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sábado, 19 de dezembro de 2015

Mialgia


A mialgia é uma queixa comum. Em algum momento da vida praticamente todas as pessoas apresentarão quadro de dor muscular, o que não significa que estão apresentando miosite ou miopatia e pode inclusive ser causada por patologias não relacionadas ao músculo como artroses ou tendinites. Esforço excessivo, trauma, infecções virais estão entre as causas mais comuns.

Enquanto muitas causas são benignas e autolimitadas, a mialgia pode ser o prenúncio de distúrbios associados com morbidade significativa.

A primeira pergunta a ser respondida na avaliação de pacientes com mialgias é se esta é localizada ou generalizada. A mialgia localizada é uma queixa que leva a preocupação menor, e uma miopatia não vai ser uma consideração diagnóstica, nesse caso os principais diagnósticos diferenciais incluem:

-Exercício físico intenso ou uso excessivo de musculatura;

-Doenças de partes moles (como bursite, trauma ou infecção);

-Piomiosite;

-Síndrome dolorosa miofascial;

-Infarto múscular ou síndrome compartimental.

As mialgias difusas, por sua vez, implicam em outras possibilidades diagnósticas, em geral abrangendo doenças de maior gravidade e incluem:

-Infecções sistêmicas, incluindo causas virais, bacterianas e por espiroquetas. Entre estes se destacam a dengue, também chamada de "febre quebra ossos" devido às mialgias intensas e artralgias associadas e leptospirose que pode cursar com mialgias principalmente em região de pantorrilhas e cursar com aumento de enzimas musculares.

-Doenças reumáticas, especialmente a polimialgia reumática (PMR) e miopatias inflamatórias, como a polimiosite.

-Condições não inflamatórias: tais como a fibromialgia e a síndrome da fadiga crônica.

-Medicamentos: particularmente o uso de estatinas (com ou sem elevação da creatina quinase), a ciprofloxacina, os bisfosfonatos, inibidores da aromatase, ou descontinuação de tratamento com antidepressivos.

-Distúrbios metabólicos, como a miopatia mitocondrial, a deficiência de vitamina D e escorbuto.

-Doenças hepáticas e doenças endócrinas, tais como doenças da tireoide e insuficiência adrenal podem causar miopatia. Por outro lado, a miopatia induzida por glucocorticoides muitas vezes leva à fraqueza muscular sem quadro doloroso associado.

-Causas psiquiátricas, como acontece com manifestações somatoformes de depressão.

sexta-feira, 18 de dezembro de 2015

Médicos devem fazer do aconselhamento sobre a prática de atividade física regular uma prioridade na Prática Clínica


Evidências clínicas indicam que a atividade física regular é uma das mais poderosas práticas de promoção da saúde que os médicos e outros profissionais de saúde podem recomendar para seus pacientes. Durante décadas, a investigação científica tem mostrado que a atividade física regular protege contra as principais doenças crônicas, incluindo hipertensão arterial, diabetes tipo 2, obesidade, doenças cardíacas, derrame, declínio cognitivo, alguns tipos de câncer e até mesmo depressão. Existe um amplo consenso de que a atividade física abranje vários benefícios para a saúde.

A American Heart Association destaca que a falta de atividade física representa uma das principais causas de morte em todo o mundo. O papel dos profissionais de saúde para motivar a mudança de comportamento é fundamental. A falta de orientação sobre atividade física em ambientes clínicos representa uma oportunidade perdida para melhorar a saúde e o bem-estar dos pacientes e isto tem um custo mínimo.

Algumas das razões para que os clínicos deixem de oferecer orientação sobre atividade física incluem limitações de tempo, falta de ferramentas e ceticismo sobre se tal aconselhamento realmente funciona. Isto pode ser um desafio dadas todas as prioridades concorrentes, mas pode ser feito. Envolver a equipe clínica no processo e fornecer a cada membro da equipe responsabilidades específicas pode ajudar nas conversas e estratégias de mudança de comportamento.

Os pesquisadores sugerem que durante o exame físico, depois da verificação do peso corporal, pressão arterial e da frequência cardíaca, a enfermeira ou o médico assistente perguntem rotineiramente ao paciente: "Você faz exercício físico regularmente?" Se sim, um membro da equipe pode pedir detalhes, tomar nota e registrar no prontuário do paciente as respostas, além de reconhecer a importância dos esforços do paciente. Se a resposta for não, os pacientes podem ser perguntados se gostariam de começar a ser mais ativos e, em caso afirmativo, quais atividades eles acham que são razoáveis e como eles podem dar início a elas. Os pacientes devem ser encorajados a começar o quanto antes.

O clínico pode fazer uma prescrição de exercício afirmando que o paciente concordou em iniciar esta prática. Os pacientes poderão ser convidados a acompanhar as suas atividades e trazer seus registros de atividade em uma próxima visita. É importante marcar uma consulta de seguimento e não se esquecer de perguntar aos pacientes sobre os seus registros de atividade física na próxima consulta. Isso mostra que o paciente e o médico estão envolvidos. Para muitos adultos, a auto-monitorização regular promove a auto-eficácia e a manutenção da mudança de comportamento. A mensagem sobre a importância das atividades regulares deve ser reforçada a cada visita de acompanhamento. Mesmo pequenas mudanças na prática de exercícios e níveis de atividade física pode levar a melhorias substanciais na saúde cardiometabólica.

Para os pacientes que precisam de educação e apoio adicional, os clínicos podem considerar encaminhamentos para especialistas.

Aproveitando a tecnologia móvel, os médicos podem também recomendar pedômetros ou outros dispositivos de medição portáteis, recursos disponíveis como formulários e lembretes de auto-monitoramento e oferecer aos pacientes uma lista de aplicativos e sites selecionados para incentivar as atividades físicas.

Os médicos e outros profissionais de saúde são confiáveis fontes de informação e podem ajudar os pacientes a estabelecer prioridades para melhorar a sua saúde. Orientação sobre atividade física proporciona uma oportunidade extremamente importante para melhorar a saúde e o bem-estar dos pacientes.

Fonte: The Journal of the American Medical Association (JAMA), publicação online, de 10 de dezembro de 2015

quinta-feira, 17 de dezembro de 2015

Dermatite seborreica


A dermatite seborreica, também chamada de eczema seborreico, é uma doença da pele bastante comum e de pouca gravidade. Esta forma de dermatite é uma inflamação crônica que surge em áreas da pele que contêm grande número de glândulas sebáceas.

A dermatite seborreica não afeta a sua saúde de forma relevante, mas pode ser desconfortável, devido à coceira, e causa constrangimento quando as lesões se desenvolvem em partes visíveis do corpo, como no caso da dermatite seborreica no rosto.

A dermatite seborreica se caracteriza por lesões de pele tipo rash, com placas vermelhas que coçam e podem descamar. As lesões surgem habitualmente em áreas com grande produção de oleosidade na pele, como couro cabeludo, face, região peitoral, canal auditivo e costas. Quando acomete o couro cabeludo, a produção de caspa é um dos seus sinais mais comuns.

Ela não é uma doença contagiosa e não é um sinal de má higiene pessoal. Tocar nas lesões não fará você pegar a doença.

É uma enfermidade que acomete cerca de 20% da população mundial, porém, somente 3% lesões de pele são clinicamente relevantes. Homens são mais acometidos que mulheres.

Ela tem dois picos de incidência: durante o primeiro ano de vida e após a puberdade. Uma vez que as lesões tenham surgido pela primeira vez, ela torna-se uma doença crônica, que vai e volta ao longo das décadas, com períodos de agravamento das lesões, seguidos de grande melhora e desaparecimento dos sintomas.

As causas da dermatite seborreica não estão totalmente esclarecidas. Sabemos que ela não é propriamente uma doença das glândulas sebáceas, e os pacientes acometidos não necessariamente têm um aumento da produção de sebo (oleosidade) por essas glândulas. Contudo, a predileção da dermatite seborreica por áreas da pele ricas em glândulas sebáceas nos indica que estas estruturas fazem parte do processo fisiopatológico da doença.

