pHmetria esofágica

A phmetria esofágica é um exame em que se mede a acidez do refluxo ácido do estômago para e esôfago e para a faringe. Atualmente, é o exame mais adequado para avaliar-se a intensidade do refluxo gastroesofágico. A phmetria esofágica consiste na medição do pH intraesofágico durante um período contínuo de 24 horas e sua correlação com eventos cotidianos como alimentação, sono, sintomas, posturas, etc.

A phmetria esofágica ajuda a esclarecer casos de dor torácica de origem não cardíaca, tosse crônica, sintomas de refluxo gastroesofágico, regurgitação alimentar, disfagia (dificuldade para engolir), odinofagia (dor para engolir), vômitos ou náuseas repetidos e refluxos gastroesofágicos resistentes às terapêuticas clínicas. Também é útil no pré-operatório de cirurgias de hérnia de hiato e no controle de cirurgias sobre o cárdia (esfíncter que fica localizado na transição entre o esôfago e o estômago).

O exame de phmetria esofágica é simples, embora possa acarretar algum desconforto e restrições passageiras. Não há necessidade de nenhum preparo prévio especial. Recomenda-se apenas suspender por uma semana os remédios que o paciente esteja tomando para problemas gastrointestinais (especialmente aqueles que visam diminuir a secreção gástrica) e observar seis horas de jejum. O paciente deve evitar ingerir alimentos muito quentes, frutas cítricas, café, bebidas gasosas, chá preto ou mate, bebidas alcoólicas e fumo.

O exame pode ser realizado em regime de ambulatório ou de hospital-dia. Inicialmente o paciente receberá uma dose de anestesia local na narina e na garganta, em forma de gel ou spray. Em seguida, com o paciente sentado, é introduzida através da sua narina uma sonda flexível até atingir a faringe. Daí em diante, o paciente deve fazer movimentos de engolir, para que a sonda penetre até atingir o estômago. Com a sonda nesta posição o paciente deve deitar-se de barriga para cima. Nesta etapa é identificado o cárdia do paciente.

A primeira sonda é removida e uma outra, mais fina e possuindo sensores que registram o pH, é passada pela narina até que sua extremidade fique posicionada a cinco centímetros acima do cárdia. Esta sonda é fixada à narina nessa posição e ligada a um Holter (dispositivo portátil que monitora continuamente o pH local do paciente por 24 horas ou mais), colocado numa bolsa presa ao pescoço ou à cintura do paciente. Na noite que intermedia o exame, o paciente deve dormir com a cama na horizontal e com um só travesseiro.

O tempo de passagem das sondas dura aproximadamente quinze minutos, mas o paciente deve permanecer com ela por 24 horas e retornar à clínica no dia seguinte para que ela seja retirada e recolhido o Holter. Durante esse período, o paciente deve continuar com suas atividades e hábitos cotidianos e preencher um diário (em folha normalmente fornecida pelo serviço médico que realiza o exame) registrando os horários em que se alimentou, os eventuais sintomas que tenha tido, os horários em que dormiu e acordou e se num dado momento estava deitado, sentado ou em pé, etc. O diário deve ser preenchido corretamente, pois dele dependem as análises a serem feitas pelo médico.

Após a phmetria geralmente o paciente pode retornar prontamente às suas atividades normais. Logo depois da retirada da sonda o paciente pode sentir certo incômodo na narina e garganta. Durante o período em que esteja usando o Holter, o paciente não deve tomar banho nem praticar esportes, para não danificar o aparelho que, tampouco, deve ser exposto a detectores de metais ou a raios X. A retirada da sonda é rápida (dura cerca de menos de um minuto) e não requer qualquer preparo ou jejum.

Kiwi: ajudante contra o enferrujamento!

O kiwi tem alto poder antioxidante e tem sido ligada À prevenção de enfermidades causadas pelo estresse oxidativo, como, por exemplo, a arteriosclerose.

Dentro do kiwi encontra-se cálcio, magnésio, ferro e potássio, elementos minerais que ajudam a equilibrar a pressão arterial e também ajudam a melhorar o sistema imunológico.

É um bom auxiliar na prevenção da gripe por ser muito rico em Vitamina C, que atua diretamente nos glóbulos brancos responsáveis pelas defesas contra o vírus.

Apenas 100 g de kiwi contêm o suficiente para o dia todo em termos de Vitamina C.

É uma fruta que pode ser consumida com tranquilidade por diabéticos, pois seu índice glicêmico não é elevado.

Além da Vitamina C, contém, também, as Vitaminas A e E em grande quantidade, o que auxilia a reduzir as chances de se adquirir enfermidades do coração, além de também melhorarem o funcionamento do sistema imunológico.

Não tem potencial "engordativo" por conta da grande quantidade de fibras solúveis, que também ajudam a eliminar o excesso de colesterol.

