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segunda-feira, 29 de fevereiro de 2016

Ecstasy: aprendendo um pouco sobre a droga.


Denominado farmacologicamente como 3,4-metilenodioximetanfetamina e abreviado por MDMA, o ecstasy é uma substância fortemente psicoativa.

Duas outras substâncias farmacologicamente e psicoativamente semelhantes podem ser encontradas no mercado ilegal como sendo o ecstasy.

Uma delas é conhecida popularmente como Eve e denominada farmacologicamente por N-etil-3,4-metilenodioxianfetamina e a outra é um metabólito ativo (produto da degradação do ecstasy pelo fígado, mas que ainda possui atividade psicoativa) conhecido por MDA ou 3,4-metilenodioxianfetamina.

As reações e efeitos provocados por essas três substâncias são semelhantes, mas durante toda nossa abordagem nessa seção estaremos falando apenas do MDMA, do ecstasy e seus efeitos podem ser estendidos para as outras duas.

A anfetamina, um dos primeiros estimulantes sintetizados com finalidades terapêuticas foi retirado do mercado há décadas; a cocaína, outro estimulante, foi proibido de ser comercializado por causa de seus efeitos mais prejudiciais do que benéficos.

Os alucinógenos como a mescalina, nunca foram empregados com finalidades terapêuticas sendo sempre considerado ilegal. O ecstasy possui características farmacológicas e efeitos psicológicos semelhantes a uma mistura da anfetamina com mescalina.

O MDMA (ecstasy) foi sintetizado pela Merck em 1914 com a finalidade de ser usado como um supressor do apetite, mas nunca foi usado com essa finalidade.

Somente em 1960 foi redescoberto sendo indicado como elevador do estado de ânimo e complemento nas psicoterapias.

O uso recreativo surgiu em 1970 nos EUA.

Em 1977 foi proibido no Reino Unido e em 1985 nos EUA.

Em 1988 um estudo feito nos EUA mostrou que 39% dos estudantes universitários tinham feito uso do ecstasy no período de um ano antes da pesquisa, mostrando que o uso ilegal já estava disseminado, da mesma forma como aconteceu na Europa ocidental.

O uso do ecstasy concentra-se nas boates, nos ambientes classificados como "rave" onde há aglomeração noturna em espaços fechados para dança com música contínua. Como o uso do ecstasy está se tornando comum, as pesquisas sobre ele estão aumentando.

Efeitos / Teste em voluntários

Pessoas sem doenças somáticas e psíquicas com experiência prévia de ecstasy relataram e apresentaram uma série de alterações. Os mais evidentes são aqueles semelhantes ao demais estimulantes como aceleração da freqüência cardíaca, elevação da pressão arterial, diminuição do apetite, ressecamento da boca, dilatação das pupilas, elevação do humor, sensação subjetiva de aumento da energia. Efeitos neurológicos foram encontrados em alto índice.

Esse estudo usou apenas dez voluntários e observou-se retesamento mandibular em seis usuários, nistagmo em oito, diferentes graus de ataxia em sete, aumento dos reflexos tendinosos em oito; apenas um apresentou náuseas e todos tiveram dilatação pupilar. Quatro pessoas apresentaram perturbações na capacidade de tomar decisões e realizar juízos. Esse estudo foi feito antes de se conhecer os efeitos danosos que o ecstasy possui. Nessa época os autores julgavam que o MDMA (ecstasy) era uma droga segura.

Efeito procurados
Produz um aumento do estado de alerta, maior interesse sexual, sensação de estar com grande capacidade física e mental, atrasa as sensações de sono e fadiga. Muitos usuários sentem também euforia, bem-estar, aguçamento sensório-perceptivo, aumento da sociabilização e extroversão, aumenta a sensação de estar próximo às pessoas (no sentido de intimidade) e aumenta a tolerabilidade.

Efeitos indesejados
Aumento da tensão muscular, aumento da atividade motora, aumento da temperatura corporal, enrijecimento e dores na musculatura dos membros inferiores e coluna lombar, dores de cabeça, náuseas, perda de apetite, visão borrada, boca seca, insônia são os efeitos indesejáveis mais comuns. Nos dias seguintes ao consumo do ecstasy a pressão arterial tende a oscilar mais do que o habitual. O aumento do estado de alerta pode levar a uma hiperatividade e fuga de idéias. Alucinações já foram relatadas, despersonalização, ansiedade, agitação, comportamento bizarro. Algumas vezes pode levar a uma crise de pânico, e episódios breves de psicose que se resolve quando a droga cessa de atuar. No dia seguinte ou nos dois dias seguintes é comum ocorrer uma sensação oposta aos efeitos desejados. Os usuários podem ficar deprimidos, com dificuldade de concentração, ansiosos e fatigados. Apesar desses efeitos os usuários tendem a considerar o resultado final como vantajoso.

Efeitos de longo prazo
Os efeitos de longo prazo são desagradáveis e prejuízos são observados com o uso. As altas concentrações de serotonina na fenda sináptica provocadas pelo ecstasy provocam lesões celulares irreversíveis. Os neurônios não se regeneram e quando são lesadas suas funções só se recuperam se outros neurônios compensarem a função perdida. Quando isso não é possível a função é definitivamente perdida. Estudos em animais têm demonstrado isso. Nos seres humanos apenas estudos pos-mortem são possíveis, e nestes, identifica-se uma acentuada diminuição das concentrações de serotonina, que variam de 50 a 80% em diferentes regiões do cérebro indicando uma insuficiência no funcionamento desses neurônios. Estudos realizados com usuários vivos através de indicadores confirmam essa perda de atividade serotoninérgica nos usuários de longo prazo de ecstasy. A deficiência de serotonina é proporcional ao tempo e a quantidade de ecstasy usados. Quanto mais tempo ou maior a dose, maior a deficiência da serotonina.

Esses resultados sugerem uma propriedade neurotóxica do ecstasy que levam seus usuários a perturbações mentais ou comportamentais. Os problemas resultantes mais comuns são:

Dificuldade de memória, tanto verbal como visual.
Dificuldade de tomar decisões
Impulsividade e perda do autocontrole
Ataques de pânico
Recorrências de paranóia, alucinações, despersonalização
Depressão profunda

Teoricamente o ecstasy pode ser inalado sob a forma de vapor, pois pode ser apresentado como base livre, que é uma composição farmacológica que permite a evaporação do composto. Contudo essa forma de administração não costuma ser empregada. O ecstasy pode também ser injetado via intravenosa; embora isso já tenha sido feito não costuma ser o modo de utilização. A via mais comum é a oral. Quando foi sintetizado pela primeira vez, a finalidade era o uso medicamentoso, portanto nada mais razoável do que a apresentação como comprimidos. Este continua sendo o modo de comercialização ilegal do ecstasy. A dose recreacional varia de 50 a 150mg em dose única. Mas como esse mercado é ilegal e não existe controle de qualidade tanto as doses variam de fornecedor para fornecedor assim como acontece com a cocaína, a substância em si também pode ser adulterada.

Muitas vezes o traficante vende simples adrenalina ou MDA como se fosse o ecstasy.

O efeito do ecstasy dura horas, em média oito horas, mas isso pode variar de pessoa para pessoa porque as enzimas que eliminam o ecstasy não estão presentes nas mesmas quantidades em todas pessoas. Aqueles que possuem maior quantidade da enzima metabolizadora eliminam a droga mais rapidamente. A previsão do tempo de duração da atividade não é precisa por causa dos metabólitos ativos, ou seja, mesmo o ecstasy tendo sido metabolizado os produtos dessa metabolização continuam exercendo atividade psicoativa como se fosse o próprio ecstasy. Assim um efeito, não necessariamente agradável pode se prolongar por mais de oito horas.

Há quatro tipos básicos de toxicidade física causada pelo ecstasy. A hipertermia, neurotoxicidade, cardiotoxicidade e hepatotoxicidade.
A hepatotoxicidade é a lesão hepática (fígado) provocada pelo ecstasy, que se manifesta clinicamente como uma leve hepatite viral na qual o paciente fica ictérico (amarelado) com o fígado aumentado e amolecido com uma tendência a sangramentos. A toxicidade, no entanto, pode ser bem mais grave evoluindo para uma hepatite fulminante que resulta em fatalidade caso não se possa fazer um transplante.
A cardiotoxicidade é caracterizada por aumento da pressão arterial e aceleração do ritmo cardíaco. Esses efeitos podem levar a sangramentos por ruptura dos vasos sanguíneos. Essas alterações têm sido registradas pelo quadro clínico e pela análise necropsial, encontrando-se petéquias no cérebro, hemorragias intracranianas, hemorragias retinianas, tromboses, sérias alterações elétricas no coração.

Toxicidade cerebral
Ainda não há estudos suficientes, mas parece que o ecstasy provoca elevação da temperatura corporal o que é agravado pela situação em que é usado, nas danceterias onde há grande atividade física. A exagerada elevação da temperatura corporal pode provocar diversas lesões pelo corpo de acordo com a sensibilidade de cada tecido. O próprio tecido cerebral é dos mais sensíveis podendo sofrer lesões desse superaquecimento. Convulsões também já foram relatadas pelo uso do ecstasy.

Hiperpirexia (hipertermia)
Este é provavelmente o pior efeito indesejável do ecstasy, apesar de ser parte da toxicidade cerebral, é relatada à parte para maior destaque de sua importância. O aquecimento do corpo pode levar a rabdomiólise (lesão dos tecidos musculares) que quando acontece de forma simultânea leva a um "entupimento" dos rins o que pode danificá-los permanentemente. Coagulação intravascular disseminada: é um efeito extremamente grave que geralmente leva a morte, mesmo quando o paciente já se encontra internado. O tratamento é feito com resfriamento rápido através de imersão em água gelada, infusão de solução salina resfriada e lavagem gástrica com líquidos frios.




Fonte: psicosite

sábado, 27 de fevereiro de 2016

Marcapasso


O marcapasso é um aparelho que, implantado em portadores de diversas doenças do coração, tem a função de corrigir os defeitos do ritmo cardíaco, podendo aumentá-lo, diminuí-lo ou estabilizá-lo, conforme o caso. Quase sempre, no entanto, o marcapasso é projetado para tratar um ritmo cardíaco lento.

Os marcapassos tiveram um grande avanço nos últimos anos e atualmente existem muitos modelos diferentes, aplicáveis para as diferentes necessidades clínicas do paciente. O marcapasso é implantado debaixo da pele e conectado ao coração através de um ou mais eletrodos.

Um marcapasso é um dispositivo de estimulação elétrica composto de três partes:

1.Um gerador e emissor de impulsos elétricos
2.Um ou dois eletrodos
3.Um programador

Duas delas, o emissor de impulsos e o cabo-eletrodo, são colocadas dentro do corpo. A terceira parte, o programador, é mantida em um hospital ou clínica, onde um enfermeiro ou médico usa um computador especializado para ver como o marcapasso está trabalhando e para ajustar a sua configuração.