A teoria mais aceita atualmente é de que as glândulas sebáceas, e a oleosidade produzida pelas mesmas, desempenham um papel permissivo na gênese da dermatite seborreica, possivelmente através da criação de um ambiente favorável para o crescimento de fungos do gênero Malassezia (antigamente chamada de Pityrosporum ovale).

O fungo Malassezia alimenta-se de restos de pele morta e tem preferência por áreas com maior produção de sebo. É preciso destacar, no entanto, que ainda não existe evidência direta de que a Malassezia esteja implicada na origem da dermatite seborreica.

Este fungo faz parte da flora de germes habituais da pele, podendo ser encontrado facilmente em muitas pessoas. Além disso, os pacientes com dermatite seborreica não necessariamente possuem uma maior população do fungo Malassezia em sua pele, mesmo nas formas mais graves da doença.

Todavia, a forma como o sistema imunológico do paciente lida com a presença da Malassezia na pele é que parece ser a causa da inflamação e dos sintomas. A Malassezia pode ser irritante para algumas pessoas geneticamente predispostas, o que explica a ocorrência de dermatite seborreica somente em um percentual pequeno das pessoas colonizadas por esse fungo.

A dermatite seborreica não é considerada uma doença infecciosa, apesar de haver melhora dos sintomas quando tratada com medicamentos antifúngicos. Não é preciso temer o contato com pessoas com eczema seborreico, você provavelmente já tem o fungo o Malassezia na sua pele, e não tem a dermatite porque o seu sistema imunológico convive pacificamente com ele.

quarta-feira, 16 de dezembro de 2015

Artrite Reumatóide


A artrite reumatoide (AR) é uma doença sistêmica crônica. Por ser sistêmica, significa que ela pode afetar diversas partes do organismo (embora atinja principalmente as articulações); por ser crônica, não se consegue obter a sua cura (e sim o seu controle). A causa ainda é desconhecida, mas sabe-se que é autoimune, ou seja, os tecidos são atacados pelo próprio sistema imunológico do corpo.

A doença afeta entre 0,5% e 1% da população mundial adulta e cerca de três vezes mais mulheres do que homens. Um estudo de 2004 mostrou que a incidência da AR no Brasil é de 0,46%. Além disso, pessoas com histórico familiar de artrite reumatoide têm mais risco de desenvolvê-la, devido a uma maior predisposição genética.

Os principais sintomas são: dor, inchaço, rigidez e inflamação nas membranas sinoviais e nas estruturas articulares. Com a progressão da doença – e se esta não for tratada adequadamente –, os pacientes podem desenvolver incapacidade para a realização de suas atividades cotidianas.

Na artrite reumatoide, o sistema imunológico, responsável por proteger o nosso organismo de vírus e bactérias, também ataca os tecidos do próprio corpo – especificamente a membrana sinovial, uma película fina que reveste as articulações.

O resultado desse ataque é a inflamação das articulações e consequente dor, inchaço e vermelhidão, principalmente nas mãos e nos pés. É importante lembrar que, por ser sistêmica, ela pode ocorrer em outras articulações, tais como joelhos, tornozelos, ombros e cotovelos, além de outras partes do organismo (pulmão, olhos, coluna cervical). Em outras palavras, embora a principal característica da artrite reumatoide seja a inflamação das articulações, várias regiões do corpo também podem ser comprometidas.

Se não for tratada adequadamente, a inflamação persistente das articulações pode levar ao comprometimento das juntas, provocando deformidades e limitações nas atividades do dia a dia.

Apesar dos avanços nas pesquisas, a causa da artrite reumatoide ainda é desconhecida. Porém, a maioria dos cientistas concorda que a combinação de fatores genéticos e ambientais é a principal responsável.

Foram identificados marcadores genéticos que provocam uma probabilidade dez vezes maior de manifestar a doença. Entretanto, há quem possua esses genes e não desenvolva a AR, assim como nem todas as pessoas com a doença têm esses genes.

Pesquisas sugerem que agentes infecciosos, como vírus ou bactérias, podem provocar a doença em quem tem propensão genética para desenvolvê-la. Além da resposta do organismo a eventos estressantes, como trauma físico ou emocional, outra possibilidade são os hormônios femininos, uma vez que a incidência é maior nas mulheres.

Fumar também pode ser um causador, pois há um alto risco de pessoas com um gene específico desenvolverem artrite reumatoide, além de ser um vício que pode aumentar a gravidade da doença e reduzir a eficácia do tratamento.

terça-feira, 15 de dezembro de 2015

Zika vírus


O zika vírus foi identificado pela primeira vez no Brasil em abril de 2015. A infecção pelo vírus causa uma febre aguda e sintomas assemelhados à dengue e à febre Chikungunya, embora mais brandos. O zika vírus é transmitido principalmente por mosquitos do gênero Aedes, tais como Aedes aegypti, que também transmite a dengue e a febre Chikungunya.

A doença transmitida pelo zika vírus é caracterizada por exantema maculopapular pruriginoso, febre intermitente, hiperemia conjuntival não purulenta e sem prurido, dores articulares (artralgias), mialgia e dor de cabeça. Apresenta evolução benigna e os sintomas geralmente desaparecem espontaneamente após três a sete dias.

Apesar da doença costumar evoluir de forma benigna, com febre, coceira e dores musculares, ela preocupa pela possibilidade da associação do vírus com outras doenças. Uma epidemia incomum de microcefalia no Nordeste Brasileiro fez suspeitar da relação entre o zika vírus e a enfermidade, embora essa relação nunca tenha sido apontada antes.

A microcefalia é uma condição em que a cabeça e o cérebro das crianças são menores que o normal esperado para o seu estágio de desenvolvimento. Geralmente, ocorre quando a cabeça do bebê recém-nascido a termo é menor que 33 centímetros, em seu perímetro. Isto ocorre porque os ossos da cabeça se unem muito cedo, impedindo que o cérebro cresça normalmente.

A microcefalia é uma doença grave, que não tem cura e que pode levar a problemas significativos do desenvolvimento psicomotor, com atraso mental, déficit intelectual, paralisias, convulsões, autismo e rigidez dos músculos. Até aqui se conhecia várias causas de microcefalia, mas elas não incluíam a infecção materna pelo zika vírus.

O Ministério da Saúde já confirmou a relação do zika com a microcefalia, depois da constatação de um número muito elevado de casos na região Nordeste do Brasil e investiga também uma possível relação da enfermidade com a síndrome de Guillain-Barré.

Como a constatação do vírus é muito recente, ainda não se sabe como o vírus atua no organismo humano, quais mecanismos levam à microcefalia e qual o período de maior vulnerabilidade para a gestante. Por isso, o Ministério da Saúde tem orientado as mulheres grávidas ou com possibilidade de engravidar a procurar evitar as picadas de insetos, evitando horários e lugares com presença de mosquitos, a usar roupas que protejam a maior parte do corpo, usar repelentes e permanecer em locais com barreiras para entrada de insetos como telas de proteção ou mosquiteiros. O que se conhece sobre a relação entre o vírus zika e a microcefalia é insuficiente para determinar se há risco de engravidar logo depois de se curar de uma infecção pelo vírus.

Ainda não há vacina nem tratamento específico para a doença. A doença deve ser tratada sintomaticamente, para controle da febre e da dor. O uso de ácido acetilsalicílico (aspirina) deve ser evitado por causa do risco aumentado de hemorragias. A principal prevenção da febre do zika vírus consiste em evitar a picada pelo mosquito transmissor.

A Síndrome de Guillain-Barré é uma doença autoimune que ocorre quando o sistema imunológico do corpo ataca por engano partes do próprio sistema nervoso. Isso leva à inflamação dos nervos e provoca formigamentos, fraquezas musculares e até mesmo paralisias de braços, pernas, face e musculatura respiratória. Na maioria dos casos (85%) esses sintomas são transitórios.