Mas, há um cuidado: suas sementes podem causar alergias em algumas pessoas e, nesses casos, recomenda-se apenas que se as retire.

Evidentemente não é recomendável que se coma a casca do kiwi! Pelo menos por enquanto, até que algum nutricionista descubra alguma propriedade "fantástica" da sua casca!

Couve e tireóide

Quem sabidamente tem problemas com a tireóide deve tomar o cuidado de evitar a ingestão da couve, pois ela é considerada um alimento "bociogênico", isto é, ela pode causar bócio, graças ao fato de que ela possui grandes quantidades de glicosilonato, uma substância que interfere diretamente no funcionamento da tireóide.

Para os portadores de tiroidites em geral recomenda-se comer pouca couve e quando o fizer, que ela esteja muito bem cozida!

Azias

Azia (ou pirose) é uma sensação de queimação sentida abaixo ou atrás do esterno (osso do peito), na região epigástrica (onde fica o estômago) ou acima dela, acompanhada ou não de outros sintomas.

Pode-se dizer, então, que ela vai da “boca do estômago” até a garganta.

Normalmente, a azia é mais frequente em homens que em mulheres.

As causas da azia são tantas e tão variadas que praticamente todas as pessoas têm azia de vez em quando.

Embora nem sempre as causas da azia sejam esclarecidas, o comer rapidamente, usar roupas apertadas e comer alimentos muito temperados, ácidos ou gordurosos contribuem para o seu aparecimento. Mas a causa mais frequente de uma azia repetitiva é a doença do refluxo gástrico.

Em condições normais, quando o alimento ou a bebida entram no estômago, o esfíncter que separa o estômago do esôfago se fecha.

Se, no entanto, ele não fizer isso eficientemente, o conteúdo do estômago pode refluir para o esôfago e irritar este órgão, provocando azia.

A azia é, pois, entre outras coisas, sinal de mau funcionamento do esfíncter localizado entre o esôfago e o estômago.

Outra causa comum de azia é a hérnia de hiato, que acontece quando parte do estômago se projeta para dentro da cavidade torácica.

Também a gravidez e o uso de certos medicamentos podem provocar ou intensificar a azia.

Os principais sintomas da azia são uma sensação de “queimação” retroesternal (atrás do esterno), má digestão, gosto amargo ou ácido na boca, regurgitação (subida do conteúdo do estômago até a garganta), arrotos, tosse e dor no peito.

A dor da azia às vezes sobe pelo peito e se irradia para a garganta.

Algumas dores de ataques cardíacos podem ser confundidas com a da azia.

Nem todas as pessoas apresentam todos estes sintomas ao mesmo tempo. Na gravidez, a ocorrência de azia é comum porque o crescimento do bebê empurra o estômago para cima, facilitando o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago.

A azia simples pode ser diagnosticada apenas pela descrição dos sintomas, mas pode ser confundida com a dispepsia ou demandar um maior esclarecimento das suas causas.

Se o diagnóstico não for claro, alguns exames podem ser solicitados.

Quase sempre o primeiro deles é uma endoscopia digestiva alta, à qual se seguirão outros exames que o quadro clínico sugira.

A azia persistente requer uma investigação rigorosa, principalmente se:

•Associada a vômitos com sangue ou a fezes com aspecto de borra de café.
•A pessoa sente forte dor no peito.
•Houver dificuldade de engolir e/ou perda de peso.
•Piora com o uso de antiácidos.

A maioria das azias esporádicas pode ser tratada com recursos simples como beber chá de hortelã ou tomar bicarbonato de cálcio dissolvido em água ou, ainda, um antiácido.

As pessoas com tendência à azia só devem beber água no intervalo entre as refeições, evitando tomá-la DURANTE as refeições.

Aquelas azias consequentes a enfermidades têm o seu tratamento dependente da evolução das mesmas.

Se a azia dever-se ao refluxo gástrico ela poderá, com o passar do tempo, danificar o revestimento do esôfago e causar problemas graves, inclusive malignos.

Como prevenir a azia?

Mudar hábitos alimentares pode ajudar a prevenir a azia e outros sintomas relacionados ao sistema digestivo.

•Evitar álcool, cafeína, bebidas com gases, chocolate, frutas cítricas, menta e hortelã, alimentos picantes ou gordurosos, tomate e molho de tomate.
•Não fazer exercícios ou deitar logo depois de comer.
•Fazer refeições menores e mais frequentes.
•Evitar usar cintos ou roupas muito ajustadas na cintura.
•Procurar emagrecer quando necessário ou manter o peso corporal sob controle.
•Levantar a cabeceira da cama cerca de quinze centímetros.
•Deitar sobre o lado esquerdo do corpo ao dormir.
•Não fumar.
•Procurar reduzir o estresse.
•Uma bolacha de água e sal ou pedacinhos de miolo de pão podem absorver o ácido gástrico e ajudar a evitar a azia.