O marcapasso é uma pequena caixa metálica que contém circuitos eletrônicos e uma bateria. Ele monitora o coração continuamente e envia um impulso elétrico regular para marcar o compasso do coração quando seu próprio ritmo é interrompido, está irregular ou é muito lento. O eletrodo é um fio isolado que transporta o minúsculo pulso elétrico desde o emissor de impulsos (marcapasso, propriamente dito) ao coração, para regular o ritmo cardíaco. As três partes trabalham juntas para ajustar o ritmo cardíaco, principalmente um ritmo muito lento.

Os geradores de impulsos do marcapasso têm, de modo geral, uma duração estimada em seis a oito anos, podendo este tempo ser aumentado com a reprogramação do sistema.

Hoje em dia os marcapassos incorporam funções capazes de devolver ao paciente que necessita deles uma condição de vida muito próxima a de um indivíduo “normal”. O marcapasso tem o objetivo de regular os batimentos cardíacos através de estímulos elétricos emitidos pelo dispositivo, especialmente quando o número de batimentos está abaixo do normal, por algum problema na condução do estímulo natural do coração pelos seus tecidos.

Normalmente trata-se de um procedimento eletivo, agendado previamente. O tempo de internação é de apenas um dia, para os casos não complicados. Um marcapasso definitivo é implantado através de uma cirurgia realizada com anestesia local e sedação complementar, conforme a condição clínica do paciente, a qual é geralmente muito segura.

Uma incisão é feita abaixo da clavícula, próximo ao ombro, onde se realizará a cirurgia. Os eletrodos são posicionados em locais pré-definidos e guiados através de imagens de radioscopia, vistas em tempo real em um monitor. O médico os coloca no átrio e no ventrículo direitos do coração. As pontas terminais dos eletrodos estabelecem contato com o músculo cardíaco e assim transmitem o impulso elétrico que estimula as batidas do coração. As outras extremidades são conectadas à unidade geradora e emissora dos impulsos, às vezes chamada de “gerador”, o qual contém baterias e circuitos eletrônicos. Esta unidade é colocada debaixo da pele, na parte superior do tórax.

Os eletrodos são passados por uma veia na região torácica e por esta navega até atingir as câmaras adequadas do coração. Podem ser necessários até três eletrodos, porém usualmente utilizam-se dois e, mais raramente, um só. Estes eletrodos são fixados na camada interna do coração (o endocárdio), num procedimento que é indolor.

A seguir, são realizadas medidas de impedância, de resistência e limiares elétricos e se a área for considerada boa, os eletrodos são fixados e acoplados ao gerador. A pequena abertura na pele é fechada por pontos intradérmicos reabsorvíveis, dispensando a necessidade da retirada deles e deixando uma cicatriz quase invisível.

O paciente pode ficar no hospital de um a três dias após a cirurgia, na dependência de cada caso. Antes da alta hospitalar, é feita uma análise computadorizada do sistema, para se obter um ponto basal após o implante. Como preparo, o paciente deve planejar antecipadamente como será a sua vida e atividades durante o período de recuperação da operação. O médico deve explicar ao paciente como o fato de portar um marcapasso afetará seu estilo de vida e dar-lhe informações gerais sobre os cuidados e controles futuros e de qual será a duração estimada do marcapasso.

De um modo geral, o implante de marcapasso é um procedimento seguro, mas há a possibilidade de que o eletrodo perfure um dos pulmões ou a veia por onde ele é introduzido ou uma cavidade do coração. Como qualquer dispositivo elétrico ou mecânico, o marcapasso pode deixar de funcionar corretamente. O fio eletrodo pode vir a se “fraturar” e haver necessidade de sua substituição.

Alguns problemas cardíacos, conforme o caso, podem piorar apesar da correção do ritmo. Existem riscos de infecção e também de sangramento. A anestesia geral, em princípio, tem mais riscos do que a anestesia local, mas a anestesia local pode não ser suficiente para retirar toda a sensação de dor no local do implante, levando a um desconforto.





Fonte: ABC MED

sexta-feira, 26 de fevereiro de 2016

Efeitos da testosterona no tratamento de idosos com baixos níveis hormonais e sintomas de hipoandrogenismo


As concentrações séricas de testosterona diminuem à medida que os homens envelhecem, mas os benefícios de elevar os níveis de testosterona em homens mais velhos ainda não foram bem estabelecidos.

Cerca de 790 homens, de 65 anos ou mais de idade, com uma concentração de testosterona no soro inferior a 275 ng por decilitro e sintomas sugestivos de hipoandrogenismo, receberam ou gel de testosterona ou gel de placebo por um ano.

Cada um participou de um ou mais dos três estudos conhecidos como Sexual Function Trial, Physical Function Trial e Vitality Trial. O desfecho primário de cada um dos ensaios individuais também foi avaliado em todos os participantes.

O tratamento com testosterona aumentou os níveis séricos de testosterona para a faixa normal intermediária para homens de 19 a 40 anos de idade. O aumento nos níveis de testosterona foi significativamente relacionado ao aumento da atividade sexual pelo questionário Psychosexual Daily Questionnaire, bem como foi observado aumento significativo do desejo sexual e da função erétil.

A percentagem de homens que tiveram um aumento de pelo menos 50 metros na curta distância de seis minutos não diferiu significativamente entre os dois grupos de estudo no teste de função física (Physical Function Trial), mas diferiu significativamente quando os homens em todos os três estudos foram incluídos (20,5% homens que receberam testosterona versus 12,6% dos homens que receberam placebo).

A testosterona não levou a benefício significativo em relação à vitalidade, tal como avaliado pela escala Functional Assessment of Chronic Illness Therapy-Fatigue, mas os homens que receberam testosterona relataram melhor humor e menor severidade dos sintomas depressivos do que aqueles que receberam placebo. As taxas de eventos adversos foram semelhantes nos dois grupos.

Nos homens sintomáticos de 65 anos de idade ou mais, aumentar as concentrações de testosterona durante um ano para a faixa normal intermediária para homens de 19 a 40 anos de idade, levou a um benefício moderado em relação à função sexual e algum benefício em relação ao humor e sintomas depressivos, mas nenhum benefício em relação à vitalidade ou à atividade física em uma curta distância. O número de participantes foi pequeno para se tirar conclusões sobre os riscos do tratamento com testosterona.



Fonte: The New England Journal of Medicine (NEJM), de 18 de fevereiro de 2016

quinta-feira, 25 de fevereiro de 2016

Gordura abdominal


"Adiposidade abdominal" ou simplesmente "gordura abbominal" é o acúmulo de gordura na parte da frente do abdome, tornando a pessoa “barriguda”.

Ela contribui para elevar os níveis de colesterol ruim (LDL) e de triglicerídeos, aumentar a resistência à insulina e reduzir o bom colesterol (HDL).

Além disso, é o principal risco para doenças cardíacas.

A gordura abdominal masculina localiza-se atrás do músculo reto abdominal. Esse mesmo tipo de gordura também afeta mulheres depois da menopausa.

A gordura abdominal não pode ser retirada por lipoaspiração porque está dentro do abdômen e envolve as vísceras do aparelho digestivo.

Ela aumenta o nível de ácidos graxos na circulação e ocasiona uma maior resistência à insulina, gerando um esgotamento das células de Langerhans, podendo conduzir ao diabetes mellitus.

Esses ácidos também provocam uma disfunção do endotélio das artérias (espécie de capa de revestimento interno das artérias), produzindo dilatação e constrição desses vasos.

Essa disfunção pode elevar a pressão arterial e favorecer a obstrução dos vasos.

Dessa forma, esse conjunto de alterações aumenta os riscos de doenças cardiovasculares.

A maior quantidade de adipócitos (células gordurosas) do organismo está localizada no abdômen e por isso ele tem grande tendência a acumular mais gordura que outras partes do corpo.

Alguns fatores externos favorecem o acúmulo de gordura abdominal: má alimentação, com excesso de alimentos gordurosos e ausência de frutas, verduras e legumes, falta de atividade física, cigarro e bebidas alcoólicas.

A adiposidade abdominal favorece ou causa problemas de coluna, pressão alta, acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio e outros problemas cardíacos, câncer nos órgãos afetados pelo excesso de gordura, colesterol aumentado, artrite, diabetes, problemas respiratórios, ronco, riscos com anestésicos em operações e alterações menstruais nas mulheres.

Melhor que “perder a barriga” é não deixá-la formar-se.

Para evitá-la, o paciente deve manter-se no peso ideal ou emagrecer caso esteja acima do peso, praticar exercícios físicos periódicos, de preferência os aeróbicos (caminhada, corrida, etc.), comer mais frutas, verduras e legumes, evitando os alimentos gordurosos.

No entanto, se já se formou uma barriga volumosa, a pessoa deve fazer um esforço para perdê-la. Não há como queimar gordura em apenas uma parte do corpo.

A queima de todas as gorduras do corpo eliminará consequentemente a gordura da área desejada, no caso, a barriga. Sempre, a combinação de duas coisas é super importante: (1) alimentação saudável e balanceada e (2) exercícios físicos.

De modo geral, a alimentação deve conter menos alimentos ricos em açúcar e em gordura para que assim a pessoa gaste a energia acumulada em forma de gordura corporal.

Algumas estratégias para ajudar a emagrecer e perder barriga, são: acelerar o metabolismo, tomar dois litros de água por dia, queimar gordura por meio de exercícios aeróbicos como caminhada, corrida ou ciclismo, por exemplo, ingerir alimentos sem gordura saturada, trocar o açúcar por adoçantes ou, se possível, eliminá-lo da dieta e comer alimentos ricos em fibras.

Para não voltar a ganhar uma barriga volumosa essas providências devem ser mantidas, de modo a se tornarem um hábito permanente de vida.

A melhor motivação para isso são os bons resultados obtidos quando se segue rigorosamente essas recomendações.

Outras providências são: mastigar bem os alimentos para facilitar a digestão, fazer cinco a seis refeições diárias para não chegar à mesa “morrendo de fome”, evitar comer tudo o quê vê pela frente, tomar consciência do que é fome e do que é apenas vontade de comer, dar preferência a alimentos de mais fácil digestão.

quarta-feira, 24 de fevereiro de 2016

Quando internar um paciente psiquiátrico?


De uma maneira geral e ampla, “paciente psiquiátrico” é aquela pessoa que está se tratando com um psiquiatra. Os quadros clínicos dessas pessoas variam muito, desde leves estados ansiosos até grandes alienações mentais em que as pessoas estão completamente fora da realidade. Nesse último caso, as pessoas podem ter comportamentos muito inadequados, perigosos e mesmo violentos, tanto em relação a si mesmo quanto em relação a outras pessoas, sem se darem plena conta de seus comportamentos e da consequência deles.

Hoje em dia quase todos os tratamentos psiquiátricos podem ser levados avante em consultórios ou ambulatórios, com os pacientes permanecendo nas suas residências e até se mantendo em suas atividades habituais.