Ela pode afetar pessoas de qualquer idade, mas é mais comum entre adultos mais velhos. Geralmente, a doença aparece alguns dias ou semanas após uma infecção do trato respiratório ou digestivo e, raramente, após cirurgia. A relação da enfermidade com alguns tipos de vírus já era conhecida, mas não com o zika vírus. Não existe cura para a síndrome de Guillain-Barré, mas há muitos tratamentos disponíveis para ajudar a reduzir os sintomas, tratar as possíveis complicações e acelerar a recuperação do paciente.

Alguns estados do Nordeste do Brasil que enfrentam infecções pelo vírus zika têm observado um aumento incomum, embora pequeno, dos casos da síndrome de Guillain-Barré. Contudo, a correlação entre o zika vírus e a síndrome de Guillain-Barré ainda não se acha completamente confirmada, embora seja muito provável.

segunda-feira, 14 de dezembro de 2015

Prematuridade


A prematuridade é um processo que afeta o desenvolvimento do bebé nascido antes de se terem completado 37 semanas de gestação.

A prematuridade, especialmente no caso de ser extrema, é a causa principal dos problemas e inclusive da morte após o parto. Alguns dos órgãos internos do bebé podem não se ter desenvolvido completamente, o que o expõe a um risco maior de sofrer determinadas doenças.

Em geral, desconhece-se a razão pela qual um bebé nasce prematuramente. No entanto, o risco de um parto prematuro é maior nas mulheres solteiras com baixos rendimentos e escassa educação.

O cuidado pré-natal inadequado, uma nutrição deficiente ou uma doença ou infecção não tratadas durante a gravidez também expõem a mulher a um elevado risco de parto prematuro. Por razões desconhecidas, as mulheres de etnia negra são mais propensas a ter um parto prematuro do que as pertencentes a outros grupos étnicos.

Se o cuidado médico se iniciar no começo da gravidez, o risco de parto prematuro diminui e, no caso de este se apresentar, melhora o prognóstico.

Se as contrações prematuras e o parto precoce parecem evidentes, o médico pode administrar medicamentos obstétricos para deter o parto temporariamente e corticosteroides para acelerar a maturação dos pulmões do feto.

O desenvolvimento adequado dos pulmões é fundamental para o recém-nascido. Para que o bebé possa respirar por si mesmo, os sacos de ar (alvéolos) dos pulmões devem, no momento de nascer, encher-se de ar e permanecer abertos. Conseguem fazê-lo devido, em grande medida, a uma substância chamada surfactante, que se produz nos pulmões e reduz a tensão superficial. Os bebés prematuros não costumam produzir suficiente surfactante e, em consequência, os sacos de ar dos pulmões não permanecem abertos. Entre uma inspiração e outra, os pulmões sofrem um colapso completo.

A doença resultante, a síndrome do estresse respiratório, pode provocar outros problemas significativos, que em alguns casos chegam inclusive a ser mortais. Os bebés com esta síndroma requerem tratamento com oxigênio; se a doença é grave, põem-se num respirador artificial e tratam-se com surfactante, que pode administrar-se diretamente mediante um tubo introduzido na garganta do bebê (traqueia).

Além de uns pulmões imaturos, um bebê prematuro tem um desenvolvimento cerebral incompleto, o qual contribui para pausas na respiração (apneia), devido a que o centro respiratório do cérebro pode ser imaturo.

É possível utilizar medicamentos para reduzir a frequência da apneia e a criança recuperar-se-á à medida que o cérebro amadureça. Um cérebro muito imaturo é vulnerável a hemorragias ou a lesões se se interromper o fornecimento de oxigênio ou de sangue. Mesmo quando existe hemorragia cerebral, a maioria dos bebés desenvolvem-se normalmente, a menos que apresentem uma lesão cerebral grave.

O desenvolvimento prematuro do cérebro pode impedir que a criança sugue e engula normalmente. Muitos bebés prematuros alimentam-se por via endovenosa ao princípio e depois passam à alimentação com leite fornecido através de um tubo que chega ao estômago.

Com 34 semanas de idade, devem ser capazes de tomar o leite do peito materno ou mamadeira. Inicialmente, o reduzido volume do estômago pode limitar a quantidade que se lhes pode administrar em cada aleitamento; quando é demasiada, a criança pode vomitar.

Os bebés prematuros são particularmente propensos a sofrer flutuações nos valores de açúcar (glicose) no sangue (quer sejam altos, quer baixos).

O sistema imunológico das crianças prematuras não se encontra totalmente desenvolvido. Não receberam o complemento necessário de anticorpos contra as infecções, que a sua mãe lhes proporciona através da placenta. O risco de contrair infecções graves, sobretudo as que afetam o fluxo sanguíneo (sepse), é consideravelmente mais alto em crianças prematuras do que nos nascidos no termo. Também são mais propensos a contrair enterocolite necrosante (uma inflamação muito grave do intestino).

sábado, 12 de dezembro de 2015

México é o primeiro país a autorizar a comercialização de uma vacina contra a dengue


A Federal Commission for the Protection against Sanitary Risks (COFEPRIS) aprovou a Dengvaxia®, vacina tetravalente contra a dengue, para a prevenção da doença causada por todos os quatro sorotipos do vírus da dengue em pré-adolescentes, adolescentes e adultos, de 9 a 45 anos de idade, que vivem em áreas endêmicas. Esta vacina começou a ser desenvolvida há 20 anos.

A Sanofi Pasteur pediu autorizações em 20 países da Ásia e América Latina e fará o mesmo na União Europeia (2016) e Estados Unidos (2017).

A aprovação da Dengvaxia® pela COFEPRIS é baseada nos resultados de um extenso programa de desenvolvimento clínico envolvendo mais de 40.000 pessoas de diferentes idades, contextos geográficos e epidemiológicos, origens étnicas e sócio-econômicas que vivem em 15 países. Regiões endêmicas de dengue no México participaram em todas as três fases do programa de desenvolvimento clínico para a vacina.

Os testes clínicos demonstram que a vacina é eficaz em 66% dos indivíduos a partir dos nove anos de idade. No caso da dengue hemorrágica, esta porcentagem aumenta para 93%.

A dengue causa cerca de 400 milhões de novas infecções por ano, incluindo os casos de países desenvolvidos. A doença pode provocar febre, dor nos ossos e nas articulações, hemorragias, podendo levar à morte. Em 50 anos, a dengue se tornou endêmica em mais de cem países de regiões tropicais e subtropicais.

O mosquito transmissor da dengue alimenta-se principalmente ao amanhecer e ao entardecer e pode se reproduzir em quantidades muito pequenas de água parada.

sexta-feira, 11 de dezembro de 2015

Tinea capitis


A tinea capitis, popularmente chamada “pelada”, é uma doença causada por uma infecção fúngica superficial da pele do couro cabeludo, sobrancelhas e pestanas, com uma propensão para atacar fios de cabelo e folículos pilosos. A doença é considerada como sendo uma forma de micose superficial ou dermatofitose. Vários sinônimos são usados, incluindo micose do couro cabeludo e tinea tonsurans.

A tinea capitis é causada pelos dermatófitos Trichophyton, Microsporum ou Favus ou por outros diferentes tipos de fungos. É altamente contagiosa, podendo ser transmitida de uma pessoa a outra por objetos como pentes, escovas, toalhas, bonés, etc. Alguns tipos também podem ser transmitidos por animais infectados (cães, gatos, porcos, gado, etc). Pode haver contaminação a partir do solo que contenha os fungos causadores.

A tinea capitis é a infecção dermatofílica pediátrica mais comum em todo o mundo. Os agentes causadores da tinea capitis incluem fungos queratinofílicos (que têm afinidade pela queratina) denominados dermatófitos, presentes em camadas cornificadas de pele e seus anexos e, por vezes, são capazes de invadir a camada mais externa da pele, do estrato córneo ou de outros apêndices de pele queratinizada derivados da epiderme, tais como cabelos e unhas.

