Síndrome de Stokes-Adams


A síndrome de Stokes-Adams é uma patologia marcada por episódios de síncopes (desmaios) súbitas periódicas, que podem vir ou não acompanhadas de convulsões, resultantes de arritmias cardíacas (geralmente com bradicardia). Elas são caracterizadas por diminuição do débito cardíaco e perda de consciência devido a uma restrição de oxigênio para o cérebro.

A síndrome recebeu esse nome em homenagem a dois médicos irlandeses, William Stokes e Robert Adams.

Em geral a síndrome de Stokes-Adams é causada por um bloqueio de ramo cardíaco de condução dos impulsos nervosos (bloqueio cardíaco completo, de terceiro grau) que ocasiona falta de débito cardíaco. Ela também pode ser devida ao envenenamento de antimônio, assistolia cardíaca de outra causa, doença de Lev ou fibrilação ventricular.

A condição é geralmente associada com doença arterial coronariana e, portanto, tende a ocorrer em pessoas idosas, embora também tenham sido relatados ataques em jovens. Pode haver uma tendência familiar para a síndrome de Stokes-Adams.

Os impulsos elétricos que promovem a contratilidade do coração se iniciam no nó sinusal (ou sinoatrial) e fluem sobre os átrios direito e esquerdo, fazendo que estes se contraiam. O sangue então passa para os ventrículos (câmaras cardíacas inferiores). Quando o impulso elétrico chega ao nó atrioventricular (estação intermediária do sistema elétrico), ele se dissemina ao longo do feixe de His e de seu ramo direito (direcionado para o ventrículo direito) e esquerdo (direcionado para o ventrículo esquerdo) e, assim, esses estímulos atingem os ventrículos, fazendo com que estes se contraiam, expulsando o sangue para fora do coração, tanto para o pulmão (ventrículo direito) como para o cérebro, músculos e outros órgãos do corpo humano (ventrículo esquerdo).

No bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro grau, o estímulo elétrico não progride, ficando bloqueado no nó atrioventricular. Isso afeta os batimentos cardíacos e o fluxo de sangue para o cérebro. A falta de fluxo sanguíneo para o cérebro é responsável pelos desmaios e pelas convulsões. Isso leva à ausência de fluxo de oxigênio e consequente abrupta perda de consciência, acompanhada de uma rápida recuperação da mesma.

O ataque pode ser precedido por palidez, pausa dos batimentos cardíacos e colapso. No ataque de Stokes-Adams há um repentino colapso e inconsciência devido a uma desordem do ritmo cardíaco em que há um pulso lento ou ausente resultando em síncope (desmaio), com ou sem convulsões. Nesta condição, o batimento cardíaco que normalmente passa das câmaras superiores do coração para as inferiores é interrompido.

A perda súbita de consciência ocorre sem aviso prévio, inclusive durante o sono. Antes do ataque o paciente pode estar pálido, com hipoperfusão sanguínea, seguido por rubor após a recuperação. Normalmente, os períodos normais de inconsciência duram cerca de trinta segundos.

Se existirem convulsões, elas ocorrem por causa da hipóxia cerebral, após 15-20 segundos da perda da consciência. Durante o episódio, o pulso é lento (geralmente menos de 40 batimentos por minuto).

A recuperação é bastante rápida, embora o paciente possa estar confuso por algum tempo depois do ataque. Os ataques podem ocorrer várias vezes em um dia.

A síndrome de Stokes-Adams pode ser diagnosticada a partir dos seus sinais e sintomas e da história clínica. O eletrocardiograma mostrará assistolia, um bloqueio atrioventricular ou fibrilação ventricular durante os ataques. No entanto, o ECG pode ser normal no momento em que o paciente é visto. Se necessário, pode ser feito também um Holter.

Se houver suspeita de doença cardíaca subjacente, esta deve ser investigada e tratada adequadamente. Um diagnóstico diferencial deve ser feito com epilepsia, desmaio vasovagal, hipersensibilidade do seio carotídeo, hipotensão ortostática, uma arritmia rápida e passageira, ataque isquêmico transitório e síncope devido à hipovolemia.

O tratamento inicial pode ser feito com medicações que reforçam as contrações cardíacas. As doenças subjacentes devem ser tratadas adequadamente. O tratamento definitivo é cirúrgico, envolvendo a instalação de um marcapasso. Geralmente, as atividades físicas devem ser evitadas até a resolução do quadro.

Quando esta patologia não é identificada, apresenta mortalidade de 50% dentro de um ano após ocorrido o primeiro ataque, mas quando o tratamento é feito corretamente, o prognóstico é bem mais favorável.
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