Há alguns anos, como não existiam tratamentos eficazes, pacientes psiquiátricos eram segregados do convívio social, internados e deixados evoluir livremente em hospícios, nos quais alguns chegavam a estados de profundas alterações. Esses tempos acabaram e a internação psiquiátrica vem enfrentando fortes críticas do movimento antimanicomial, embora os leitos hospitalares venham sendo substituídos por ofertas alternativas ainda muito deficitárias. Acabaram também os antigos hospícios, manicômios e hospitais psiquiátricos, hoje no máximo substituídos por alas especiais em hospitais gerais. Alguns pacientes podem mesmo ser tratados nas alas comuns de um hospital geral, em meio aos pacientes de outras especialidades.

Com os tratamentos e controles modernos dos últimos cinquenta anos, os quadros psiquiátricos não evoluem mais como antigamente e quase nunca os pacientes precisam ser internados. Contudo, alguns casos ainda demandam internação, em razão de precisarem de tratamentos e cuidados especiais, por serem agressivos consigo mesmos ou com outras pessoas, pelo risco de provocarem situações perigosas ou pelo risco de suicídio.

Para esta última situação, a internação pode ser indispensável, já que para os pacientes gravemente deprimidos os psicofármacos exigem um lapso de tempo para que seu efeito se manifeste e a eletroconvulsoterapia, quando indicada, exige o regime hospitalar. Mas não devemos confundir a internação com o antigo confinamento asilar. A internação deixou de ser um fim, passando a ser um meio para o tratamento mais adequado de alguns aspectos das doenças mentais.

Em geral, a hospitalização de alguns casos facilita um cuidado mais intensivo e possibilita a utilização de métodos e instrumentos terapêuticos especiais. Ela deve representar o menor comprometimento possível dos vínculos sociais ou familiares do paciente e ser o mais curta possível.

São três as modalidades de internação psiquiátrica: voluntária, involuntária e compulsória.

•A internação voluntária é aquela indicada pelo médico e consentida ou até mesmo desejada pelo paciente, consciente de seu problema. Ela tem uma influência muito favorável na recuperação do transtorno a ser tratado.

•A internação involuntária é aquela realizada sem o consentimento do paciente, a pedido de terceiros, habitualmente a família, quando o paciente não está em condição de se auto-determinar em consequência de estados alterados das suas funções mentais. Nessas condições o paciente não tem consciência de estar doente, mas representa um alto risco de auto ou heteroagressão. Seu transtorno pode ser tão grave que compromete a capacidade do paciente de reconhecer e aceitar a necessidade do tratamento. A lei, contudo, exige que o médico comunique o fato ao Ministério Público Estadual, dentro de 72 horas.

•A internação compulsória pode ser voluntária ou involuntária, em que a sociedade, por meio de um juiz, determina que seja feita para sua proteção. A internação compulsória voluntária acontece quando o juiz determina o procedimento e o paciente o aceita. A internação compulsória involuntária é aquela determinada pelo juiz, na qual o paciente se recusa a ser internado e tem de ser conduzido coercitivamente. As internações compulsórias geralmente ocorrem em situações em que o indivíduo representa uma ameaça para a sociedade ou para si próprio, como nos casos de dependentes químicos graves e criminosos, por exemplo.






Fonte: ABC Med

terça-feira, 23 de fevereiro de 2016

Medicamentos para o sono no tratamento da Fibromialgia


Aumentando a quantidade do neurotransmissor ácido gama-amino-butírico, promovem a inibição da transmissão de estímulos excitatórios para o cérebro.

Aumentando a quantidade de serotonina, têm efeito analgésico.

Assim sendo, os benzodiazepínicos atuam na fibromialgia promovendo relaxamento muscular e diminuindo os movimentos de pernas durante o sono.

No entanto, quando usadas de forma contínua, essas drogas podem ter efeito prejudicial sobre o sono, uma vez que inibem a instalação do chamado sono profundo, o que agrava a queixa de sono não restaurador.

Além disso, os benzodiazepínicos podem exacerbar sintomas depressivos e promover dependência.

O clonazepan e o alprazolam são os benzodiazepínicos mais empregados no tratamento da fibromialgia, quando não se obtém resposta com as medicações previamente citadas.

Após duas semanas de uso, a dose dessas drogas deve ser diminuída progressivamente.

O hemitartarato de zolpidem (fórmula acima) tem sido recomendado na fibromialgia quando os distúrbios do sono não são controlados com o uso de antidepressivos tricíclicos.

Isso porque essa droga não altera a estrutura do sono e não interage com outros medicamentos.

Apesar de não induzir o vício e de apresentar poucos efeitos colaterais, essa medicação não deve ser utilizada mais que três vezes por semana, pois pode acarretar distúrbios na memória.

A melatonina constitui um hormônio secretado pela pineal com propriedade de regularizar o sono.

Tendo em vista sua eficácia no tratamento dos distúrbios de fase do sono, esse hormônio passou a ser administrado em pacientes com fibromialgia e distúrbios do sono, obtendo-se inclusive melhora das queixas de dor em alguns casos. No entanto, ainda é controversa a sua eficácia na fibromialgia.

segunda-feira, 22 de fevereiro de 2016

Miopia em massa


Se as tendências atuais continuarem, metade da população mundial – quase cinco bilhões de pessoas – será míope em apenas quatro décadas. A estimativa é que um quinto destas pessoas com miopia terá um risco altíssimo de cegueira. Isto indica que a quantidade de pessoas míopes irá aumentar sete vezes entre os anos 2000 e 2050.

O aumento de diagnósticos da doença não é recente: entre 1970 e 2000, os casos de miopia duplicaram nos Estados Unidos. Em certas partes da Ásia, o crescimento foi ainda mais dramático. Uma pesquisa recente indica que, atualmente, 96% dos adolescentes sul-coreanos são míopes. Em Cingapura, na China e no Japão, essa porcentagem ficou entre 80% e 90%.

A análise que chegou a essas conclusões foi feita por um grupo internacional de cientistas. Eles se debruçaram sobre os resultados de 145 estudos que cobriram um total de 2,1 milhão de participantes. De acordo com os apontamentos dos pesquisadores, no ano 2000, cerca de 1,41 milhão de pessoas tinham sido diagnosticadas com miopia (22,9% da população mundial) e 163 milhões de pessoas tinham miopia grave, condição que aumenta o risco do desenvolvimento de cegueira e catarata.

Estima-se que em 2050, cerca de 4,758 milhões de pessoas serão míopes (49,8% da população mundial) e que 938 milhões de pessoas terão a doença em estágio avançado.

Parece fácil indicar a obsessão que desenvolvemos por computadores, tablets, smartphones e outros tantos dispositivos digitais, como a principal causa dessa epidemia de miopia, mas os cientistas que participaram das pesquisas concordam que as coisas não são tão simples assim e não conseguiram chegar a uma conclusão que explique o boom da doença oftalmológica.

A conclusão deles é vaga, por falta de evidências concretas do aumento de casos da doença: “temos certeza que a causa é a mudança no estilo de vida das pessoas, uma combinação da diminuição do tempo que as pessoas passam ao ar livre e do aumento do tempo de trabalho, entre outros fatores, mas é impossível apontar exatamante o que vem causando isso, pelo menos por enquanto”.

Segundo os cientistas, hoje nós ficamos mais tempo em lugares fechados do que em qualquer outro período da história humana e nunca passamos tantas horas do dia com os olhos em dispositivos que emitem luz artificial.

Enquanto não se descobre exatamente o que está causando a deterioração da visão do ser humano, a medicina vai encontrando métodos de evitar o desenvolvimento da miopia.

Baseada em diversos estudos epidemiológicos, posso dizer que passar algum tempo em ambientes abertos, ao ar livre, especialmente nos primeiros anos de vida, reduz drasticamente as chances de se desenvolver miopia.

Independentemente da idade, passar pelo menos duas horas ao ar livre só causa benefícios à visão.

Grupo internacional de cientistas analisou 145 estudos sobre oftalmologia para chegar à conclusão.





Fonte: Revista Galileu

sábado, 20 de fevereiro de 2016

Acupuntura pode reduzir sintomas da fibromialgia


Um estudo espanhol, randomizado e controlado - condições propostas para estudos científicos, avaliou a eficácia de um protocolo de acupuntura individualizada para pacientes com fibromialgia e mostrou bons resultados. A pesquisa foi publicada pelo periódico Acupuncture in Medicine.

Ensaio multicêntrico, cego para os participantes e para os analistas dos dados (nenhum dos dois sabe com qual fator está lidando), foi realizado em três centros de cuidados primários no sul da Espanha. Um total de 164 participantes, com idade superior a 17 anos, diagnosticados com fibromialgia, foram inscritos neste ensaio. 153 participantes completaram o estudo.

Os participantes foram aleatoriamente designados para a intervenção real (acupuntura individualizada - AI) ou para a intervenção sham (acupuntura sham - AS). Em ambos os grupos AI e AS, uma sessão por semana (com duração de 20 minutos) foi fornecida, além do tratamento farmacológico habitual.

O desfecho primário foi a mudança na intensidade da dor em 10 semanas de acompanhamento.

A análise dos resultados de intenção de tratar revelou que a diminuição da intensidade da dor em 10 semanas foi maior no grupo AI do que no grupo de AS.

Durante o período de acompanhamento, diferenças significativas em favor do grupo AI persistiram em 12 meses.

Neste trabalho, o tratamento com acupuntura individualizada na atenção primária em pacientes com fibromialgia mostrou-se eficaz em termos de alívio da dor, em comparação com o tratamento com placebo. O efeito persistiu por até um ano e seus efeitos colaterais foram leves e pouco frequentes. Portanto, é recomendado o uso da acupuntura individualizada em pacientes com fibromialgia.



Fonte: Acupunture in Medicine, publicação online, de 15 de fevereiro de 2016

sexta-feira, 19 de fevereiro de 2016

Vitamina D no tratamento da neuropatia diabética dolorosa


Rayaz Malik, graduado pela University of Aberdeen e PhD pela University of Manchester, é um dos autores do estudo publicado pelo BMJ Open Diabetes Research & Care, que avaliou o papel da vitamina D no tratamento da neuropatia diabética.

O Dr. Rayaz Malik é professor e especialista em neuropatia diabética e cardiomiopatia. Juntamente com os demais colaboradores, ele conduziu o presente estudo com o objetivo de avaliar o efeito de doses elevadas de vitamina D em pacientes com neuropatia diabética dolorosa. Para isto, foi administrada uma dose intramuscular única de 600.000 UI de vitamina D e avaliou-se os efeitos sobre parâmetros metabólicos e na dor neuropática ao longo de 20 semanas.

Cerca de 140 participantes, predominantemente com diabetes do tipo 2, idades entre 48 e 52 anos, pontuação no escore Douleur Neuropathique 4 (DN4), escore de dor McGill total e escore Short Form McGill Pain Questionnaire (SFMPQ) foram inscritos.