Os dermatófitos estão entre os agentes infecciosos mais comuns de seres humanos, fazendo parte da flora normal que habita a pele e podendo causar uma variedade de condições clínicas que são denominadas dermatofitoses. A partir do local de inoculação, as hifas de fungos crescem no estrato córneo, causando a doença.

A tinea capitis é mais frequente em crianças que em adultos, podendo se constituir em verdadeira epidemia em creches, escolas e parques. Em adultos, os mesmos fungos causam a tinea barbae ou tinha da barba. O sintoma característico da tinea capitis é a afetação do cabelo, partindo da porção próxima à raiz. Pode afetar várias áreas do couro cabeludo ou todo ele e regiões caracterizadas por pequenos cotos de cabelo, porém é mais frequente nas regiões da nuca e logo acima das orelhas.

Ocorre uma perda localizada de cabelo, coceira e couro cabeludo avermelhado e inflamado, podendo haver pus e causar febre baixa. A apresentação clínica da tinea capitis varia desde uma dermatose escamosa, não inflamatória, assemelhando-se à dermatite seborreica até uma doença inflamatória com lesões descamativas e perda de cabelo, que pode evoluir para abscessos profundos, denominados “kerion”.

O aspecto das lesões ajuda no diagnóstico da doença. Os cabelos são invadidos e lesados, provocando uma tonsura (aspecto de cabelo cortado, com clareiras no couro cabeludo). Com frequência esta área de tonsura apresenta-se avermelhada e descamativa.

A tinea tricofítica é causada por fungos do gênero Trichophyton, manifesta-se por pequenas e múltiplas áreas de alopécia parcial, e os pelos, quando vistos ao microscópio contém esporos do fungo em seu interior (endotrix).

Já a tinea microspórica, causada pelos fungos do gênero Microsporum, caracteriza-se por poucas e grandes áreas de tonsura. Ao exame direto do pelo acometido, os esporos estão por fora dele (ectotrix).

Há outro tipo de tinea capitis, menos frequente, a tinea favosa, provocada pelo T. schoenleinii. Ela causa alopécia definitiva e suas lesões aparecem amareladas, com uma massa necrótica que se forma pelo aglomerado de micélio e esporos do fungo, células, sebo e exsudato, o que é chamado de “godê fávico”.

O exame dos fios de cabelo sob microscópio e a realização de cultura para pesquisa do agente etiológico são exames recomendados para definir a terapêutica e para o acompanhamento de cura.

O diagnóstico diferencial da tinea capitis é feito principalmente com dermatite seborreica, tricotilomania, alopecia areata, foliculite e impetigo.

O tratamento mais adequado consiste de comprimidos de uso oral. Também podem ser usadas pomadas ou cremes antifúngicos, mas os comprimidos são mais eficientes. O tratamento deve ser prolongado por 30 a 60 dias, não devendo ser interrompido assim que terminarem os sinais e sintomas.

A pessoa deve procurar não usar objetos pessoais de outras pessoas, que possam conter fungos, e observar a pele e o pelo de seus animais de estimação. Ao mexer com a terra, deve-se usar luvas.

Pessoas com problemas de baixa imunidade podem ter uma infecção secundária no local, com a presença de bactérias. Em alguns casos, as lesões estabelecidas são definitivas, embora em outros possam ser reversíveis.

quinta-feira, 10 de dezembro de 2015

Bebidas energéticas cafeinadas podem estar associadas ao maior risco de diabetes em jovens


Pesquisadores canadenses testaram os efeitos de bebidas energéticas cafeinadas entre adolescentes e sugerem que a cafeína inibe a capacidade do organismo para lidar com uma carga elevada de açúcar. Eles acreditam que isso possa levar à resistência à insulina, situação em que o corpo produz quantidades cada vez maiores de insulina para limpar o açúcar que circula no sangue e nos tecidos.

Heidi Virtanen, da Universidade de Calgary, líder do estudo, explica que os resultados mostram que o consumo de bebidas energéticas contendo cafeína pode contribuir para um aumento de 20 a 30% nos níveis de insulina e de glicose em resposta a uma carga alta de glicose. Uma vez que a cafeína persiste no organismo durante 4 a 6 horas após o consumo, a resistência à insulina associada a este consumo pode contribuir para o aumento do risco metabólico em indivíduos susceptíveis através da interferência persistente com o metabolismo normal de glicose, principalmente quando consumidas por adolescentes.

Os pesquisadores observam que, apesar da advertência em rótulos de bebidas energéticas cafeinadas dizerem que elas não são adequadas para crianças, o marketing muitas vezes torna-as atraentes para crianças, adolescentes e adultos jovens. Estima-se que, no Canadá, cerca de 30% dos adolescentes bebem regularmente este tipo de bebida, enquanto 50% dos atletas consomem-nas em tempo integral.

O estudo envolveu 10 homens e 10 mulheres com idades entre 13 a 19 anos. Após jejum de 24 horas, abstendo-se de cafeína e sem exercício, os adolescentes foram aleatoriamente designados a tomar ou uma bebida energética com cafeína ou uma sem cafeína. Ambas as bebidas energéticas estavam livres de açúcar, de modo a determinar os efeitos da cafeína na bebida.

As amostras de sangue foram retiradas periodicamente durante um período de 2 horas e um teste de glicose oral padrão foi administrado 40 minutos depois da ingestão da bebida.

Os resultados apresentaram um aumento de 25% nos níveis de glicose no sangue ao longo de um período de 2 horas para aqueles que tomaram a bebida com cafeína em comparação com aqueles que consumiram a versão descafeinada. Elevações da glicose com a bebida energética contendo cafeína foram acompanhadas por um aumento de 26% nos níveis de insulina. Os pesquisadores dizem que, como a meia-vida da cafeína é na faixa de 4 a 6 horas, estes resultados sugerem que o consumo de uma bebida energética contendo cafeína por adolescentes pode afetar a regulação da glicose por horas depois do consumo.

Os resultados, apresentados no Congresso Mundial de Diabetes em Vancouver, devem ser avaliados com cautela, pois eles ainda não foram publicados em um periódico médico e trata-se de um estudo com pequeno número de participantes. Este também é um estudo piloto, por isso, outras pesquisas serão necessárias para confirmar os resultados.

Fonte: International Diabetes Federation (IDF) 2015 World Congress

quarta-feira, 9 de dezembro de 2015

Anemia Ferropriva


Como o próprio nome sugere, anemia ferropriva é uma forma de anemia que ocorre devido a uma deficiência de ferro. Estima-se que 90% de todas as anemias sejam causadas por deficiência de ferro.

A anemia ferropriva é causada pela deficiência de ferro, que pode ocorrer em diversas situações: pessoas que têm uma dieta pobre em ferro, mulheres que menstruam exageradamente, mulheres grávidas, amamentando ou que tenham dado à luz recentemente, pessoas que tenham sido submetidas a grandes cirurgias ou a trauma físico importante e perdido muito sangue, pessoas com doenças gastrointestinais desabsortivas, pessoas com úlcera péptica, pessoas que tenham sido submetidas a procedimentos bariátricos ou a bypass gástrico, vegetarianos e outras pessoas cujas dietas não incluem alimentos ricos em ferro, crianças cuja dieta se baseia principal ou exclusivamente em leite, hemorragias crônicas, doações de sangue frequentes e hemólise intravascular.

Enfim, a anemia ferropriva pode ser causada pela falta de ferro na alimentação (a causa mais frequente), diminuição da absorção do ferro pela mucosa intestinal e perdas recorrentes de sangue.

O ferro é muito importante para manter várias funções do corpo, entre elas a produção de hemoglobina, a molécula das hemácias sanguíneas, que transporta o oxigênio dos pulmões para os tecidos. O ferro também é necessário para manter saudáveis a pele, o cabelo e as unhas.