Se tudo isso não for suficiente, recorrer aos medicamentos, sob supervisão médica.

Na maioria das vezes a azia é um sintoma simples, mas pode ser uma das complicações de algumas enfermidades graves.

O refluxo gástrico, uma das principais causas de azia, pode se complicar com o desenvolvimento de uma neoplasia do esôfago se não for tratado adequadamente.

Fissuras Anais

Uma fissura anal é uma fenda ou laceração na mucosa que recobre o ânus.

A fissura anal pode ocorrer em virtude de qualquer trauma que afete o ânus e provoque um esgarçamento dele.

O trauma mais comum são fezes volumosas e endurecidas que provocam um estiramento, além do limite da mucosa anal, durante a evacuação, mas pode ser também devida a qualquer causa que implique a passagem de objetos de grande diâmetro pelo ânus.

Pacientes com antecedentes de hemorroidas apresentam maior risco de fissuras anais.

Elas podem acontecer em qualquer idade: em bebês são extremamente comuns, em pessoas adultas podem ser causadas pela passagem pelo ânus de fezes duras e volumosas ou por diarreias prolongadas, em idosos, podem ser consequência da diminuição do fluxo sanguíneo na região anal.

São também comuns em mulheres após o parto e em portadores da doença de Crohn.

A fissura faz com que o esfíncter do ânus sofra um espasmo involuntário, impedindo que o mesmo relaxe.

Essa contração do ânus fere ainda mais e dificulta a cicatrização da fissura e, por vezes, torna-a crônica, com duração de mais de seis semanas, só cicatrizando com tratamento médico.

O principal sintoma da fissura anal é dor forte ao evacuar. Pode também haver constipação intestinal, prurido, irritação na região anal e em muitos casos ocorrem sangramentos de pequeno volume. Ao exame físico quase sempre se constata uma rachadura na pele.

Para diagnosticar uma fissura anal o médico deve realizar um exame direto do reto e do ânus e analisar uma amostra do tecido anal.

Em bebês, a maioria das fissuras exige apenas uma boa higiene para ser curada. No entanto, algumas fissuras podem exigir tratamento, quase sempre caseiro: limpar o bebê de maneira mais suave, secar bem e delicadamente a região anal após a higiene, mudanças na dieta, relaxantes musculares, creme anestésico (se for o caso), aplicação de vaselina na área, banhos de assento, emolientes de fezes.

Em adultos, se a fissura anal necessitar de cuidados médicos eles geralmente envolverão injeções de botox ou cirurgia no esfíncter anal, o que ajuda a relaxá-lo.

A cirurgia só é indicada para pacientes que não tiveram sucesso com o tratamento clínico.

A maioria das fissuras anais cura-se espontaneamente com cuidados caseiros simples, mas algumas demandam tratamento médico.

A principal complicação com a cirurgia para tratar a fissura anal é a possibilidade do desenvolvimento de incontinência anal e a incapacidade de controlar a saída de gases intestinais.

No entanto, essa incontinência pós-cirúrgica raramente é permanente.

Hemangiomas

O que é um hemangioma?

Um hemangioma (do grego haema = sangue; angeio = vaso; oma = tumor) é um acúmulo anormal e benigno de vasos sanguíneos na pele ou em órgãos internos, o que significa um acúmulo de sangue.

Existem diferentes tipos de hemangiomas, sendo os principais:

•Hemangioma cavernoso: malformação dos capilares e dos vasos sanguíneos.
•Hemangioma fragiforme e tuberoso: que se desenvolvem nas primeiras semanas de vida e são proliferativos.
•Hemangioma plano: é congênito.
•Hemangioma tumoral: apresenta volume saliente.
•Hemangioma capilar: situado na camada superior da pele.
•Hemangioma vertebral: localiza-se na coluna vertebral.
•Hemangioma hepático: é aquele que surge no fígado.

Cerca de um terço dos hemangiomas são hereditários ou congênitos e estão presentes desde o nascimento; o restante aparece nos primeiros meses de vida.

Alguns aparecem nas primeiras seis semanas de vida e crescem rapidamente. Também são comuns em adolescentes e adultos jovens.

Eles podem situar-se nas camadas superiores da pele (hemangioma capilar), localizar-se mais profundamente na pele (hemangioma cavernoso) ou ser uma mistura de ambos.

A maioria dos hemangiomas se situa na face e no pescoço, aparece como uma lesão vermelha ou arroxeada saliente na pele ou como um tumor saliente de vasos sanguíneos, mas pode aparecer em órgãos como o fígado, baço, pâncreas, boca e bolsas sinoviais.

Os hemangiomas podem estar presentes desde o nascimento ou surgir nos primeiros meses de vida.

Muitos hemangiomas superficiais podem ser diagnosticados clinicamente através de um exame físico direto, pela simples inspeção local.