O nível de base de 25-hidroxivitamina D (25(OH)D) foi de 31,7±23,3 ng/ml e 58 (40,5%) pacientes mostraram evidência de deficiência de vitamina D [(25(OH)D) <20 ng/ml]. A administração intramuscular de vitamina D resultou num aumento significativo na 25(OH)D (46,2±10,2 ng/ml) e uma redução nos sintomas positivos no DN4, pontuação total da dor e SFMPQ. As conclusões dessa pesquisa mostram que o tratamento com uma dose única, por via intramuscular, de 600.000 UI de vitamina D em pacientes com neuropatia diabética dolorosa é associada a uma diminuição significativa nos sintomas desta condição.



Fonte: BMJ Open Diabetes Research & Care, volume 4, número 1, de 10 de fevereiro de 2016

quinta-feira, 18 de fevereiro de 2016

Psoríase: variantes clínicas


Aproximadamente 90% de pacientes psoriáticos têm Psoríase em placa, uma forma da doença que se caracteriza pela presença de placas nitidamente demarcadas, eritematosas e escamosas.

Os cotovelos, joelhos e couro cabeludo são os sítios afetados com maior frequência. Embora a Psoríase possa envolver qualquer parte do corpo, a fenda interglútea, a palma das mãos, a sola dos pés e os órgãos genitais também são áreas geralmente afetadas. De maneira geral, as lesões ocorrem em um padrão de distribuição simétrica.

Muitos pacientes apresentam uma ou algumas lesões que persistem durante anos e, ocasionalmente, desaparecem após a exposição à luz solar. Outros pacientes podem ter o corpo todo coberto de placas que se tornam confluentes, afetando quase 100% da superfície do corpo. O envolvimento das unhas é comum, principalmente nos casos de doença grave.

A segunda forma mais comum de Psoríase, a Psoríase gutata, afeta menos de 10% de pacientes e se caracteriza pelo desenvolvimento de pequenas pápulas escamosas e eritematosas no tronco e nas extremidades. Essa forma de Psoríase geralmente ocorre depois de alguma infecção estreptocócica. Os pacientes com Psoríase em placa podem desenvolver Psoríase gutata. Por outro lado, os pacientes com Psoríase gutata frequentemente desenvolvem Psoríase em placa. Ocasionalmente, as lesões gutatas aumentam de volume e se tornam confluentes, resultando na formação de placas.

Psoríase eritrodérmica é uma forma grave de Psoríase que, com frequência, afeta toda a superfície cutânea. Os pacientes se apresentam com um eritroderma exfoliativo em que a pele fica muito vermelha e inflamada e com escamação constante. Os pacientes ficam gravemente enfermos e a pele perde toda a função protetora. Perda do controle da temperatura, perda de líquidos e de nutrientes através da pele danificada e suscetibilidade a infecções tornam essa condição uma ameaça potencial à vida.

A Psoríase eritrodérmica pode se desenvolver de novo ou evoluir a partir de uma Psoríase típica do tipo placa ou gutata. A Psoríase eritrodérmica pode ocorrer após a descontinuação no uso de corticosteroides sistêmicos, depois de queimaduras fototerápicas, como resultado do tratamento antipalúdico, como resultado de alguma reação de hipersensibilidade induzida por medicamentos ou por nenhuma razão aparente. Linfomas cutâneos de células T podem também se apresentar como eritroderma, sendo, portanto necessário diferenciá-los de Psoríase eritrodérmica.

A Psoríase pustular, outra forma grave da doença, pode ocorrer em pacientes com Psoríase pré-existente ou poderá surgir de novo. A Psoríase pustular pode ser generalizada (tipo de von Zumbusch) ou localizada na palma das mãos ou na sola dos pés. Em qualquer um dos casos, a condição é grave e debilitante. Nos casos de Psoríase pustular generalizada, o corpo fica coberto de pústulas estéreis. Assim como ocorre nos casos de Psoríase eritrodérmica, a pele perde as funções protetoras e os pacientes poderão sucumbir à infecção ou à hipovolemia e ao desequilíbrio eletrolítico causado pela perda hídrica através da pele. Embora febre e leucocitose sejam características típicas da Psoríase pustular, a possibilidade de infecção não deve ser descartada; há casos de morte de pacientes com Psoríase pustular causada por sepse estafilocócica.

Assim como ocorre nos casos de Psoríase eritrodérmica, a precipitação de Psoríase pustular é mais comum após a descontinuação do uso de corticosteroides sistêmicos. Entretanto, poderá resultar também de terapias com agentes antipalúdicos ou lítio, sendo que seu desenvolvimento ocorre de forma espontânea.

Psoríase ungueal
Modificações nas unhas podem ter um valor inestimável nas situações em que houver dúvida sobre o diagnóstico. Em um estudo, 55% de pacientes com Psoríase apresentaram essas alterações.39 A alteração mais comum consiste do surgimento de pequenas cavidades, como se fossem feitas por um pegador de gelo, que geralmente ocorrem em grupos. A formação típica de cavidades nas unhas é altamente específica de Psoríase, embora algumas cavidades isoladas também sejam observadas em unhas saudáveis como resultado de algum trauma. A descoloração amarelada é comum nas unhas psoriáticas dos dedos dos pés, podendo surgir também nas unhas dos dedos das mãos. Onicólise,ou deslocamento distal da placa ungueal do leito da unha, é uma ocorrência frequente.

Outras alterações incluem hiperqueratose subungueal- acúmulo de resíduos queratinosos sob a unha – assim como sulcos transversais e longitudinais. Entretanto, essas descobertas são menos específicas porque ocorrem também depois de dermatite, infecção fúngica, insuficiência vascular e outras condições. Ocasionalmente, por ocasião do exame inicial, algum paciente poderá apresentar alterações ungueais psoriáticas características, sem qualquer outro tipo de sinal; provavelmente todos esses pacientes sejam psoriáticos e, ao final, poderão manifestar lesões psoriáticas.

Artrite psoriática
Estima-se que a artrite psoriática ocorra em 7 a 42% de pacientes com Psoríase. Inflamação nas articulações é uma condição crônica nos casos de artrite psoriática, com remissões ocasionais.

Há cinco subtipos clássicos. A apresentação mais comum é um tipo de oligoartrite em que uma ou algumas articulações são afetadas. Essa forma de apresentação é responsável por aproximadamente 70% dos casos de artrite psoriática. Usualmente, as lesões cutâneas causadas por Psoríase precedem a doença articular em 5 a 10 anos, embora em alguns pacientes a inflamação articular se desenvolva antes das lesões na pele. Nos casos em que houver suspeita de diagnóstico de artrite psoriática, o médico deverá fazer um exame minucioso em locais como couro cabeludo, unhas, fenda interglútea, canal auricular externo e região genital para verificar a eventual presença de lesões psoriáticas.

O segundo tipo mais comum de artrite psoriática é praticamente idêntico à artrite reumatoide. Essa forma da doença se caracteriza pelo envolvimento simétrico das articulações com desvio ulnar e deformidades típicas, como, por exemplo, a deformidade em forma de pescoço de cisne e a deformidade em forma de flor de lapela. As únicas características que permitem fazer alguma distinção são a presença ou ausência de Psoríase e a ausência de fator reumatoide em circulação.

Artrite mutiladora é uma forma rara e altamente destrutiva de artrite psoriática em que as articulações interfalângicas das mãos e dos pés são destruídas, resultando na deformação dos dedos. A espondilite anquilosante é responsável por 5% de casos de artrite psoriática. Assim como em outras formas de espondilite anquilosante, a presença do marcador genético HLA-B27 é muito comum.

O envolvimento da articulação interfalângica distal é a forma típica mais comum de artrite psoriática. Usualmente está associada ao envolvimento das unhas.

Um grupo de reumatologistas e dermatologistas se reuniu recentemente para criar uma base de dados de estudos para a classificação de artrite psoriática (CASPAR). Os critérios definidos pelo CASPAR para o diagnóstico de artrite psoriática exigem a presença de alguma doença articular inflamatória e a acumulação de três pontos. Atribui-se dois pontos aos pacientes com Psoríase em curso. Histórico pessoal ou familiar de Psoríase recebe 1 ponto. Condições como dactilite, formação óssea justa-articular em radiografias, fator reumatoide negativo e alterações psoriáticas nas unhas recebem 1 ponto cada uma. Observou-se que esses critérios são altamente específicos e sensíveis para o diagnóstico de artrite psoriática.





Fonte: Elizabeth A. Abel, MD + Mark Lebwohl, MD

quarta-feira, 17 de fevereiro de 2016

Aumentam as evidências de uma associação entre periodontite e doença cardiovascular


A periodontite é uma doença inflamatória crônica causada por colonização bacteriana que resulta na destruição dos tecidos entre a superfície do dente e a gengiva, perda do tecido conjuntivo de sustentação, erosão do osso alveolar e perda dentária. A periodontite é comum e o risco aumenta com a idade.

Uma pesquisa americana mostrou que cerca de metade dos adultos com mais de 30 anos têm periodontite e quase 10% têm a doença grave. Evidências para uma associação entre periodontite e doença aterosclerótica vascular, incluindo acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, doença vascular periférica, aneurisma da aorta abdominal, doença coronariana e morte cardiovascular vêm de mais de 50 estudos de coorte e caso-controle prospectivos desenvolvidos durante os últimos 25 anos.

Análises mais recentes de grandes estudos de coorte sugerem que casos novos ou prevalentes de periodontite estão associados ao aumento do risco de doença coronariana e há uma associação graduada entre a perda dentária e acidente vascular cerebral, morte cardiovascular e todas as causas de mortalidade em pacientes com doença arterial coronariana estável. Se forem causais, estas associações seriam de grande importância devido ao potencial de prevenção ou tratamento da doença periodontal na redução do risco de eventos cardiovasculares adversos.

No estudo PAROKRANK, a periodontite foi verificada por perda óssea radiográfica e após cuidadosa consideração de potenciais fatores de confusão, o risco de um primeiro infarto do miocárdio estava significativamente aumentado em pacientes com a doença, mesmo após ajustes para fatores de confusão. Esses achados reforçam a possibilidade de uma relação independente entre periodontite e infarto do miocárdio.

Fonte: Circulation, publicação online, de 13 de janeiro de 2016

terça-feira, 16 de fevereiro de 2016

Psoríase: conhecimentos fundamentais.


Psoríase é um distúrbio cutâneo inflamatório imunomediado que se caracteriza pela presença de manchas e placas cutâneas crônicas, escamosas e eritematosas. A doença pode iniciar em qualquer idade e apresentar níveis variados de gravidade. A Psoríase se manifesta de várias formas diferentes, incluindo as formas pustulares e eritrodérmicas.

Além da pele, com frequência a Psoríase envolve as unhas, sendo que alguns pacientes poderão apresentar inflamação nas articulações (artrite psoriática). A Psoríase poderá comprometer a vida pessoal e profissional das vítimas levando-se em consideração a natureza altamente visível da doença.

Os avanços no tratamento de Psoríase permitiram conhecer melhor sua patogênese. Este estudo apresenta uma revisão atualizada sobre os conhecimentos da genética, da patogênese e do tratamento da Psoríase.