O ferro ingerido é absorvido pelo trato gastrointestinal, liberado na corrente sanguínea e transportado por uma proteína chamada transferrina até o fígado, onde é armazenado como ferritina. Do fígado ele é liberado quando necessário para fazer novos glóbulos vermelhos na medula óssea. Quando as células vermelhas do sangue cumprem seu ciclo de vida e não são mais capazes de funcionar (depois de cerca de 120 dias, mais ou menos), elas são reabsorvidas pelo baço. O ferro liberado a partir destas células velhas também pode ser reciclado e reutilizado pelo corpo.

Os principais sinais e sintomas da anemia ferropriva são palidez, fadiga, falta de energia, falta de ar, cansaço aos esforços, tonturas e sensação de desmaios, dores no peito, fraqueza generalizada, batimento cardíaco rápido, dores de cabeça e dores nas pernas, língua saburrosa ou lisa, unhas quebradiças ou perda de cabelo, vontade incontrolável de comer terra, falta de apetite e diminuição do desejo sexual.

A anemia ferropriva é diagnosticada por exames de sangue, que devem incluir, entre outros, um hemograma completo. Testes adicionais podem ser solicitados para avaliar os níveis de ferritina sérica, ferro e capacidade total de ligação da transferrina. Em um indivíduo que está anêmico em virtude de deficiência de ferro, esses testes mostrarão hemoglobina baixa, baixo volume celular médio, ferritina baixa, ferro sérico baixo, transferrina alta e saturação de ferro baixa. Ao microscópio, o sangue pode mostrar células vermelhas pequenas (anemia microcítica), a contagem de glóbulos brancos pode ser baixa e a contagem de plaquetas pode ser elevada ou alta.

Testes adicionais podem ser necessários e, conforme o caso, são solicitados exames tais como o de sangue oculto nas fezes, endoscopia digestiva alta, colonoscopia, teste de urina ou avaliação ginecológica em mulheres com perdas sanguíneas menstruais aumentadas. Às vezes, é difícil diagnosticar a causa da deficiência de ferro, mas nem sempre uma anemia microcítica é devida à deficiência de ferro e pode incluir a talassemia, várias hemoglobinopatias, doenças herdadas do sangue, infecções, insuficiência renal ou doenças autoimunes crônicas.

O tratamento da anemia ferropriva consiste, em primeiro lugar, na reposição das reservas orgânicas de ferro. Mesmo quando a causa da deficiência de ferro pode ser identificada e sanada, geralmente é necessário tomar um suplemento ferroso adicional, até que a deficiência seja corrigida. A ingestão de ferro pode ser aumentada com uma dieta rica em carnes vermelhas, órgãos como fígado de boi ou de galinha, aves, peixes, folhas verdes escuras, feijão e massas enriquecidas com ferro. Os sais de ferro podem ser administrados por meio de medicamentos.

O ferro é absorvido no intestino delgado e essa absorção pode ser prejudicada pelos antiácidos e, por isso, deve ser tomado distante deles, se for o caso. Em pacientes com deficiência de ferro severa, com perda crônica de sangue ou com problemas de absorção gastrointestinal, o médico pode recomendar injeção intravenosa de ferro. Em casos especialmente graves ou em pacientes que estejam sangrando, podem ser feitas transfusões de glóbulos vermelhos. As transfusões de glóbulos vermelhos só proporcionam uma melhoria temporária, sendo importante descobrir e tratar a causa da anemia.

A principal prevenção da anemia ferropriva consiste em evitar uma alimentação pobre em ferro. Como o ferro de origem vegetal tem uma baixa absorção intestinal deve ser acrescentado a ele a vitamina C, pois esta vitamina aumenta a absorção do ferro na mucosa intestinal. De maneira inversa, o cálcio, inclusive o de origem animal (leite, queijos, iogurtes, etc.), pode diminuir a absorção de ferro.

Não tratada, a anemia ferropriva pode ocasionar complicações cardiovasculares graves, como insuficiência cardíaca, podendo levar ao óbito. Em casos mais leves, o paciente pode ter a sua imunidade comprometida e as infecções podem ocorrer com maior frequência.

terça-feira, 8 de dezembro de 2015

Talassemia e Ansiedade


A talassemia é a forma mais comum de anemias hereditárias.

Exige transfusões de sangue frequentes para manter a vida, enquanto hemossiderose e outras complicações da doença exigem um regime de tratamento contínuo e angustiante que inclui tratamento e supervisão médica regular.

Tem alta prevalência na região mediterrânea, norte da Africa, oriente médio bem como os descendentes destas etnias.

Como em todos os doentes crônicos, os pacientes com talassemia major beta (BTM) também são vulneráveis ​​a problemas emocionais e comportamentais.

Particularmente, esta vulnerabilidade é reforçada em crianças com doenças crônicas.

A BTM afeta as condições emocionais, atividades diárias, experiências familiares e capacidades profissionais dos pacientes e seus cuidadores por causa de protocolos terapêuticos complicadas e onerosas ao longo da vida.

Crianças com doenças hematológicas crônicas podem estar predispostos a ansiedade e humor depressivo por causa de problemas sociais, como a separação da família, atividades sociais restritos, deformidades físicas e faciais, a angústia da morte, e limitações na escola.

A longevidade das crianças com talassemia tem trazido problemas psicológicos para a ribalta.

Vários autores têm relatado que até 80% das crianças com talassemia são propensos a ter problemas psicológicos por exemplo, transtorno opositivo desafiador, transtornos de ansiedade e depressão.

Por outro lado, há estudos que relatam a maturação psicológica precoce em crianças com doença crônica por estarem lidando com as consequências psicológicas e médicas da doença.

Fatores que influenciam a qualidade de vida em pacientes com BTM incluem gravidade dos sintomas de anemia, a frequência de transfusão, efeitos adversos da terapia de quelação, comorbidades e distúrbios psicológicos; como depressão e ansiedade.

Embora tenha havido um aumento da expectativa de vida, e melhora das taxas de complicações em pacientes com talassemia beta nos últimos anos; intervenções médicas invasivas e suas complicações ainda afetam a qualidade de vida em todos os pacientes e seus cuidadores.

segunda-feira, 7 de dezembro de 2015

Síndrome do Coração Partido ou Síndrome de Takotsubo


A síndrome de Takotsubo, ou síndrome do coração partido ou miocardiopatia por estresse, é um termo relativamente novo e se refere a uma disfunção sistólica ventricular esquerda transitória, usualmente com dor torácica associada, cujo principal diagnóstico diferencial são as síndromes coronarianas agudas. A síndrome apresenta características morfológicas típicas como o “balonismo apical transitório”.

Outros achados frequentes incluem níveis de troponina elevados, achados eletrocardiográficos sugestivos de isquemia, incluindo inversão de onda T e elevação do segmento ST, e características típicas angiográficos, com anormalidades contráteis do ápice e da porção média do ventrículo esquerdo, com preservação relativa dos segmentos basais.

A síndrome foi descrita inicialmente em população asiática em 1991, mas logo descrições da síndrome em populações norte-americanas e europeias ocorreram, o termo usado devido a forma do balonamento apical, que pareceria com um polvo chamado de Takotsubo no Japão.

Os pacientes apresentam disfunção ventricular esquerda usualmente reversível com função contráctil dos segmentos apicais e mediais do ventrículo esquerdo diminuída, mas com hipercinesia dos segmentos basais que dá a impressão de um balão, a síndrome é frequentemente precedida ou desencadeada por um episódio de estresse emocional ou físico grave agudo.

A síndrome é muito mais frequente em mulheres do que em homens com cerca de 85 a 90% dos casos em mulheres, com idade média de seu aparecimento de 61-76 anos, seus dados de prevalência são difíceis de determinar pois o conhecimento sobre a síndrome é relativamente recente. A síndrome de Takotsubo é cada vez mais reconhecido como uma entidade nosológica própria, relativamente frequente na prática clínica.

sábado, 5 de dezembro de 2015

Tratamento com Choque elétrico (ECT)


O tratamento com choque elétrico pela psiquiatria não está ultrapassado e é o maior exemplo das consequências que um tratamento pode ter devido à histeria social que se criou em torno desse assunto.