Nos mais profundos ou combinados, pode-se fazer o diagnóstico por meio de uma tomografia computadorizada ou de uma ressonância magnética, às vezes, realizadas por outros motivos, já que em muitas ocasiões eles são assintomáticos.

Frequentemente os hemangiomas estão associados com outras condições patológicas, geralmente raras, também genéticas ou congênitas.

Nesses casos, outros exames podem ser necessários para diagnosticar essas patologias.

Os hemangiomas superficiais muitas vezes não têm repercussão clínica e incomodam mais como problema estético. Muitas vezes desaparecem por si próprios, deixando a pele normal ou com pequenas manchas.

Em algumas situações podem ser usados os raios laser para removê-los. O tratamento dos hemangiomas também pode ser feito com corticoides, escleroterapia (injeção de determinados medicamentos dentro de um capilar ou veia para destruí-la), cirurgia para remover pequenos tumores ou tratar o crescimento anormal do hemangioma.

Atualmente estão sendo tentados outros tratamentos físicos e medicamentosos. Quando ele ocorre em órgãos internos de bebês, pode provocar complicações que demandam cirurgia.

Quando o hemangioma incide no bebê ele geralmente tende a crescer durante o primeiro ano de vida, tornando-se elevado e esponjoso e depois passa a regredir, até desaparecer.

Inicialmente um hemangioma começa sendo rosado, evoluindo com o tempo para vermelho e vermelho escuro.

Alguns hemangiomas pequenos e superficiais normalmente desaparecem sozinhos.

A perda excessiva de sangue de um hemangioma pode ser fatal, se ele for volumoso.

A complicação mais temível dos hemangiomas é o sangramento diante de traumas mínimos.

Alguns hemangiomas, dependendo de sua localização e volume, podem interferir com a visão, respiração, alimentação e outras funções vitais.

Estresse e alergias

Uma pesquisa da Unversidade de Ohio chegou à conclusão de que os momentos de tensão não são causadores, por si mesmos, de crises de alergia em seu processo complexo de instalação, mas que podem ser um fator causador de uma crise isolada.

Por cerca de um mês cerca de 180 pessoas fizeram relatórios diários sobre seus níveis de "nervosismo" e sobre o número de vezes que tiveram uma crise alérgica.

Com esses dados os pesquisadores puderam perceber que os partipantes que ficavam angitados no dia-a-dia tinham uma tendência maior a apresentar reações como as coceiras, por exemplo.

É llícito pensar que o estresse desregula o sistema imunulógico e influencia na atividade de genes ligados às manifestações das alergias, em função deste estudo.

Então, para quem ainda tem dúvidas, pode-se afirmar que o estresse pode, sim, provocar crises alérgicas (de pele e respiratória), mas que ele não é o causador delas, apenas um fator desencadeador!

Caspa

O nome correto é Dermatite Seborreica!

As glândulas sebáceas que ficam na base do folículo capilar (onde nascem os cabelos)ficam inflamadas, por vários motivos, assim como estresse e banhos muito quentes (cuidado!) e produzem secreção oleosa em excesso - a função delas é produzir óleo para proteger a pele, mas quando em excesso, como citado, esse excedente de óleo causa problemas, por acumular óleo no couro cabeludo.

O excesso de oleosidade faz com que a camada mais superficial das células do couro cabeludo passe a apresentar uma divisão celular muito mais acelerada.

Quer dizer, quando o normal da divisão celular nessa região é de cerca de um mês, ela passa a acontecer em até quatro dias!

Como a epiderme é renovada de modo acelerado, as células "velhas" são trocadas rapidamente e elas precisam dar lugar para as "novas", de tal modo que são "descartadas", em camadas, o que forma a chamada "caspa", visível a olho nu.

Infelizmente, esse acúmulo de proteínas e outros nutrientes, que ficam "parados" no couro cabeludo, faz com que esta região fique mais aquecida e úmida, fatores essencialmente favoráveis para o crescimento de fungos, particularmente um chamado Malassezia, que se alimenta da gordura excedente e dos materiais nutritivos adjacentes.

É esse fungo que provoca a descamação mais acentuada e a inflamação local. (veja a ilustração)

No tratamento costuma-se usar xampús que limitam exatamente estes dois fatores: oleosidade e a gordura!

Mas, nem sempre os xampús são o recurso suficiente para controlar a situação!

Algumas vezes é necessário lançar mão de algumas loções apropriadas para o tratamento, uso de medicamentos por via oral - quando a micosa fica clara e estampada ao exame clínico - e até mesmo a fototerapia, à base de radiação ultravioleta em sessões múltiplas para controlar a inflamação provocada pelo fungo.

Para reduzir a incidência de caspa, é recomendável não cobrir por muito tempo a cabeça com bonés e chapéus, pois, como já escrevi acima, o calor a e umidade são farores essenciais para o "criadouro" da Malassezia!