Epidemiologia
A prevalência estimada de Psoríase varia de 0,5 a 4,6% em todo o mundo. Embora as razões para a variação geográfica na prevalência sejam desconhecidas, o clima e a genética possivelmente desempenhem algum papel importante. A Psoríase não é comum em negros nas regiões tropicais, embora ocorra com frequência em negros que vivem nas regiões temperadas. A Psoríase geralmente ocorre em pessoas de origem japonesa, mas raramente ocorre em pessoas nativas da América do Norte e da América do Sul. Nos Estados Unidos, os estudos indicam que 4,5 milhões de adultos ou 7 milhões de adultos e crianças têm Psoríase.

A Psoríase pode ocorrer em qualquer idade, sendo que há alguns relatos de casos que ocorreram no momento do nascimento e em pacientes com idade acima de 100 anos. A idade média de início da doença era de 27,8 anos no estudo pioneiro de Farber e Nall envolvendo 5.000 pacientes; em 35% de pacientes o início ocorreu antes dos 29 anos de idade e em 10% o início ocorreu antes dos 10 .

A Psoríase ocorre com a mesma frequência em homens e mulheres, embora no estudo de Farber e Nall o início tenha ocorrido mais tardiamente em homens. Nas populações com alta prevalência de Psoríase o início da doença tende a ocorrer em uma idade mais precoce. Nas Ilhas Faroe, por exemplo, a prevalência é de 3%, sendo que a idade média de início da doença é de 12,5 anos. Nos Estados Unidos, a idade média de início é de 23 anos.

A Psoríase provavelmente seja mais grave nas pessoas em que o início ocorrer em uma idade mais precoce, com envolvimento de uma grande área da superfície da pele. Estudos recentes documentaram uma associação entre Psoríase e doença cardiovascular e a síndrome metabólica.

Patogênese
Acreditava-se anteriormente que a Psoríase poderia ser causada por alguma anormalidade na cinética das células epidérmicas; no entanto, nos dias atuais acredita-se que uma anormalidade no sistema imune seja o desencadeador da proliferação epidérmica. A participação de linfócitos ativados no desenvolvimento da Psoríase foi comprovada pela primeira vez através de investigações na interleucina-2 DAB389 (IL-2), uma proteína de fusão consistindo de moléculas de IL-2 fundidas na toxina da difteria.

Essa proteína de fusão liga-se aos receptores da IL-2 de alta afinidade nas células T ativadas, destruindo aquelas células. Um estudo que avaliou o tratamento à base de IL-2 DAB389 em 10 pacientes apresentou uma melhora clínica fantástica e outros quatro apresentaram uma melhora apenas moderada.

Infelizmente, os efeitos colaterais da IL-2 DAB389 impediram sua aprovação para o tratamento de Psoríase.


A pele de pacientes com Psoríase lesional tem um número mais elevado de células apresentando antígenos do que células T ativadas, em comparação com a pele de pessoas saudáveis. Para que ocorra a ativação de células T, as células com antígenos devem liberar pelo menos dois sinais para as células T em repouso.

O primeiro sinal ocorre no momento em que as moléculas de classe II do complexo de histocompatibilidade principal (MHC, do inglês major histocompatibility complex) das células antigênicas apresentarem antígenos para as células T. Um segundo sinal coestimulador deve ser liberado através da interação de ligantes na superfície das células apresentadoras de antígenos com receptores que se localizam na superfície das células T.

Exemplos desse processo incluem a interação das moléculas B7 com CD28 na superfície das células T em repouso e a interação do antígeno 3 associado à função linfocitária (LFA-3, do inglês lymphocyte function-associated antigen 3) com CD2 ou a interação da molécula de adesão intercelular 1 (ICAM-1, do inglês intercellular adhesion molecule-1) com LFA-1 na superfície das células T.

O bloqueio de qualquer uma dessas etapas resulta no clareamento da Psoríase.10,11 No momento da ativação, as células T liberam citocinas das células T auxiliares tipo 1 (Th1, do inglês helper T cells type 1), IL-2 e interferon gama que, em conjunto, induzem a proliferação de queratinócitos e a estimulação ulterior de células T. As citocinas inflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-a, do inglês tumor necrosis factor alpha), são encontradas em articulações e lesões cutâneas psoriáticas, sendo que o tratamento com bloqueadores de TNF-a resulta na resolução da Psoríase e da artrite psoriática.

Embora anteriormente se acreditasse que a Psoríase fosse uma doença de Th1, trabalhos recentes indicam que há uma participação maior das células Th17 na patogênese da doença. A interleucina-23 (IL-23), produzida por queratinócitos e por células dendríticas, ativa a rota das células Th17. As células Th17 segregam IL-17, IL-22, IL-6 e TNF- a. Acredita-se que as três últimas citocinas desempenhem um papel importante na Psoríase.

Não chega a ser nenhuma surpresa o fato de os medicamentos que bloqueiam o componente p40 da IL-23 causarem um impacto profundo sobre a atividade dessa citocina e produzir o clareamento dramático da Psoríase.

Etiologia
Fatores genéticos
Várias linhas de evidências sugerem que a Psoríase tenha uma etiologia genética. Um terço de pessoas afetadas apresenta histórico familiar positivo. Alguns estudos encontraram uma taxa de concordância mais elevada em gêmeos monozigóticos do que em gêmeos dizigóticos ou em irmãos (70% versus 23%).

As evidências mais recentes sugerem a existência de uma heterogeneidade genética. Existem descrições tanto de herança autossômica dominante com penetração incompleta como de herança poligênica ou multifatorial. Aparentemente, o gene mais importante da suscetibilidade à Psoríase (PSORS) é o PSORS1, que foi mapeado na região do cromossomo 6p21 que codifica o complexo de histocompatibilidade principal (MHC, do inglês major histocompatibility complex).

Diversos estudos confirmaram a existência de um segundo gene de suscetibilidade à Psoríase – o gene PSORS2 – no cromossomo 17q24-q25.

Esse lócus contém diversos genes envolvidos na regulação imune, sugerindo uma possível participação na patogênese da Psoríase.

Foram propostos pelo menos sete outros genes PSORS.

Mais recentemente, descobriu-se que uma mutação no gene do receptor da IL-23 dava proteção contra a Psoríase.

A variante comum desse gene está associada à suscetibilidade à Psoríase. Uma mutação em um gene que codifica um antagonista do receptor da IL-36 foi identificada em indivíduos com Psoríase pustular com herança autossômica recessiva.

Fatores contribuintes
O curso e a gravidade da Psoríase podem ser afetados por inúmeros fatores endógenos e exógenos, incluindo estresse, clima, infecções concorrentes e medicamentos.

Estresse psicológico
Muitos pacientes acreditam que a ansiedade ou o estresse psicológico sejam efeitos adversos que ocorrem ao longo do curso da Psoríase. Entretanto, é muito difícil avaliar o significado etiológico do estresse sobre a Psoríase, tendo em vista a natureza subjetiva das evidências usadas em muitas investigações envolvendo esse tema.22 Em um estudo prospectivo, um método estatístico multivariado revelou a existência de uma correlação positiva entre a gravidade dos sintomas de Psoríase e o estresse psicológico relacionado aos eventos adversos que ocorrem durante a vida.

A Psoríase em si mesma pode ser uma de fonte estresse: os efeitos da Psoríase sobre as funções físicas e mentais foram comparados aos efeitos do câncer, doenças cardíacas, diabetes e depressão.

Clima
Sabe-se há muito tempo que a Psoríase melhora nas situações em que os pacientes são expostos a climas ensolarados e a regiões de latitude mais baixa. Nas latitudes norte, geralmente a exacerbação da Psoríase ocorre nos meses de outono e inverno.

Infecção
As infecções virais ou bacterianas, em especial a faringite estreptocócica ou a tonsilite, possivelmente precipitem o início ou a exacerbação da Psoríase.25 Com frequência, a Psoríase gutata em particular é atribuída a uma infecção estreptocócica prévia. As tentativas para reverter a Psoríase pelo tratamento com antibióticos orais não tiveram muito sucesso em testes duplo cegos.26 Não obstante, alguns investigadores defendem o uso da terapia antibiótica para o tratamento de Psoríase.

A infecção por HIV também foi associada à Psoríase. Em alguns pacientes com infecção por HIV a Psoríase pré-existente se torna exacerbada; em outros pacientes a Psoríase desenvolve dentro de alguns anos após a infecção pelo HIV. Com frequência, os pacientes infectados pelo HIV se apresentam com sintomas que se assemelham aos sintomas da síndrome de Reiter.

Medicamentos
Há uma grande quantidade de medicamentos que podem agravar a Psoríase.29 Os agentes antipalúdicos (antimaláricos) podem causar eritroderma oxidativo ou Psoríase pustular. Até 31% de pacientes experimentam novo início ou agravamento da Psoríase como resultado da terapia antipalúdica. O lítio e os beta bloqueadores, como o propranolol, podem precipitar o início da Psoríase ou provocar exacerbações da doença.

Alguns medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) também exacerbam a Psoríase, embora esse efeito não seja tão relevante ao ponto de permitir que os AINEs sejam usados no tratamento de artrite psoriática.

A retirada de corticosteroides sistêmicos ou a interrupção no uso de corticosteroides tópicos de alta potência poderá precipitar surtos de Psoríase pustular.

A terapia com interferon foi associada ao desenvolvimento ou à exacerbação de Psoríase, provavelmente por causa dos efeitos de Th1 nesse tipo de terapia.

Paradoxalmente, o uso de bloqueadores do TNF-a, que são altamente eficazes nos casos de Psoríase, poderá induzir a doença em portadores de alguma doença intestinal inflamatória ou de artrite reumatoide, embora seja uma situação bastante rara.

De maneira geral, as lesões cutâneas envolvem a palma das mãos, a sola dos pés e os órgãos genitais. A Psoríase possivelmente desapareça após a descontinuação do uso de inibidores do TNF-a, embora possa recorrer no novo tratamento, mesmo com administração de um bloqueador diferente do TNF-a. A terapia à base de interferon também poderá exacerbar a Psoríase.

Outros fatores
A ocorrência de algum trauma na pele de pacientes com Psoríase, sem envolvimento clínico, poderá provocar o surgimento de lesões no mesmo sítio; esse fenômeno é conhecido como resposta de Koebner. Cortes, abrasões, injeções, queimaduras resultantes de fototerapia e outras formas de trauma podem gerar esse tipo de reação.

O tabagismo pode ser um fator exacerbador nos casos de Psoríase.35 O consumo de bebidas alcoólicas também foi associado à exacerbação de Psoríase.

Algumas pesquisas sugerem que a dieta desempenha um papel importante no desenvolvimento de Psoríase, sendo que foram feitas diversas tentativas para afetar o curso clínico da doença através de modificações na dieta.

No entanto, estudos duplo cegos não conseguiram mostrar que a dieta exerça efeitos benéficos ou prejudiciais sobre o nível de gravidade da Psoríase.

Diagnóstico
Usualmente o diagnóstico de Psoríase é feito em bases clinicas. Na presença de características atípicas, a biópsia da pele afetada poderá confirmar o diagnóstico.