Atualmente muitas pessoas acham que o ECT não é mais usado, quando era usado era somente um castigo imposto aos doentes mentais como se isso fosse uma coação feita à animais enjaulados.

A eletroconvulsoterapia não é um tratamento bonito nem apreciável, assim como não é nenhuma cirurgia, procedimento caracterizado pela indução anestésica (estado de coma), abertura da pele por instrumento cortante, perda de sangue, risco de infecção além dos riscos inerentes de cada cirurgia.

Faz-se muitas cirurgias estéticas simplesmente para se ficar mais bonito e às vezes o procedimento não dá certo e a pessoa morre ou fica com alguma sequela.

Apesar disso não há rejeição social contra as cirurgias que são muito mais perigosas que o ECT, e algumas vezes muito menos necessárias que um ECT.

Desde o princípio sabe-se que o ECT é um tratamento seguro ao contrário de certas medicações que apresentam riscos. Levantamentos de décadas mostraram um índice de letalidade menor do que das medicações (psiquiátricas ou não). A incidência de efeitos colaterais do ECT é menor que das medicações.

Estudos realizados com pacientes submetidos ao ECT mostrou que 80% deles não apresenta nenhuma rejeição ao tratamento e o fariam novamente.

A utilização na depressão é superior por conseguir tirar um paciente do quadro depressivo mais rapidamente.

Presenciamos um processo de elitização do ECT, que esta´sendo retirado do sistema público de saúde e ficando apenas no sistema particular que cobra cada aplicação o preço de um pequena cirurgia.

O ECT continua sendo muito usado no mundo todo, principalmente nos países desenvolvidos, continuam surgindo publicações comprovando a apresentando vantagens deste tipo de procedimento médico.

Perante tantas vantagens porque o ECT é tão rejeitado.

Há pelo menos 3 principais fatores: mau uso pelos profissionais (médico e enfermeiros) que ameaçavam os paciente com o choque, coisa que funcionava apenas como efeito desmoralizante uma vez que quando aplicado corretamente é indolor. "Denúncias" provenientes dos próprios pacientes quando estes queriam simplesmente provocar alvoroço porque se consideravam injustiçados, incompreendidos e forçadas a "se tratar".

A psiquiatria é a única especialidade médica na qual o paciente muitas vezes não tem competência para avaliar seu estado mental, mas mantém certa capacidade de comunicação.

Enormes mal-entendidos provenientes desse tipo de situação geraram até movimentos anti-psiquiátricos, como se fosse possível protestar contra doenças fazendo dos médicos os criadores dos males mentais.

O terceiro fator é a mídia.

Filmes, peças teatrais, livros e outros meios de comunicação geraram na população geral uma visão distorcida e errada a respeito do ECT e de outros aspectos da psiquiatria também.

sexta-feira, 4 de dezembro de 2015

Marcadores tumorais


Marcadores tumorais (ou marcadores biológicos) são substâncias encontradas no sangue, na urina, em fluidos e tecidos corporais, que normalmente estão elevados nos casos de câncer ou em outras condições. Existem muitos marcadores tumorais diferentes, cada um dos quais fornece indícios (às vezes não muito precisos) de uma ou algumas doenças particulares.

Os marcadores tumorais geralmente são detectados e quantificados por meio de técnicas de imunohistoquímica. Num marcador tumoral, como em outros exames de laboratório, deve-se avaliar especificidade e sensibilidade. Especificidade diz respeito à presença do marcador numa única condição ou num restrito número de condições. Sensibilidade diz respeito à correlação entre o grau evolutivo da doença e o nível encontrado do marcador.

Uma especificidade imperfeita resulta em resultados falso-positivos, isto é, o teste indica um resultado elevado na ausência de câncer. Uma sensibilidade imperfeita pode resultar em resultados falsos negativos, isto é, o resultado do teste pode ser normal, mas o câncer pode estar presente e ativo.

Os marcadores tumorais são usados em oncologia para detectar a presença de um câncer e para acompanhar a evolução dele. Existem várias dezenas de marcadores tumorais, cada um dos quais mais adaptados a um ou alguns tipos de câncer. Alguns são indicativos de um tipo específico de câncer, mas outros podem ser encontrados em vários tipos diferentes.

Mesmo doenças benignas podem aumentar os níveis de determinados marcadores tumorais. Por outro lado, nem todas as pessoas com câncer têm níveis aumentados de um marcador tumoral. Um nível elevado de um marcador de tumor pode indicar câncer, embora possa haver outras causas de elevação dos marcadores.

Devido a não terem uma especificidade rigorosa eles não devem ser tomados como testes diagnósticos definitivos, embora contribuam muito para o diagnóstico de vários tipos de tumor, em casos em que a biópsia não é praticável. Os marcadores tumorais são mais usados para acompanhar a evolução de um câncer já reconhecido e para avaliação da resposta a uma determinada terapêutica. Se os níveis do marcador tumoral no sangue diminuírem, é sinal de que o tratamento está dando certo; se o nível do marcador aumentar, significa que a doença não está respondendo ao tratamento.

Eles também podem fornecer uma ideia sobre a intensidade evolutiva do câncer, porque níveis muito altos dos marcadores indicam uma maior agressividade do tumor. Os marcadores tumorais podem ainda ser usados na detecção e controle de eventuais recidivas de um câncer já tratado.

Eles podem ser produzidos pelo próprio tumor ou por células não tumorais, como resposta à presença de um tumor. A maior parte dos marcadores de tumores são antígenos de tumores, proteínas ou pedaços de proteínas, enzimas ou hormônios, embora nem todos os antígenos tumorais possam ser utilizados como marcadores tumorais.

Para se detectar e quantificar a presença de um marcador tumoral, deve-se colher uma amostra de sangue ou urina do paciente e enviá-la para análise em um laboratório de patologia clínica. Às vezes, pode ser enviada uma amostra do próprio tumor, quando acessível.

O marcador tumoral mais utilizado é o antígeno prostático específico (PSA), que é usado para detectar a presença do câncer de próstata. Nesse tipo de câncer geralmente ele está elevado, mas em alguns casos um nível alto de PSA pode existir por outros motivos, em homens sem câncer. Um PSA normal também pode existir em homens com câncer de próstata.

Outros marcadores bem utilizados são:
•CA 125: um nível elevado deste marcador sugere câncer de ovário.
•AFP: altos níveis de alfafetoproteína (AFP) sempre indicam câncer de fígado, embora esse marcador possa aumentar moderadamente em algumas doenças benignas do fígado.
•CEA: é usado em casos de câncer colorretal.
•CA 15-3: é usado principalmente em pacientes com câncer de mama, mas níveis elevados podem ser encontrados em outros tipos de câncer, como o de pulmão, cólon, pâncreas e ovário.

quinta-feira, 3 de dezembro de 2015

Roendo unhas


O hábito de roer unhas, ou onicofagia, é o costume de morder compulsivamente as unhas dos dedos das mãos ou dos pés, aparando-as com os dentes incisivos.

Isso não constitui propriamente uma doença, no sentido tradicional do termo, mas um transtorno comportamental que pode ter graves consequências.

Não se conhece com precisão as causas do hábito de roer as unhas, mas pensa-se que ele seja sinal de desordens emocionais, que se exacerbam durante períodos de nervosismo, ansiedade, estresse, fome ou tédio.

Existem teorias sobre a influência de fatores físicos, mas não comprovadas.

As nossas unhas são placas formadas por uma proteína chamada queratina, encontradas nas pontas dos dedos dos pés e das mãos.

Essas placas crescem gradualmente a partir de uma matriz e devem ser periodicamente aparadas, sem o quê elas podem atingir tamanhos descomunais.

As unhas das mãos crescem cerca de três milímetros por mês e a dos pés, mais lentamente, cerca de um a um milímetro e meio por mês.