Lavar os cabelos diariamente faz bem, acredite. Basta usar um xampú adequado para não lesar seu couro cabeludo!

As chamadas "escovas progressivas" provocam ainda mais descamação no couro cabeludo e não são indicadas!

Pela mesma razão, os secadores precisam ser utilizados com cautela!

Mais dicas para a saúde do seu coração!

Seguimos com mais informações para você preservar seu coração e sua qualidade de vida!

1. Portadores de marca-passo podem ser monitorados à distância com eficiência e prevendo alterações da frequência e do rítmo cardíacos, situações perigosas para quem já é portador de problemas no coração!

2. A apneia do sono é um dos maiores problemas causadores de riscos cardiovasculares. Para obter o diagnóstico não basta apenas ter a impressão de alguém que acompanha o sono do paciente, mas há a polissonografia que deve ser efetuada para firmar a presença do problema, que tem tratamento. Se você sente que dorme "como se tivesse deixado o carro na garagem com o motor ligado" e fica muito cansado no dia seguinte, converse com seu médico!

3. Pacientes portadores de problemas cardiológicos variados, como, por exemplo, as arritmias, deve ser medicados preventivamente não só para as próprias arritmias, mas também para evitar a formação de trombos nos vasos sanguíneos, com medicamentos adequados para isso!

4. Portadores de enfermidades que elevam os níveis de colesterol no sangue PRECISAM ser tratados! Não se iludam com aquela história de que há um complô da indústria farmacêutica que quer que você tome medicamentos e que não existiria necessidade deles, pois a teoria da conspiração é bobagem. Excesso de colesterol entope, sim, os vasos sanguíneos e causam muitos estragos para a saúde!

5. Diabéticos PRECISAM de cuidados e controles tanto com medicamentos como com dietas adequadas, pois o excesso de "açúcar no sangue" é extremamente prejudicial para a saúde em geral e o coração não é poupado!

6. O café em excesso também pode ser inimigo do seu coração: cuidado!

7. As mulheres também têm risco cardiovascular e devem tomar os mesmos cuidados para com a saúde do coração que os homens! Já se foi o tempo no qual se acreditava que a incidência de infartos era praticamente exclusividade de pessoas do gênero masculino!

Proteja seu coração!

Atitudes simples que podem auxiliar na proteção de enfermidades cardíacas:

1. Exercícios físicos bem ordenados, respeitando seus limites e com aquecimento e alongamento prévio, inclusive natação!

2. Controlar as taxas de colesterol: leve a sério este fator! Há quem diga que a necessidade de controle do colesterol é apenas uma falácia da indústria farmacêutica, como se fosse uma teoria da conspiração, mas é um engano! Falácia é não controlar seu colesterol em níveis adequados, pois o colesterol não controlado literalmente "entope" as artérias do coração e leva você a um ou mais infartos!

3. Exames de rotina: inclua nos exames preventivos da gestante o ecocardiograma fetal, que dá condições para os médicos de observar pequenos "defeitos" anatômicos no coração e nas artérias, assegurando a possibilidade de tratamentos preventivos para o feto!

4. Controle a Pressão arterial, pois quando elevada, ela é uma das grandes vilãs para o coração, adoecendo-o até mesmo com gravidade!

5. Procure ter uma alimentação saudável - siga as recomendações de um nutricionista e recorde-se de que alguns sais minerais são fundamentais para a proteção de todo o organismo, com ação anti-oxidante, como, por exemplo, o Zinco, presente em peixes, frutos do mar e amêndoas em geral e que colabora na reparação das paredes das artérias de todo o organismo, inclusive do coração!

6. Reduza a ingestão de carne "vermelha", pois os estudos científicos indicam que ela pode ser grande responsável pela elevação do colesterol já desde a infância!

7. Teste ergométrico: muita gente acha indispensável, mas sua indicação entrou recentemente em discussão e se valor passa a ser relativo. Entretanto para a atividade física (corrida de rua, por exemplo) mais intensa ele tem suas propriedades e deve ser executado.

8. Cuidado com a "reposição" de testosterona, pois este hormômio parece ser responsável pelo desencadeamento de problemas cardiovasculares, particularmente quando administrado em doses não adequadas para o indivíduo, ou seja, em exagêro!

9. Cuidado com os açúcares! Não que não possam ser ingeridos, mas necessitam de cautela para não levar à obesidade, que é uma das grandes causadoras de problemas cardíacos. E cuidado com um deles em particular: o xarope de milho, que você encontra em muitos produtos. Ele pode levar à elevação da pressão arterial, reistência à insulina e à obesidade, todos fatores predisponentes a problemas cardíacos!


Amanhã tem mais!

Doença de von Willebrand

Doença de von Willebrand é uma coagulopatia (distúrbio da coagulação sanguínea) que incide em cerca de 2% da população, atingindo igualmente ambos os sexos.