Fonte: Elizabeth A. Abel, MD + Mark Lebwohl, MD

segunda-feira, 15 de fevereiro de 2016

Toxoplasmose: informações úteis


A toxoplasmose é uma doença infecciosa causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, transmitida por animais como suínos, bovinos, caprinos, aves, animais silvestres, gatos e a maioria dos vertebrados terrestres homeotérmicos. Quando acomete mulheres grávidas, a toxoplasmose pode acarretar abortos e nascimento de fetos malformados.

Os gatos e outros felinos ingerem os cistos que estão nos tecidos de animais como ratos e pássaros, por exemplo, os quais ao encontrarem condições ideais no ambiente, levam de um a cinco dias para se tornarem infectantes. A infecção da toxoplasmose é de ocorrência muito comum, mas nem sempre é grave e muitas vezes pode ser mesmo assintomática. Apesar de geralmente ser tratada apenas quando o indivíduo apresenta sintomas, o tratamento pode ser feito mesmo na ausência destes, se o Toxoplasma é detectado.

A toxoplasmose, quando adequadamente tratada, tem cura. Os tratamentos dessa doença são sempre demorados e, nos casos ligados à gravidez, à toxoplasmose congênita e a indivíduos com deficiência do sistema imunológico, como pessoas com AIDS ou doença de Hodgkin, são ainda mais longos. Eles sempre são feitos através do uso de antibióticos como a pirimetamina, a sulfadiazina e a espiramicina, por exemplo. No entanto, o tratamento não garante uma cura definitiva porque o Toxoplasma pode voltar a infectar o indivíduo. Por isso, a melhor forma de livrar-se da toxoplasmose continua sendo a prevenção.

Na gravidez, o tratamento varia de acordo com o tempo de gestação e o grau de infecção da gestante. O tratamento está sempre indicado para tentar reduzir a chance de acometimento fetal. Contudo, este tratamento não garante a proteção total do feto contra o agente causal da toxoplasmose e há a chance de ocorrência de malformação fetal e de que os bebês contraiam a toxoplasmose congênita. Por isso, a grávida deve fazer exame de sangue para diagnosticar a toxoplasmose o mais cedo possível. Usa-se uma combinação de antibióticos, dependendo da fase da gravidez em que a gestante se encontra.

O tratamento para a toxoplasmose congênita é feito com o uso de antibióticos. Porém, algumas malformações causadas pela doença podem ser definitivas. Todos os bebês devem ser tratados, mesmo os assintomáticos, já que existe a possibilidade de desenvolverem sequelas neurológicas tardias.

O tratamento da toxoplasmose ocular varia de acordo com a localização, com o grau de infecção dos olhos e com o estado clínico do paciente. Geralmente é feito com uma mistura de antibióticos. Após o tratamento, pode ser necessário realizar cirurgia oftálmica para resolver outros problemas provocados pela toxoplasmose ocular, como o descolamento de retina, por exemplo.

A forma cerebral da toxoplasmose deve também ser tratada com antibióticos e, algumas vezes, faz-se necessário o uso de corticoides.

Em pacientes imunocomprometidos, o tratamento é feito com doses mais altas de antibióticos do que as usadas nos imunocompetentes. Algumas vezes os efeitos colaterais podem determinar a suspensão do tratamento.

A toxoplasmose é assintomática em cerca de 90% das pessoas com sistema imune saudável e a maioria das pessoas só descobre estar infectada quando faz exames de sangue por outros motivos, como nos exames pré-natais de rotina. A maioria dos pacientes tem uma toxoplasmose benigna, autolimitada, com duração de semanas ou meses. O aumento dos gânglios também desaparece com o tempo, mas em casos raros pode persistir cronicamente.

Nos pacientes saudáveis, é muito raro haver complicações da toxoplasmose. No entanto, complicações como pneumonia, miocardite, pericardite, polimiosite, hepatite ou encefalite podem ocorrer em pacientes imunodeprimidos. A coriorretinite (infecção profunda dos olhos) é uma lesão que pode surgir mesmo nos pacientes com um sistema imunológico normal, apesar de também ser uma manifestação mais comum em imunodeprimidos. Adultos com doença adquirida mais cedo podem apresentar envolvimento ocular bilateral, cicatrizes e recorrências da lesão ocular, que pode evoluir para a cegueira. A infecção adquirida na idade adulta costuma causar dor ocular e redução da acuidade visual.

Os animais domésticos devem ser regularmente levados ao veterinário para fazer exames que identifiquem a presença ou não da toxoplasmose. Ademais, as pessoas devem:

•Higienizar as frutas e legumes que serão consumidos crus com água sanitária diluída (uma colher de sopa de água sanitária para um litro de água).
•Consumir somente água potável.
•Evitar colocar as mãos na boca após mexer em carnes cruas.
•Cozinhar bem as carnes e evitar o consumo de carnes mal passadas.
•Evitar o contato com gatos, quando possível.
•Lavar bem as mãos quando tocar em animais desconhecidos.
•Evitar o contato direto com fezes de animais domésticos.

sábado, 13 de fevereiro de 2016

Alguns detalhes sobre a Dengue


A dengue é uma enfermidade causada por um vírus que pode hospedar-se no homem, transmitido pelo mosquito Aedes aegypti, o qual tem quatro tipos imunológicos, DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-4, que podem produzir viremias (derramamentos de vírus no sangue), provocando a doença que tem cerca de sete dias de duração. Sobretudo nos meses de verão, a dengue pode assumir proporções alarmantes, constituindo verdadeiras epidemias. A infecção por cada um desses vírus confere imunidade total e permanente para o mesmo tipo e imunidade parcial e temporária contra os outros três. Existe uma forma hemorrágica da doença, mais grave e que pode, inclusive, levar à morte.

Durante o período de incubação da doença, de três a quinze dias após a picada do mosquito, a pessoa fica assintomática. Depois que o vírus se espalha pelo sangue, os sintomas começam, sendo no início bem inespecíficos: febre alta, mal-estar, inapetência, dores de cabeça e nos olhos e dores musculares muito incômodas. Durante alguns dias (5 a 7) a pessoa sente um mal-estar muito grande. No caso da dengue hemorrágica, podem ocorrer sangramentos das gengivas, do nariz ou de outros órgãos, inclusive hemorragias internas e coagulação do sangue no interior dos vasos, provocando enfartes potencialmente mortais. Pode ocorrer ainda hepatite, choque, petéquias (manchas vermelhas na pele) e dores agudas nas costas. A forma hemorrágica pode ocorrer quando a pessoa, já imune a um determinado tipo da dengue, é infectada por outro tipo diferente de vírus.

Não existe tratamento específico para dengue, apenas tratamentos que aliviam os sintomas, mas eles são muito importantes, para aliviar o desconforto do paciente e mesmo evitar a morte. O grande mal-estar impõe um repouso obrigatório, o que ajuda o organismo a combater o vírus. O paciente deve ingerir grande quantidade de líquidos como água, sucos, chás, soros caseiros, etc, para evitar a desidratação. Os sintomas podem ser tratados com antitérmicos como a dipirona ou o paracetamol. Em nenhuma hipótese devem ser usados medicamentos à base de ácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios, devido à ação antiagregante plaquetária que eles têm, a qual pode aumentar o risco de hemorragias.

O mesmo tratamento pode ser aplicado também à doença causada pelo Zika vírus e à febre Chikungunya, também transmitidas pelo mosquito Aedes aegypti. No caso de pacientes hipertensos, com insuficiência cardíaca ou que estejam com crise de asma ou diabetes descompensada, o tratamento deve ser feito em um hospital, mesmo que não se trate de dengue hemorrágica, em virtude da possibilidade de complicações. O tratamento da dengue hemorrágica deve sempre ser hospitalar, feito com o uso de soro na veia e medicamentos para interromper a hemorragia e aumentar o número de plaquetas. Além disso, se o paciente perder muito sangue pode ser necessário usar máscaras de oxigênio ou fazer transfusão de sangue.

No hospital devem ainda ser feitos repetidos e frequentes exames de sangue para acompanhar a evolução do quadro clínico do paciente. Normalmente, a diminuição da febre e alívio da dor no corpo são sinais de melhora da dengue e surgem, geralmente, em até oito dias após o início dos sintomas. Por outro lado, o surgimento de vômitos, de dores abdominais muito fortes, de palidez e de pintinhas na pele são sinais de piora.

A principal complicação da dengue é o desenvolvimento de hemorragias. Nas crianças, pode haver desidratação grave e convulsões. A doença também pode afetar o fígado, causando hepatite. Em casos raros, pode chegar a ser necessário um transplante de fígado.

sexta-feira, 12 de fevereiro de 2016

Estudo reforça a relação do zika vírus e a microcefalia em bebês


Uma publicação científica no The New England Journal of Medicine deixou ainda mais clara a relação entre o zika vírus e os casos de microcefalia. O estudo realizado na Eslovênia foi feito em um feto abortado depois de 32 semanas de gestação.

A gestante estava morando no Brasil, no Estado do Rio Grande do Norte, fazendo trabalho voluntário desde o final de 2013. Em fevereiro de 2015 ela engravidou e logo no primeiro trimestre da gravidez foi infectada pelo vírus.

Apesar dos fortes sintomas da doença manifestados na gestante, exames de ultrassonografia realizados no Brasil entre a 14ª e a 20ª semana de gestação mostravam que o desenvolvimento do feto era normal.

Já na 29ª, quando a grávida voltou à Europa, um novo exame identificou os primeiros sinais da microcefalia. Na 32ª semana a síndrome foi confirmada. Em razão do prognóstico, ela resolveu abortar e a partir daí foi possível estudar a relação entre o zika vírus e a microcefalia.

Na autópsia, pesquisadores descobriram estruturas neuronais destruídas e confirmaram a presença do vírus apenas no cérebro. A hipótese é de que o vírus penetre nos neurônios, causando os problemas de formação.

Foi possível também sequenciar o genoma do zika vírus, o que revelou uma "identidade" muito semelhante ao vírus que foi encontrado na Polinésia Francesa, anos antes de ser identificado também no Brasil.

Trata-se de mais um estudo que reforça a relação entre o vírus e a microcefalia, mas ainda não se pode dizer que essa ligação direta é 100% certa.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) ainda não se pronunciou sobre o estudo e ontem (quarta-feira) afirmou que a maior parte das mulheres nascidas em países afetados pelo zika vírus vão dar à luz crianças sem microcefalia.

Junto ao anúncio, veio novamente o pedido de que, por enquanto, as gestantes continuem tomando precauções, como cobrir o corpo e usar repelente e camisinha.

O ministro da Saúde do Brasil, Marcelo Castro, afirmou que o estudo faz sentido, mas é preciso ampliar as pesquisas, explica o repórter de Brasília, Afonso Benites. "Não há a menor dúvida de que o fator determinante da epidemia de microcefalia que temos no Brasil é a epidemia de zika. O que vamos investigar agora é se há outros fatores adicionais, outras influências."

A fala de Castro ocorreu durante o anúncio de uma parceria entre o Governo brasileiro e o dos Estados Unidos para a produção de vacina contra o zika.