As pessoas que desenvolvem o hábito de roer as unhas as mantêm excessivamente curtas à custa de apará-las com os dentes incisivos.

As medicações utilizadas para tratar o hábito de roer unhas geralmente são medicações psicotrópicas.

Alguns antidepressivos têm se mostrado eficazes para a solução do problema, além de que pequenas doses de antipsicóticos são também utilizadas no tratamento o que, no entanto, não quer dizer que o paciente sofra de psicose.

A vitamina B é outra opção, porque ela reduz a vontade de roer as unhas, ao aumentar a atividade de serotonina no cérebro.

Esses tratamentos medicamentosos, no entanto, devem sempre ser combinados com uma psicoterapia. Delas, a terapia comportamental tem se mostrado a mais benéfica, com suas técnicas de Reversão de Hábito e Controle de Estímulo. A terapia de hipnose também pode ajudar algumas pessoas.

Algumas práticas pessoais devem ser ajuntadas a esses tratamentos, como coadjuvantes: técnicas de aversão tais como cobrir as unhas com substâncias de gosto ruim (esmaltes especiais, pimenta, etc.).

Isoladamente, entretanto, essas táticas são pouco eficazes.

Se o hábito de roer unhas for um sintoma de problemas emocionais, resolver esse problema, se possível, pode ajudar a diminuir ou eliminar o hábito.

Tal hábito em geral se inicia muito cedo na infância e pode persistir até a idade adulta.

As crianças começam a roer as unhas por volta dos quatro ou cinco anos de idade e, habitualmente, a onicofagia se torna clinicamente crônica.

Esse hábito assume maior relevância na adolescência, período em que a formação da autoimagem está em seu grau máximo.

Por outro lado, durante a adolescência o indivíduo se depara com inúmeras situações novas, o que acarreta momentos de tensão, estresse e ansiedade que podem favorecer o aparecimento do hábito de roer as unhas.

Após a adolescência, esse hábito pode ser substituído por outros, como mordiscar a ponta do lápis, morder os lábios, etc.

O roedor de unhas frequentemente não limita seu hábito a roer as unhas, mas ataca também a pele e a cutícula ao seu redor, ferindo a extremidade dos dedos, tornando-as susceptíveis a infecções oportunistas, as quais podem se espalhar pela boca.

Além disso, roer unhas pode ocasionar um transporte de germes que vivem embaixo da superfície das unhas até a boca.

Como muitos germes patogênicos vivem debaixo da unha, o hábito de roer unhas pode potencializar as chances de danos à saúde.

Em casos mais sérios, o hábito de roer unhas pode restringir o uso das mãos, limitando a capacidade de escrever, digitar, desenhar, tocar instrumentos de corda, dirigir, etc. por causa dos estragos feitos às unhas ou à pele em volta.

Uma complicação secundária pode afetar os dentes, porque um hábito prolongado e de longa duração pode ocasionar desgaste do esmalte dos incisivos, favorecendo o aparecimento de cáries.

Outra complicação possível é devida ao fato de que os fragmentos de unhas ingeridos e não digeridos possam ferir, em algum ponto, a mucosa do trato digestivo.

Ademais, existe o problema estético.

O hábito de roer unhas deixa as mãos com uma aparência feia, além de revelar um descontrole emocional.

Isso leva o roedor de unhas a sentir-se constrangido e a procurar esconder as mãos, o que acaba não passando despercebido e complicando ainda mais as relações sociais da pessoa afetada.

quarta-feira, 2 de dezembro de 2015

Não existe cérebro masculino ou feminino


Um estudo com centenas de imagens de cérebros de homens e mulheres não encontrou provas de que exista um cérebro masculino e outro feminino. Embora haja algumas diferenças anatômicas em determinadas áreas em função do sexo, estas não permitem dividir os humanos em duas categorias. Na verdade, o cérebro de cada um é um mosaico com elementos tanto femininos quanto masculinos.

Ideias como a da inteligência emocional e best-sellers recentes como O Cérebro Feminino ou, no século passado, a saga Os Homens São de Marte, as Mulheres São de Vênus, alimentaram a tese do dimorfismo sexual do cérebro.

Se há diferenças entre homens e mulheres em outras partes da sua anatomia, em especial os genitais, por que não haveria no cérebro? E, se existe no que é físico, ou seja, no cérebro, também deve existir no que é essencial, a mente.

Entretanto, não há provas de que, do ponto de vista da matéria cinzenta, da matéria branca, das conexões neuronais e da espessura do córtex cerebral, o cérebro de uma mulher e de um homem sejam diferentes pelo simples fato de seu sexo ser distinto. As provas, aliás, apontam para o contrário. Em um dos maiores estudos já feitos, um grupo de pesquisadores israelenses, alemães e suíços comparou a anatomia de 1.400 cérebros de homens e mulheres para concluir que, mais do que duas categorias, o que existe é um mosaico cerebral.

"Na genitália, há diferenças segundo o sexo que vão se somando até criar dois tipos, as genitálias masculinas e as genitálias femininas”, diz Daphna Joel, pesquisadora da Universidade de Tel Aviv e principal autora do estudo “Cerca de 99% das pessoas têm genitálias masculinas ou femininas, e só algumas poucas têm órgãos genitais cuja forma está entre as formas masculina e feminina, ou têm alguns órgãos com a forma masculina e outros com a feminina. São os que chamamos intersexuais”, acrescenta.

Entretanto, o hermafroditismo cerebral é a norma, e os cérebros 100% masculinos ou femininos são a exceção. “Na verdade, o que existem são muitos tipos de cérebros”, afirma Joel. “Além disso, o tipo de cérebro que só apresenta características mais prevalentes nos homens do que nas mulheres é muito raro, tão raro como o tipo de cérebro com um perfil em que predomine entre as mulheres”, acrescenta.

Para sustentar essas afirmações, Joel e seus colegas recolheram imagens do cérebro de voluntários de vários projetos científicos. Além da heterogeneidade da amostra (um total de 1.400 pessoas), sua pesquisa recém-publicada na PNAS dispõe de uma força adicional. As imagens neurológicas foram obtidas com tecnologias e métodos diversificados, para evitar distorções. Enquanto algumas determinam melhor a espessura do córtex cerebral, outras registram a estrutura e dimensões das diferentes áreas do cérebro.

Um dos estudos, por exemplo, baseou-se em imagens do cérebro de quase 300 pessoas (169 mulheres e 112 homens). Usando a técnica conhecida como morfometria baseada no voxel (VBM, na sigla em inglês), foi possível determinar o volume de matéria cinzenta de 116 áreas do cérebro.

“Não há nenhuma região em nossas amostras que revele uma clara distinção entre uma forma masculina e uma forma feminina, ou seja, que se apresente de forma evidente apenas nos homens ou apenas nas mulheres”, destaca Joel. “Na realidade, há um alto grau de superposição entre mulheres e homens em todas as regiões estudadas”, acrescenta. Ainda assim, apontaram as 10 zonas que apresentaram maior contraste em função do gênero. Foi o caso dos dois lados do giro frontal superior, do núcleo caudado e dos dois hemisférios do hipocampo, todos com uma diferenciação inferior ao nível estatisticamente significativo.

Com essas 10 áreas foi possível criar uma espécie de contínuo do extremo masculino ao extremo feminino. O cérebro de apenas 1% dos homens e 10% das mulheres caía em cada extremo, e um terço das pessoas tinha cérebros anatomicamente intermediários. Os exames foram repetidos com outras amostras de pessoas e tecnologias, como a de imagem por tensores de difusão, com a qual se pode estabelecer a conectividade entre as diferentes zonas cerebrais. Em todas elas, os resultados foram similares.

“A maioria dos humanos tem cérebros compostos por mosaicos de características que os tornam únicos, algumas são mais comuns entre as mulheres em comparação aos homens, e outras são mais comuns nos homens em relação às mulheres, e há ainda outras que são comuns a homens e mulheres”, comenta a pesquisadora israelense.

