A microcefalia causada pelo Zika vírus


O dito em psiquiatria de que fazer prognóstico é uma temeridade é parcialmente correto, pois vejamos o diagnóstico acurado da atual situação e projetemos um cenário futuro desta epidemia de “microcefalia”.

Iniciemos o exercício avaliando os atores e o script. Nossos atores são o Aedes aegypti, o Zika Vírus e o processo natural da neurogênese.

O script é a perturbação sequencial da neurogênese e suas consequências médicas mais conhecidas, adicionada à situação de descaso em que a saúde pública se encontra atualmente.

Prevenção já não há.

Mas há solução parcial, a que minimiza o prejuízo maciço do nada fazer. Para tanto, há necessidade de decisões públicas que estejam além da simples identificação dos casos de má-formação anatômica cerebral e seu “tratamento” em processo de habilitação orgânica (física / motora), etc..

Aedes vem do grego e significa odioso.

É de longa data sabido que o Aedes aegypti transmite inúmeros vírus, como o da febre amarela, da dengue, da chicungunha, do Zika, assim como os vírus de oropouche, de mayaro e encefalite equina (presentes na Amazônia brasileira), sem falar nos vírus da febre do Oeste do Nilo, das encefalites japonesa, do Vale Murray, de St. Louis e de La Crosse, e de possivelmente mais de uma centena de tipos de arbovírus.

O Aedes pode transmitir mais de um tipo de vírus simultaneamente e as infecções podem atingir vários órgãos, incluindo o cérebro (encefalite) já que há vírus que ultrapassam a barreira hematoencefálica.

No início do século XX havia no Rio de Janeiro epidemias de febre amarela e de varíola.

A saúde pública da cidade só começou a melhorar quando, em 1903, o sanitarista Oswaldo Cruz foi nomeado pelo governo federal para solucionar os problemas.

Naquela época o vetor da febre amarela era o mesmo, o mosquito Aedes aegypti!

O Zika vírus foi isolado pela primeira vez, em 1947, em macaco rhesus numa Floresta da Uganda de nome Zika.

Por meio século, o vírus foi descrito como causador de infecções humanas esporádicas na África e Ásia, até 2007, quando ocorreu uma epidemia na Micronésia.

Em 2013, uma epidemia foi relatada na Polinésia Francesa, concomitante com outra de dengue, e a partir daí o Zika vírus tem sido mais estudado e também associado a patologias como a síndrome de Guillan-Barré e microcefalia de filhos de gestantes infectadas durante o primeiro ou segundo trimestre de gravidez.

Há então claras evidências do neurotropismo (preferência pelo tecido neuronal) por parte do Zika vírus.

No início de 2015 surgiram na cidade de Natal registros de pacientes que apresentavam uma "síndrome do tipo dengue": artralgia, edema de extremidades, febre baixa, erupções cutâneas maculopapulares frequentemente pruriginosas, dores de cabeça, dor retro-orbitária sem conjuntivite purulenta, vertigem, mialgia e distúrbios digestivos.

O exame de soro desses pacientes em fase aguda pelo Laboratório de Virologia do Instituto Carlos Chagas, Instituto Oswaldo Cruz, identificou o RNA do Zika vírus.

O transmissor foi também identificado como sendo o Aedes aegypti.

As ocorrências no Brasil diferem dos da Polinésia apenas na proporção já que em outubro de 2015 foi detectada uma incidência de 99,7/100.000 nascidos vivos com microcefalia quando em 2010 era de 5,7/100.000, ou seja, vinte vezes maior.

Estima-se que o número de casos de infeções pelo vírus Zika no Brasil para 2015 esteja entre 500 mil a 1,5 milhão de pessoas, considerando os aproximadamente 80% de casos assintomáticos.

Como o Zika vírus parece ter sido introduzido no Brasil a partir da segunda metade de 2014, considera-se que a maior parte da população brasileira seja suscetível à infecção e não possua imunidade natural contra o vírus e, até o momento, não há evidência de que a imunidade conferida pela infecção natural do vírus Zika seja permanente.

Não há tratamento específico para o Zika, assim como não há vacinas.

Nogueira relata que as imagens radiológicas dos cérebros dos fetos anencéfalos mostram haver sinais de destruição neuronal.

Apesar da cautela dos "speakers" do Ministério da Saúde, há, no entanto, profissionais que já estejam alertando para o impacto que ocorrerá nos próximos anos, como a Dra. Ângela Rocha, chefe do serviço de infectologia pediátrica do Hospital Universitário Oswaldo Cruz, que opina que a epidemia de nascimentos de bebês com microcefalia que o Nordeste enfrenta é um problema de dimensões ainda maiores do que o registrado com a talidomida.

“Estamos assistindo ao surgimento de uma geração de sequelados. O impacto será gigantesco”, diz (a talidomida, nos anos de 1950, causou má–formação em aproximadamente 10 mil crianças)".

Também o vice-presidente de Ambiente, Atenção e Promoção da Saúde da Fiocruz classificou a epidemia de microcefalia que atinge o Brasil como não tendo paralelo na história da saúde pública nos últimos cem anos.

Ele tem razão, mas o futuro pode ser ainda pior já que a microcefalia é uma alteração anatômica que ocorre por lesão nos três a quatro primeiros meses de formação cerebral do feto e em nenhum artigo ou palestra foram considerados os prejuízos funcionais que ocorrem no período restante da gestação.

O que pode acontecer ao feto quando infectado do 2º ao 3º trimestre de gestação?

Vejamos o terceiro ator deste cenário, a neurogênese cerebral.