Para Fernando Reinach, especialista em biologia molecular e um dos coordenadores do primeiro projeto genoma brasileiro, ainda é necessário esclarecer qual é a relação de causa e efeito entre o zika vírus e os casos de microcefalia.

Especialistas da OMS, ouvidos pelo EL PAÍS, vão na mesma linha: a relação espacial e temporal está estabelecida, falta confirmar a causalidade.

Tudo depende de saber quantas mães contraíram zika vírus e em quais condições de saúde estavam quando (e se) tiveram filhos com microcefalia. A questão é ainda mais complicada porque não existe uma estatística confiável de quantas pessoas contraíram o zika vírus.

Em entrevista para María Sahuquillo, repórter de Madri, o professor de Saúde Pública da Universidade de Barcelona, Antoni Trilla, concorda com a avaliação de Reinach e dos especialistas da OMS.

Segundo ele, a associação entre o vírus e a microcefalia não significa que essa seja a única causa da síndrome. Para precisar o quadro real são necessárias pesquisas epidemiológicas. "Isso permitira identificar fatores que poderiam demonstrar uma clara associação entre as duas coisas", diz Trilla, ressaltando que essas linhas de pesquisa são demoradas, levando semanas ou meses.

"Todo ano pessoas morrem de gripe, mas nós não ficamos preocupados com isso, porque sabemos que a gripe só vai causar morte em quem já está, por algum motivo, muito debilitado. Para termos uma posição firme sobre os efeitos do zika vírus nos fetos, seria necessário saber exatamente quantas mães grávidas contraíram o vírus e quantas tiveram filhos com microcefalia.

Isso não temos ainda, o zika vírus não era notificado até recentemente", opina Reinach. Para ele, o momento é de calma: a situação, de fato, pode se mostrar muito preocupante, mas também pode se revelar, no futuro, algo não tão sério.



Fonte: Jornal "El País"

quinta-feira, 11 de fevereiro de 2016

Estilo de vida sedentário em mulheres de meia-idade está associado a sintomas mais severos na menopausa e à obesidade


O objetivo do estudo, divulgado no periódico Menopause, foi avaliar a associação entre sedentarismo e a gravidade dos sintomas da menopausa e a obesidade em mulheres de meia-idade.

Três escalas para avaliação (The Menopause Rating Scale, Goldberg Anxiety and Depression Scale e a Athens Insomnia Scale) foram administradas a 6.079 mulheres latino-americanas, com idades entre 40 a 59 anos. O sedentarismo foi definido como menos de trinta minutos de atividade física, menos de três vezes na semana.

As mulheres sedentárias tiveram sintomas da menopausa mais severos e mais sintomas depressivos (Goldberg), ansiedade (Goldberg) e insônia (Atenas Scale) em comparação com as mulheres não sedentárias.

Elas também tinham maior circunferência média da cintura e uma maior prevalência de obesidade.

A análise de regressão logística mostrou que tanto a obesidade como os sintomas mais graves na menopausa, incluindo insônia e humor depressivo, foram associados positivamente a um estilo de vida sedentário.

Ter um parceiro estável, usar de terapia hormonal e ter um maior nível de escolaridade foram negativamente relacionados ao estilo de vida sedentário.

Neste estudo, houve uma alta prevalência de sedentarismo nesta amostra de mulheres de meia idade latino-americanas, o que foi associado a sintomas mais graves na menopausa e à obesidade.



Fonte: Menopause - The Journal of The North American Menopause Society, publicação online de 19 de janeiro de 2016

quarta-feira, 10 de fevereiro de 2016

Fibromialgia juvenil


As manifestações da fibromialgia tendem a ter início na vida adulta, no entanto 25% dos pacientes referem apresentar sintomas dolorosos desde a infância.

De fato, as queixas musculoesqueléticas são muito comuns na infância e adolescência. Em escolares a prevalência de dores musculoesqueléticas é de 1,2 a 7%, com idade média de 10 anos.

Esse diagnóstico torna-se progressivamente mais freqüente com o aumento na faixa etária de 8 a 21 anos.

A presença de dores em alguma parte do corpo nos últimos três meses ocorre em 70% das crianças, ao menos uma vez por mês, em 32%, ao menos uma vez por semana, sendo mais rara a queixa de dor diária.

Um levantamento mexicano observou que 1/3 de crianças pré-escolares apresenta queixas dolorosas musculoesqueléticas e 1,3% destas preenchem critérios para fibromialgia.

Em ambulatórios de Reumatologia Pediátrica a freqüência de dores musculoesqueléticas pode chegar a 55% dos atendimentos.

m estudo realizado por um período de 8 anos, com 81 adolescentes atendidos ambulatorialmente, demonstrou que 50% destes apresentavam dores difusas e 50% dores localizadas.

Dos que apresentavam dores difusas, 81% dos casos preenchiam critérios para fibromialgia, sendo que 10% dos pacientes com dores localizadas evoluíram com queixas dolorosas difusas.

Quanto ao gênero, a fibromialgia juvenil é mais freqüente em meninas, em torno de 75% dos casos.

Por outro lado, um estudo de 60 atendimentos consecutivos de adolescentes do gênero feminino em um ambulatório de Reumatologia demonstrou que 32% das pacientes preenchiam critérios para fibromialgia.

As manifestações dolorosas crônicas tendem a agrupar-se em famílias ditas “dolorosas”.

A presença das queixas dolorosas entre os membros de uma família e ao longo de gerações pode relacionar-se a mecanismos genéticos, ambientais ou comportamentais.

Até já foi sugerida uma transmissão genética, no entanto estudos subsequentes não confirmaram esta hipótese, demonstrando que a freqüência de fibromialgia em filhos de pacientes com fibromialgia é de apenas 28%.

Inversamente, estudando crianças com fibromialgia, a probabilidade destas apresentarem mães com o mesmo diagnóstico é de 71%.

Parentes de pacientes com fibromialgia apresentam mais freqüentemente piora da qualidade de vida, grande número de pontos dolorosos e o diagnóstico de fibromialgia está presente em 25% destes.

Deve-se considerar ainda que crianças com fibromialgia e seus pais apresentam maior freqüência de fadiga quando comparados a crianças com artrite reumatoide juvenil.





Fonte: site Fibromialgia

sábado, 6 de fevereiro de 2016

Hipotensão ortostática


A hipotensão ortostática, também chamada hipotensão postural, é uma forma de pressão arterial baixa que acontece quando a pessoa se põe de pé a partir da posição sentada ou deitada. Em geral, a hipotensão ortostática dura de apenas alguns segundos a poucos minutos. Se for de mais longa duração, ela pode ser um sinal de problemas mais graves.

A hipotensão ortostática pode ser devido a diversos fatores:

1.Caso o organismo se encontre desidratado, como em casos de febre, vômitos, pouca ingestão de líquidos, diarreia grave e exercício extenuante com transpiração excessiva.
2.Caso haja alguns problemas cardíacos que podem levar à diminuição da pressão arterial, como baixa frequência cardíaca, problemas valvulares ou infarto do miocárdio.
3.Caso haja outros motivos de enfraquecimento cardíaco e insuficiência cardíaca, podendo causar hipotensão ortostática ao evitar que o organismo responda de forma rápida para bombear mais sangue, quando necessário.
4.Caso haja condições da tireoide, insuficiência adrenal ou baixa de açúcar no sangue. Em alguns casos o diabetes também pode provocar hipotensão ortostática.
5.Caso haja algum distúrbio do sistema nervoso que possa alterar o sistema de regulação de pressão arterial normal do corpo, provocando pressão baixa.
6.Algumas pessoas idosas experimentam pressão arterial baixa após as refeições, devido ao sequestro de sangue para as vísceras digestivas.
7.Em uma idade avançada, o efeito colateral de certos medicamentos, algumas doenças cardíacas, a exposição ao calor e o ficar na cama por um longo período de tempo aumentam o risco de hipotensão ortostática.
8.A gravidez e o uso de álcool também podem colaborar para a hipotensão ortostática.

Quando a pessoa se levanta, a gravidade faz com que o sangue se acumule nas pernas e isso diminui a pressão arterial, porque há menos sangue de volta para o coração. Então, certas células especiais próximas ao coração e artérias do pescoço enviam sinais para os centros cerebrais que comandam os batimentos cardíacos e fazem o coração bater mais rápido e bombear mais sangue, o que tende a estabilizar novamente a pressão arterial. Além disso, estas células fazem os vasos sanguíneos se contraírem, o que aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo e faz a pressão sanguínea aumentar. A hipotensão ortostática ou postural ocorre quando algo interrompe o processo natural do corpo de compensar a pressão arterial baixa.

A hipotensão ortostática pode fazer a pessoa sentir tonturas ou vertigens e até mesmo desmaiar. Esses sintomas são mais comuns quando a pessoa se levanta a partir de uma posição sentada ou deitada e geralmente duram apenas alguns segundos. Os principais sinais e sintomas da hipotensão ortostática, além das vertigens após levantar-se, são visão embaçada, fraqueza, desmaio (síncope), confusão mental e náuseas. Tonturas ou vertigens ocasionais podem ser o resultado de desidratação leve, baixa de açúcar no sangue, ficar demasiado tempo exposto ao sol ou numa banheira de água quente, por exemplo. Ou podem acontecer em uma pessoa que fica assentada por um longo tempo, como após uma palestra, concerto ou eventos em igrejas.

O objetivo maior na avaliação diagnóstica da hipotensão ortostática deve ser conhecer a causa subjacente. No entanto, nem sempre essa causa é encontrada. O médico deve ouvir o relato do paciente, rever o seu histórico médico, avaliar seus sintomas, realizar um exame físico e medir a pressão arterial do paciente quando deitado, sentado e de pé e comparar as medições entre si. Ademais, os exames de sangue podem fornecer informações sobre a saúde geral do paciente, a taxa de açúcar no sangue e o número de glóbulos vermelhos avaliando uma possível anemia.

O eletrocardiograma pode detectar irregularidades do ritmo cardíaco. Às vezes, pode ser pedido ao paciente que use um monitor Holter, o qual registra a atividade elétrica do coração e a pressão arterial durante as 24 horas do dia. Além disso, é possível que o médico peça um ecocardiograma e um teste de esforço. O teste de inclinação avaliará como o paciente reage a mudanças na posição. A manobra de Valsalva verifica o funcionamento do sistema nervoso autônomo através da análise da frequência cardíaca e da pressão arterial após uma série de respirações profundas.

A hipotensão ortostática episódica e leve muitas vezes não requer tratamento. O tratamento para os casos mais severos depende da causa da hipotensão ortostática e implica em tratar essa condição subjacente. Na hipotensão ortostática leve o paciente deve sentar-se ou deitar-se ao sentir tonturas. Quando a pressão arterial baixa é causada por medicamentos, eles devem ter suas doses ajustadas ou serem mesmo interrompidos.