As teorias sobre a diferenciação sexual no cérebro ganharam força em meados do século passado. Mas, como comenta o pesquisador Xurxo Mariño, da Neurocom e da Universidade de Coruña, “esses trabalhos se centraram na sexualidade, em especial no estudo da emergência da homossexualidade”. Alguns se empenharam em encontrar anomalias anatômicas que a explicassem, e encontraram algumas, como o menor tamanho de uma estrutura cerebral chamada estria terminal nas mulheres e também nos homens transexuais. Mas boa parte daquela ciência partia da ideologia.

Os estudos na época se baseavam em questionários, não em observações diretas do cérebro e suas diferenças anatômicas. Isso é algo que só a moderna tecnologia de imagens neurológicas está permitindo. Ainda assim, recorda Mariño, “já em 1948 houve quem falasse mais de um contínuo cerebral do que de categorias dicotómicas”. Foi o biólogo Alfred Kinsey quem, com sua escala sobre a orientação sexual, antecipou-se ao estudo atual.

Fonte: "El País"

terça-feira, 1 de dezembro de 2015

Hemorragias


Chama-se hemorragia ou sangramento à perda de sangue do sistema circulatório para dentro das cavidades ou tecidos do próprio organismo ou para fora dele, devido à laceração ou ruptura de vasos sanguíneos.

São hemorragias típicas aquelas que ocorrem após acidente ou traumatismo, rompimento de um aneurisma ou de varizes, esfoladura da pele, etc.

Uma hemorragia pode ser pequena e pouco significativa ou importante e até letal. Um dos critérios usados para classificar as hemorragias é dividi-las em quatro classes, de acordo com o volume de sangue perdido.

Quando o extravasamento de sangue se dá para o interior de cavidades do corpo, usa-se o termo “hemorragia interna” e quando se dá para o exterior, “hemorragia externa”.

As primeiras são muito mais difíceis de diagnosticar porque, não sendo visíveis, têm de ser pensadas indiretamente por certos sinais e sintomas.

As hemorragias podem ser arteriais, venosas ou capilares, conforme os vasos que sejam afetados.

A hemorragia deve-se à laceração ou ruptura de vasos sanguíneos, com extravasamento de sangue para o interior do próprio organismo ou para fora dele e possui diversas causas.

Pode haver hemorragia aguda devido ao rompimento abrupto de um grande vaso, como nos acidentes ou no rompimento de um aneurisma, por exemplo.

Elas também podem ser crônicas, pela perda persistente de pequenas quantidades de sangue, como em um sangramento de uma úlcera gástrica ou uma moléstia renal.

A gravidade da hemorragia se mede pela quantidade e rapidez de sangue extravasado.

Os sinais e sintomas das hemorragias podem ser gerais, pela deficiência de sangue ocasionada por toda hemorragia, ou específicos, dependentes do tipo de sangramento.

O mecanismo compensatório do sistema circulatório à perda aguda de sangue é uma vasoconstrição generalizada para tentar manter o fluxo sanguíneo para órgãos importantes como rins, coração e cérebro. A taquicardia tenta manter o débito cardíaco e costuma ser o primeiro sinal de um choque hipovolêmico.

A pessoa vai ficando pálida, com o coração disparado, pulso fino e difícil de palpar. Pessoas com perdas sanguíneas importantes e que demoram a receber socorro médico podem ter isquemias temporárias dos tecidos, com a liberação de substâncias típicas do metabolismo anaeróbico. Não sendo revertido o processo, finalmente ocorre a morte.

Outros sinais e sintomas podem depender também do grau de gravidade da hemorragia:

•Hemorragia Classe I - Sinais e sintomas mínimos. Leve aumento da frequência cardíaca.
•Hemorragia Classe II - Frequência cardíaca ≥ 100 batimentos por minuto (bpm), respiração rápida, pulso fino e leve, diminuição da diurese.
•Hemorragia Classe III - Além dos sintomas da hemorragia classe II, apresenta sinais clássicos de hipoperfusão. Existe diminuição do nível de consciência, palidez e sudorese fria.
•Hemorragia Classe IV - Taquicardia extrema, marcada queda da pressão sistólica e dificuldade para perceber-se a pulsação. O débito urinário estará próximo a zero. Perda total da consciência.

Nas hemorragias arteriais o sangue é vermelho vivo e a perda é pulsátil, conforme as contrações do coração. Esse tipo de hemorragia leva a uma perda rápida de sangue e, por isso, é particularmente grave. Quase sempre resulta do rompimento de uma artéria ocasionado por um ferimento ou acidente como os produzidos por cortes, armas de fogo ou acidentes automobilísticos.

Nas hemorragias venosas o sangue é vermelho escuro e a perda se dá de forma contínua. São menos graves, porém a demora no tratamento pode ocasionar sérias complicações. Muitas vezes são hemorragias internas como as causadas pelas varizes portais ou esofagianas ou pelas hemorroidas.

Nas hemorragias capilares são pequenas as perdas de sangue. Elas ocorrem em vasos de pequeno calibre que recobrem a superfície do corpo. Em geral, são hemorragias “em lençol”, como as que ocorrem nas arranhaduras de pele ocasionadas por um tombo. O sangue parece minar da pele.

Existem tipos comuns e especiais de hemorragias:

•Epistaxe: sangramento provocado pelo rompimento de um vaso sanguíneo do nariz.
•Hematêmese: sangramento proveniente do esôfago ou do estômago e eliminado pela boca, sob a forma de vômitos.
•Hemoptise: sangramento proveniente das vias respiratórias. Geralmente eliminado sob a forma de golfadas.
•Menstruações: sangramento fisiológico e recorrente a cada 28 dias em média, que cessa espontaneamente, proveniente da camada endometrial do útero.

Muitas vezes as hemorragias recebem denominações de acordo com o local que afetam. Por exemplo: hemartrose quando afeta uma articulação ou enterohemorragia quando afeta o intestino.

Nas hemorragias externas o sangue é diretamente visível. Nas internas, o médico se orienta pelos sinais e sintomas clínicos e por alguns exames de imagem, os quais embora forneçam sinais indiretos, tornam-se bastante consistentes quando associados aos dados clínicos.

A primeira providência consiste em deter ou diminuir o sangramento. Chama-se hemostasia ao conjunto de manobras que visam conter a hemorragia. Para isso, pode-se adotar algumas providências:

•Elevar a região acidentada: diminui e mesmo estanca pequenas hemorragias nos membros e em outras partes do corpo por dificultar a chegada do fluxo sanguíneo.
•Tamponamento: obstrução do fluxo sanguíneo, com as mãos ou com um pano limpo ou gaze esterilizada, fazendo-se um curativo compressivo. É o melhor método de estancar hemorragias pequenas, médias e grandes.
•Compressão arterial: comprimir as grandes artérias que irrigam a região afetada faz diminuir o fluxo sanguíneo.
•Torniquete: é uma medida extrema, a ser usada apenas quando as anteriores não deram resultado. Consiste em aplicar uma faixa de constrição a um membro, acima do ferimento, de maneira tal que se possa ser apertada até deter a passagem do sangue arterial.

Na fase de assistência médica, o volume sanguíneo deve ser inicialmente reposto através de soluções salinas. O choque hipovolêmico deve ser tratado com volume, isto é, com soro fisiológico e solução de Ringer. Casos mais graves podem requerer soluções gelatinosas, mas existe um volume máximo desta solução que se ultrapassado intoxica e mata o paciente. Ao mesmo tempo devem ser feitas tentativas de interromper a perda sanguínea, incluindo cirurgias visando a hemostasia. Em alguns casos torna-se necessária uma transfusão sanguínea para manter a vida do paciente.

A evolução de uma hemorragia depende da sua natureza e de sua intensidade. As pequenas hemorragias, uma vez estancadas a tempo, não têm repercussão clínica. As médias hemorragias podem deixar consequências que se curam dentro de um tempo. Hemorragias muito volumosas dependem da rapidez com que sejam estancadas. Algumas são letais.