Contudo, as mulheres manifestam mais a doença por causa das hemorragias que ocorrem durante a menstruação.

A denominação da doença foi dada em homenagem a Erik Adolf von Willebrand, médico finlandês, em 1925.

A doença de von Willebrand é devida a uma disfunção plaquetária que ocorre pela diminuição dos níveis séricos do fator VIII (fator de von Willebrand) da coagulação sanguínea, em razão de uma mutação no cromossomo 12.

O fator de von Willebrand existe no sangue em concentração aproximada de 10 mg/ml e tem como funções principais ajudar na agregação das plaquetas e adesão delas ao endotélio lesado e por manter elevados os níveis plasmáticos do fator VIII (uma proteína pró-coagulante), ao retardar sua degradação.

Existem também casos raros de doença de von Willebrand adquirida, relacionadas a doenças linfoides, mieloma múltiplo, macroglobulinemia, doenças mieloproliferativas, alguns tumores, algumas doenças autoimunes, entre outras condições.

A doença de von Willebrand tem variadas manifestações clínicas e pode, por isso, ser dividida em vários tipos e subtipos clínicos. Em geral, desencadeia sangramentos excessivos, espontâneos ou provocados, desproporcionais às lesões que os provocou.

Esses sangramentos variam em gravidade com a intensidade da doença e podem constituir equimoses fáceis, hematomas ou ser sangramentos menstruais mais prolongados que o normal, sangramentos nasais ou gengivais, sangramentos abundantes após extrações dentárias, pequenos cortes ou cirurgias.

Estes sintomas podem ser favorecidos por situações como o estresse e as alterações hormonais.

O diagnóstico da doença de von Willebrand nem sempre é fácil. A história clínica deve levantar a presença dos sintomas e da história familiar da doença, além disso, devem ser feitos exames laboratoriais.

Ao exame físico, aparecem pintinhas vermelhas (petéquias) após a compressão de um membro.

Testes como o tempo de tromboplastina, tempo de sangramento, dosagem de fator VIII e contagem de plaquetas apresentam-se alterados na doença de von Willebrand, mas não são específicos desta patologia.

Eles devem ser repetidos duas ou três vezes, para melhorar sua eficácia. Alguns testes mais específicos, mas assim mesmo não de validade absoluta, são a dosagem de antígeno de von Willebrand e a agregação plaquetária induzida pela ristocetina.

A maioria dos indivíduos afetados pela doença de von Willebrand não necessita de nenhum tratamento específico, mas apenas de aconselhamento para que evitem situações de risco e o uso de remédios que interfiram na coagulação sanguínea, alguns deles muito comuns, como os anti-inflamatórios não esteroides e o ácido acetilsalicílico.

O tratamento da doença de von Willebrand, quando necessário, pode ser feito pela administração de crioprecipitado (concentração precipitada a frio do fator VIII), desmopressina (análogo da vasopressina, hormônio cuja função é aumentar o nível plasmático do fator de von Willebrand) ou de um fármaco antifibrinolítico.

A doença de von Willebrand facilita e exagera os sangramentos. Caso o paciente necessite de uma cirurgia, o médico deve ser informado da certeza ou suspeita da enfermidade, para que adote providências especiais.

Por ser uma doença genética, a doença de von Willebrand não tem como ser prevenida, mas um aconselhamento genético pode esclarecer a outros membros da família que também necessitem de tratamento, principalmente sobre os cuidados a serem observados em situações de risco.

Podem ocorrer hemorragias intensas com ferimentos ou procedimentos médicos ou odontológicos relativamente simples.

Alguns medicamentos como aspirina ou anti-inflamatórios não esteroides podem piorar a doença de von Willebrand.

Ataxia: o quê é isso?

Ataxia (do grego ataxis=sem coordenação) é um transtorno neurológico caracterizado pela falta de coordenação dos movimentos musculares voluntários e do equilíbrio, dificultando a execução de tarefas ordinárias da vida e o andar.

Afinal, movimentos suaves, eficazes e graciosos requerem uma coordenação fina entre os diferentes mecanismos e grupos musculares.

Essa coordenação é controlada principalmente pelo cerebelo, com a participação também de outras áreas do cérebro e de vias nervosas.

A ataxia não é uma doença, mas um sintoma (e um sinal, pois é visível para quem examine o paciente!) que pode ocorrer em várias condições mórbidas. Há três tipos de ataxia: ataxia cerebelar, ataxia vestibular e ataxia sensorial.

Existem inúmeras causas para as ataxias, podendo aparecer de forma isolada ou simultaneamente com outras condições, de forma aguda ou crônica.

Ela normalmente está associada a uma degeneração hereditária ou adquirida de áreas específicas do cérebro e do cerebelo e/ou às vias nervosas que conduzem estímulos para elas.