O tratamento da hipotensão ortostática deve incluir também mudanças do estilo de vida (beber bastante líquidos, pouco ou nenhum álcool, evitar esforços físicos durante o tempo quente, fazer exercícios para fortalecer os músculos das pernas, etc.). Meias de compressão podem ajudar a reduzir o acúmulo de sangue nas pernas e, com isso, contribuir para evitar a hipotensão. Vários medicamentos podem ser utilizados para o tratamento da hipotensão ortostática, mas são de resultado pouco consistente.

Há muitos meios simples que ajudam a prevenir a hipotensão ortostática:

•Usar mais sal na dieta.
•Comer pequenas refeições, mais frequentemente.
•Beber líquidos em abundância.
•Exercitar os músculos da panturrilha antes de sentar-se.
•Evitar dobrar a cintura ao se agachar.
•Usar meias de compressão elástica.
•Levantar-se lentamente.
•Elevar a cabeceira da cama.
•Movimentar as pernas quando de pé.

Enquanto em sua maioria as formas leves de hipotensão ortostática podem representar apenas um incômodo, as complicações graves são possíveis, especialmente em idosos. Estas complicações incluem quedas, infarto ou acidente vascular cerebral. A hipotensão ortostática também representa um fator de risco para as pessoas que sofrem de doenças cardiovasculares, como dor no peito, insuficiência cardíaca ou problemas do ritmo cardíaco.

sexta-feira, 5 de fevereiro de 2016

Rins "inflamados"


Glomerulonefrite é a inflamação difusa dos glomérulos renais. As glomerulonefrites podem ser oriundas do próprio glomérulo (glomerulonefrites primárias) ou serem repercussões sobre eles de enfermidades sistêmicas (glomerulonefrites secundárias). Em ambos os casos, podem se instalar de forma aguda ou crônica e apresentar diversos graus de intensidade.

O glomérulo renal é a unidade funcional do rim, responsável pela filtração do sangue e pela retirada do excesso de água e de restos metabólicos, que em seu conjunto formam um filtrado glomerular. Ele é uma estrutura microscópica, cada rim possui cerca de um milhão de glomérulos. É um emaranhado de capilares localizado dentro de uma pequena cápsula, chamada cápsula de Bowman, por onde o sangue circula e depois de filtrado segue para os túbulos renais. Nesses túbulos, o filtrado glomerular é processado e transformado em urina. As inflamações nos glomérulos alteram esse processo de filtração e com isso modificam tanto a composição do sangue, quanto a da urina, cuja detecção em laboratório indica o tipo de alteração.

As glomerulonefrites primárias podem ser causadas por uma agressão imunológica devido a infecções por vírus ou bactérias. As secundárias não se originam primariamente no glomérulo, mas estão associadas a doenças, como hipertensão arterial, diabetes mellitus, lúpus eritematoso, hepatites B e C, infecção pelo HIV, medicamentos, etc. A maioria dos casos de glomerulonefrite aguda afeta crianças e é uma complicação de uma infecção faríngea aparentemente banal e não tratada, como uma amigdalite ou faringite estreptocócica, por exemplo.

Os sintomas e a evolução da glomerulonefrite variam muito. Por exemplo, a glomerulonefrite pode ter remissão espontânea e exigir apenas que seja monitorada ou pode ser grave, de evolução agressiva e exigir diálise ou mesmo transplante renal. As glomerulonefrites primárias podem ser assintomáticas, mas quando aparecem os sintomas eles podem ser: hipertensão arterial, edema bilateral nas pálpebras e/ou nas pernas, perda de sangue e de proteína pela urina, cansaço, indisposição, fraqueza e anemia. Nas glomerulonefrites secundárias os sintomas mais comuns são, também, a urina espumosa e os edemas.

Inicialmente, o diagnóstico se baseia nos sinais e sintomas relatados pelo paciente e/ou observados pelo próprio médico e deve ser complementado por exames laboratoriais que forneçam uma bioquímica da urina e do sangue e permitam avaliar as características da glomerulonefrite. O diagnóstico de certeza só é feito por meio de biópsia renal, a qual só deve ser realizada em casos em que seja indispensável.

O tratamento da glomerulonefrite depende da gravidade e das causas da doença. Muitas vezes não chega a ser necessário o uso de medicamentos, bastando diminuir a ingestão de proteínas, sal e líquidos e manter a pressão arterial sob controle. Quando se usa medicamentos eles são antibióticos, anti-inflamatórios e imunossupressores. É de especial importância tratar ou controlar a enfermidade causal.

A glomerulonefrite grave ou duradoura pode levar à insuficiência renal crônica de grau variado.

Fazer o tratamento adequado das doenças causadoras, como as amigdalites e as faringites estreptocócicas, ajuda a prevenir as glomerulonefrites.

quinta-feira, 4 de fevereiro de 2016

Prevenção do câncer de pulmão


Cerca de vinte e sete mil novos casos de câncer de pulmão são diagnosticados no Brasil todos os anos.

Em noventa por cento dos casos a enfermidade só é diagnosticada tardiamente, isto é, quando o tratamento já não é mais efetivo.

Uma das razões é que não existia, até recentemente algum tipo de recurso de laboratório que pudesse oferecer detecção precoce deste tipo de câncer.

Em um estudo promovido pelo "National Lung Screening Trial", com cerca de cinquenta e três mil pessoas, indicou que realizar uma tomografia computadorizada do tórax a cada 12 meses ajuda a flagrar a doença com antecedência.

Graças à utilização do exame houve uma redução de vinte por cento na mortalidade por câncer de pulmão, em comparação com a utilização das radiografias habituais.

Esses achados estão modificando a maneira de se rastrear tal enfermidade em todo o Planeta.

Pessoas entre 55 e 74 anos de idade que fumam ou que fumaram um maço de cigarros por dia por mais de trinta anos deveriam ser submetidas a uma tomografia computadorizada de tórax uma vez ao ano.

No Brasil um estudo com cerca de 790 pacientes analisa a efetividade desta técnica em nosso País.

quarta-feira, 3 de fevereiro de 2016

Marca-passo para o tratamento do Refluxo Gastro-Esofágico



Um novo tratamento para refluxo gastro-esofágico acaba de ser liberado no Brasil.

Sabemos que uma das causas do RGE é um "defeito" no esfíncter (mecanismos de contenção, válvula) que separa o esôfago do estômago.

Este "defeito" permite o retorno do suco gástrico que sobe em direção à garganta.

O novo tratamento é o aparelho EndoStim, que emite estímulos elétricos na parede do esôfago (veja a gravura), com descargas elétricas imperceptíveis que impedem que a válvula fique frouxa e permita o RGE.

Este aparelho é indicado em casos nos quais o esfíncter apresenta um relaxamento excessivo ou, ainda, em casos nos quais o paciente não responde a tratamentos com medicamentos ou até mesmo técnicas cirúrgicas.

terça-feira, 2 de fevereiro de 2016

Maior ingestão de fibra alimentar pode melhorar função pulmonar


Várias pesquisas apoiam a ideia de que há um efeito protetor de uma dieta rica em fibras em alguns estados de doença. No entanto, pouco se sabe sobre sua relação com a saúde do pulmão.

Os dados do National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) contêm medidas de espirometria e informações sobre ingestão alimentar, permitindo a avaliação desta relação.

Para determinar a associação entre a ingestão de fibras e as medidas de função pulmonar em uma amostra representativa de adultos dos EUA, foram analisados dados de 1.921 adultos, com informações disponíveis sobre medidas de espirometria e ingestão de fibras no NHANES.

Os desfechos primários de função pulmonar medidos foram volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1), capacidade vital forçada (CVF) e percentagem prevista para VEF1 e CVF.

Também foi realizada uma análise categórica da ingestão de fibras e da restrição e obstrução ao fluxo de ar baseado nas classificações do GOLD and Spirometry Grade (SG). Modelos de regressão multivariada foram usados para avaliar a associação das medidas de função pulmonar com a ingestão de fibra alimentar após ajustes para fatores de confusão relevantes.

Concluiu-se que a baixa ingestão de fibras está associada a medidas reduzidas da função pulmonar. Uma dieta rica em alimentos contendo fibras pode desempenhar um papel importante na melhoria da saúde do pulmão.



Fonte: Annals of the American Thoracic Society (Annals ATS), publicação online, de 19 de janeiro de 2016

segunda-feira, 1 de fevereiro de 2016

Curiosidades em dermatologia


Banhos quentes aumentam a oleosidade da pele? (imagem acima)

Verdade.
Em pessoas com pele oleosa, os banhos quentes podem estimular a secreção de mais oleosidade nas áreas de pele oleosa, agravando esta condição. Veja mais informações em dicas para a pele oleosa.

Passar soro fisiológico na pele faz bem?

Mito.
Soro fisiológico é apenas água e sal, não tem qualquer efeito benéfico para a pele.

As simpatias para tratar verrugas funcionam?

Verdade.
As simpatias podem funcionar para algumas pessoas. As verrugas são doenças causadas por vírus. As simpatias provocam uma auto-sugestão de que a pessoa vai ficar curada. Isto pode estimular seu sistema imune a combater os vírus, eliminando as verrugas. Saiba mais sobre as verrugas.

Acima do FPS 15 todos os filtros solares são iguais?

Mito.
Com um protetor solar FPS 15, a pele leva um tempo 15 vezes maior para se queimar do que sem proteção nenhuma. Com FPS 30, este tempo é 30 vezes maior, e assim por diante. Saiba mais sobre Filtros Solares e FPS.

Mesmo filtros solares de FPS alto devem ser reaplicados a cada 2 horas?

Verdade.
Se a pessoa vai ficar exposta ao sol após um intervalo de tempo superior a 2 horas desde a última aplicação do filtro solar, deve reaplicá-lo para obter uma proteção eficaz e atingir o FPS do protetor.

Os cremes auto-bronzeadores fazem mal à pele?

Mito.
A não ser que a pessoa tenha alergia ao produto que está utilizando, os cremes auto-bronzeadores não fazem mal à pele, pois apenas pigmentam a última camada da epiderme, conferindo coloração semelhante ao bronzeado. Saiba mais sobre auto-bronzeadores.

A luz da tela de computadores e a “luz fria” de escritórios causam o envelhecimento da pele?

Mito.
A quantidade de radiação ultra-violeta emitida pela tela dos computadores e pela luz fria é muito pequena e insuficiente para causar danos à pele.

Pele oleosa envelhece menos?

Verdade.
A pele oleosa é mais resistente à ação dos raios ultra-violeta do sol e sofre menos os seus efeitos danosos, principais responsáveis pelo envelhecimento cutâneo.

Usar hidratantes após o sol evita o envelhecimento da pele?

Mito.
A hidratação não vai evitar o envelhecimento da pele, combaterá apenas o seu ressecamento. Outras medidas além do uso de hidratantes devem ser tomadas para se evitar o envelhecimento cutâneo. Saiba mais sobre hidratação e envelhecimento da pele.

Proteger a pele do sol no dia a dia pode retardar o surgimento das rugas?

Verdade.
A principal causa do envelhecimento da pele é a sua exposição aos raios ultra-violeta do sol (fotoenvelhecimento) e o uso frequente de proteção solar retarda o envelhecimento cutâneo e o surgimento