. Apesar da definição presente, sabe-se que grande parte dos déficits neurológicos que duram mais de 1 hora e melhoram completamente apresentam lesões isquêmicas definitivas na ressonância magnética (RM) de encéfalo. Alguns grupos até advogam a mudança da definição do AIT em relação à duração do evento.

Quando ocorre diminuição do fluxo sangüíneo em uma determinada região do encéfalo, a sobrevivência do tecido em risco depende da intensidade e duração da isquemia e da disponibilidade de circulação colateral. A vasodilatação da microcirculação e o aumento da taxa de extração de oxigênio e glicose são mecanismos auto-regulatórios utilizados para compensar essa diminuição do fluxo sangüíneo regional. A falência desses mecanismos em manter os nutrientes e oxigênio para as células neuronais determina uma alteração funcional dos neurônios ainda reversível, caracterizando a zona de penumbra.

O tecido neuronal em risco (zona de penumbra) caracteriza-se pela ausência de potenciais espontâneos ou induzidos, embora mantenham a homeostase iônica e o potencial transmembrana. A diminuição mais acentuada do fluxo sangüíneo regional levará a alterações bioquímicas e estruturais do neurônio, determinando a morte celular, que é o infarto cerebral.

Os mecanismos fisiopatológicos relacionados ao AIT são semelhantes aos do AVC isquêmico, entretanto são menos intensos ou apresentam fenômenos compensatórios locais efetivos (circulação colateral) ou recanalização precoce e espontânea do vaso (trombólise natural).