A ataxia cerebelar ocorre devido a danos às vias cerebelares; a ataxia vestibular devido a danos da via vestíbulo-ponto-cerebelar e a ataxia sensorial por danos às vias aferentes e posteriores.

Essas condições podem ser causadas, entre outras coisas, por malformações fetais, sangramentos maternos antes ou durante o parto, hereditariedade, traumatismos cranianos, intoxicações e acidentes vasculares cerebrais.

Algumas ataxias aparecem cedo, na infância, como as genéticas, por exemplo, e outras aparecem na vida adulta.

Geralmente as ataxias são ditas degenerativas porque os sintomas tendem a se agravar com o passar do tempo, principalmente as hereditárias.

As condições em que as ataxias aparecem subitamente incluem trauma craniano, acidente vascular cerebral, tumor cerebral, pós-infecção (geralmente viral), exposição a certas drogas ou tóxicos ou após parada cardíaca ou respiratória.

De maneira gradual, elas podem aparecer no hipotireoidismo, nas deficiências de certas vitaminas, no uso de certos medicamentos ou tóxicos e em certas espécies de câncer, além de em algumas anomalias hereditárias ou congênitas e em certas doenças como a esclerose múltipla, sífilis, etc.

Uma forma rara de ataxia, chamada ataxia de Friedreich (veja ilustração acima), tem causa hereditária autossômica recessiva e se manifesta desde a infância.

A ataxia cerebelar resulta da perda de coordenação motora; a ataxia vestibular leva à perda do equilíbrio, gerando vertigens e náuseas; a ataxia sensorial causa perda da propriocepção (percepção de si mesmo no espaço).

Essas diferentes ataxias podem afetar os dedos, as mãos, os braços, as pernas, o corpo, a fala ou o movimento dos olhos e em geral provocam movimentos abruptos e marcha instável.

As ataxias causam dificuldades no caminhar, no discurso, na visão, na deglutição, no escrever, etc.

O diagnóstico da ataxia depende de uma boa história clínica e de um detalhado exame físico.

A história da doença deve fazer um levantamento não só dos sintomas, mas da maneira como eles estão evoluindo.

O exame físico deve conceder especial importância ao exame neurológico.

Os exames laboratoriais e os de imagens são indispensáveis para diagnosticar as enfermidades causais.

O tratamento de pacientes com ataxia depende da causa, mas quase sempre visa apenas reduzir os sintomas e não curá-los completamente.

A fisioterapia pode melhorar os desempenhos cotidianos.

O uso de dispositivos como bengalas, muletas, andadores ou cadeiras de rodas podem ajudar as pessoas com dificuldades de caminhar.

Algumas ataxias podem ser reversíveis, na dependência da possibilidade de resolução da doença causal, mas outras são permanentes.

As ataxias hereditárias, além de permanentes, costumam ser progressivas, encurtando a duração da vida do paciente.

As pessoas com ataxia podem vir a precisar da ajuda de bengala, andador ou outros instrumentos para andar e realizar suas atividades cotidianas.

As pessoas com ataxia não devem manusear instrumentos que exijam uma coordenação fina, como navalhas, por exemplo.

As pessoas com ataxia têm maior facilidade para deixar cair objetos, pelo que devem evitar pegar os que possam quebrar ou danificar com a queda.

A importância de ingestão de proteína oriunda do peixe!

Uma análise de estudos prospectivos para avaliar a relação entre a ingestão de proteína na dieta e o risco de acidente vascular cerebral foi publicada no periódico Neurology e mostrou que a ingestão moderada de proteína pode reduzir o risco desta patologia.

Estudos relevantes foram identificados através de pesquisa no PubMed e Embase até novembro de 2013 e pela revisão das listas de referências dos artigos recuperados. Foram incluídos estudos prospectivos que relataram riscos relativos (RR), com intervalo de confiança de 95% (IC 95%), para a associação entre a ingestão de proteína na dieta e o risco de acidente vascular cerebral.

O principal autor do estudo é o Dr. Xinfeng Liu, professor e presidente do Departamento de Neurologia do Jinling Hospital, da Nanjing University School of Medicine.

A meta-análise incluiu sete estudos prospectivos envolvendo 254.489 participantes.

Os RR combinados de AVC para a maior ingestão em comparação a menor ingestão de proteína na dieta foi de 0,80 (IC 95%).

A análise dose-resposta indicou que 20 gramas/dia de incremento na ingestão de proteína foi associada a uma redução de 26% no risco de acidente vascular cerebral.

Na análise por tipo de proteína, o RR de AVC para a proteína animal foi de 0,71 (IC 95%).

A interpretação de sensibilidade restrita a estudos com o controle de fatores de risco comuns produziu resultados semelhantes e a omissão de qualquer estudo único não alterou o resultado global.