Tavares & Faucz reportam que ela ocorre em basicamente quatro etapas, seja durante a embriogênese e organogênese, seja na vida adulta: proliferação (dos neurônios e da glia), migração, diferenciação e apoptose celular.

A proliferação ocorre entre o 2º e o 4º mês de gestação (até a vigésima semana de gestação, quando se acredita no desenvolvimento de aproximadamente 50.000 a 100.000 novas células por segundo).

Dessas milhares de células, grande parte se transformará em células gliais, que constituem aproximadamente 90% de todas as células do Sistema Nervoso Central (SNC) de um adulto.

A etapa de migração celular estende-se do terceiro ao quinto mês de gestação e a seguir ocorre a da diferenciação do sistema nervoso.

Prejuízos das duas primeiras etapas podem causar alterações anatômicas, mas as duas últimas podem apresentar somente prejuízos funcionais, ou seja, os transtornos neuropsiquiátricos.

Encontramos farto material científico de possíveis alterações da neurogênese fetal e suas repercussões clínicas, sejam por infecções como citomegalovírus, rubéola, citomegalovírus, influenza, por uso de álcool, uso de cocaína entre outras causas, sejam vasculares, intoxicações diversas, etc.

Encontra-se também disponível na literatura farto material sobre infecções pré-natais e risco para autismo infantil e esquizofrenia.

Os artigos são consoantes nos prejuízos decorrentes da injúria durante o período pré-natal, mas divergem na precisão do momento do processo infeccioso.

Há os que enfocam o primeiro e o segundo trimestre de gravidez e os que refiram apenas o segundo trimestre. Ou seja, não há consenso relativo ao período mais frágil da gestação para transmissão de infecções ao feto.

Outros consideram o terceiro trimestre de maior risco e há trabalhos que não determinam o momento crucial.

Para completar há ainda os artigos em modelos animais que confirmam tais riscos. Todos uníssonos em que interferências no script biológico da neurogênese, seja por que fator for, geram prejuízos funcionais do Sistema Nervoso Central e, consequentemente, transtornos neuropsiquiátricos.

Ou seja, estamos diante do cenário de significativo risco dessa população infectada durante o período de gestação evoluir com algum transtorno neuropsiquiátrico, além da microcefalia.

Seguindo o script proposto, vejamos a calamidade do investimento na saúde pública brasileira atualmente.

Na edição do Jornal de Medicina do CFM de maio de 2015, na página n.4, a matéria é que o Ministério da Saúde não tenha executado mais de R$ 49 bilhões entre 2003 e 2014. A edição do mês seguinte traz matéria de constatação do Tribunal de Contas da União de que 95% das obras em Unidades Básicas de Saúde e Unidades de Pronto Atendimento estavam atrasadas.

A edição de setembro cita que até agosto deste ano haviam sido executados somente 57% do valor dos recursos previstos para o Ministério da Saúde, já considerando o contingenciamento.

Matérias equivalentes, denunciando o descaso do poder público frente à saúde dos brasileiros, também são encontradas em mídias desvinculadas de instituições médicas.

Conseguimos pensar algum nível de prevenção sob a ótica da psiquiatria? Para microcefalia não. Mas para o autismo infantil e alguns outros transtornos neuropsiquiátricos de início precoce sim, se for seguida a lógica médica da importância da díade da precocidade: diagnóstico e tratamento de qualidade. Entenda-se aqui o termo prevenção como evitação do pior cenário possível, que é a cronificação pela ausência de tratamentos específicos.

Em 2013 a Secretaria de Estado da Saúde instituiu o Programa de Intervenção Precoce Avançado – PIPA, que tinha como objetivo 1) incentivar o acompanhamento dos neonatos de risco (NR)[1]; 2) realizar diagnóstico precoce; 3) promover a Intervenção Precoce (IP) nos usuários com deficiência intelectual / Autismo Infantil; 4) prevenir agravos, melhorar o prognóstico e a qualidade de vida das pessoas com deficiência; 5) capacitar os profissionais do SERDI e CER e qualificar os atendimentos em saúde.

O acompanhamento do neonato de risco vai até os 24 meses de idade em que o neonato, ainda sem diagnóstico, será acompanhado periodicamente nos seguintes meses: logo após a alta hospitalar ou no 1° mês de vida, 4° mês, 6° mês, 9° mês, 12° mês, 15° mês, 18° mês, 21° mês e no 24° mês. Se o diagnóstico clínico for definido em qualquer período do acompanhamento do neonato de risco, ele será incluído nos moldes da Intervenção Precoce e continuará a ser atendido nos Serviços Especializados de Reabilitação em Deficiência Intelectual e Transtorno do Espectro do Autismo.

Se, durante o acompanhamento do neonato de risco não for detectado comprometimento ou o atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, ele receberá alta desse serviço

É sabido que o custo global do tratamento do Autismo Infantil é muito mais dispendioso para as famílias e para o Estado que o do Retardo Mental e é por volta dos dois anos de idade que os sinais mais evidentes do Autismo Infantil se tornam inquestionáveis, como ausência de fala, de comunicação social, de interesse social pelos pares, de brincar com brinquedos e de faz-de-conta, de uso autônomo de sinais sociais, etc., e quando a maioria das famílias busca diagnóstico e tratamento. É nessa idade que as intervenções, de boa qualidade, precisam ocorrer para minimizar o risco futuro de incapacidade psíquica dos afetados.

É necessário planejamento e ação diante desta calamidade, agora anunciada como possível, que se aproxima do povo brasileiro nos próximos dois a três anos, pois os instrumentos existem, não precisam ser criados, nem importados.






Texto, com pequenos acréscimos, de Walter Camargo Jr / Psiquiatra da Infância e Adolescência / Mestre em Ciências da Saúde
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