Estes resultados sugerem que a ingestão moderada de proteína na dieta, principalmente a proteína animal vinda da ingestão de peixes, pode reduzir o risco de acidente vascular cerebral.

Fonte: Neurology, publicação online de 11 de junho de 2014

Úlcera de córnea

A úlcera de córnea é um grave problema oftalmológico que consiste na erosão por perda de substância e destruição do tecido da córnea ou numa lesão que deixe uma área da córnea sem epitélio na sua camada externa de cobertura.

A úlcera de córnea pode ser causada por uma infecção por bactérias, protozoários, fungos ou vírus ou pela ação de uma substância química.

Ela pode, ainda, ser causada por microtraumas, corpo estranho no olho, hábito de dormir com lentes de contato, uso excessivamente prolongado ou manutenção inadequada das lentes de contato.

Em casos raros, a deficiência de vitamina A e as alergias podem provocar úlcera da córnea. Quando as pálpebras não se fecham de todo para proteger e umedecer a córnea também podem aparecer úlceras, mesmo que não exista uma infecção. Nas lesões iniciais causadas por plantas a infecção geralmente é causada por fungos e evolui muito lentamente.

Os principais sinais e sintomas da úlcera de córnea são vermelhidão, lacrimejamento e dor nos olhos, edema palpebral, secreção mucopurulenta, fotofobia (incômodo nos olhos causado pela incidência de luz) e falta de nitidez na visão.

Um primeiro diagnóstico é feito pela coleta dos dados da história clínica e do exame físico.

O exame direto, feito no microscópio oftalmológico, é suficiente para reconhecer-se a ulceração.

A lesão em geral tem bordas pouco nítidas, com infiltrações nas suas redondezas e uma supuração branco-amarelada.

Contudo, deve ser feita uma coleta de material para exame bacteriológico, cultura e antibiograma.

A córnea pode ser tingida com fluoresceína, para melhor visualização e pode ser medida a sua curvatura e feitos exames de refração e de acuidade visual.

A úlcera de córnea é uma emergência oftalmológica e deve ser solucionada tão rapidamente quanto possível, para evitar cicatrizações que afetam a visão.

O tratamento depende de sua causa e do agente causador específico, mas em geral inclui uma associação de colírios e outras medicações, inclusive antibióticos subconjuntivais. Os corticoides podem ser usados em situações muito específicas sob controle médico.

Em casos mais graves pode ser necessária uma cirurgia de transplante de córnea.

Como pode evoluir:

•As úlceras pequenas costumam cicatrizar e desaparecer em poucos dias, principalmente se adequadamente tratadas.
•As úlceras de córnea causadas por fungos evoluem muito lentamente.
•Algumas úlceras podem evoluir muito rapidamente e em dois ou três dias levar a perfuração da córnea, se não forem prontamente atendidas.
•A complicação mais importante da úlcera de córnea é a formação de pus dentro do olho com a perda da transparência de toda a córnea e a perfuração desta.

Para evitar:

•Tratar prontamente as infecções dos olhos.
•Lave bem as mãos e preste atenção rigorosa à limpeza quando manipular lentes de contato.
•Evite usar lentes de contato enquanto dorme.

Distimia

Os traços essenciais da distimia são o estado depressivo leve e prolongado, além de outros sintomas comumente presentes.

Pelo critério norte americano são necessários dois anos de período contínuo predominantemente depressivo para os adultos e um ano para as crianças sendo que para elas o humor pode ser irritável ao invés de depressivo.

Para o diagnóstico da distimia é necessário antes excluir fases de exaltação do humor como a mania ou a hipomania, assim como a depressão maior.

Causas externas também anulam o diagnóstico como as depressões causadas por substâncias exógenas.

Durante essa fase de dois anos o paciente não deverá ter passado por um período superior a dois meses sem os sintomas depressivos.

Para preencher o diagnóstico de depressão os pacientes além do sentimento de tristeza prolongado precisam apresentar dois dos seguintes sintomas:

Falta de apetite ou apetite em excesso
Insônia ou hipersonia
Falta de energia ou fadiga
Baixa da auto-estima
Dificuldade de concentrar-se ou tomar decisões
Sentimento de falta de esperança

Estudos mostram que o sentimento de inadequação e desconforto é muito comum, a generalizada perda de prazer ou interesse também, e o isolamento social manifestado por querer ficar só em casa, sem receber visitas ou atender ao telefone nas fases piores são constantes.

Esses pacientes reconhecem sua inconveniência quanto à rejeição social, mas não conseguem controlar.

Geralmente os parentes exigem dos pacientes uma mudança positiva, mas isso não é possível para quem está deprimido, não pelas próprias forças.

A irritabilidade com tudo e impaciência são sintomas freqüentes e incomodam ao próprio paciente. A capacidade produtiva fica prejudicada bem como a agilidade mental.

Assim como na depressão, na distimia também há alteração do apetite, do sono e menos freqüentemente da psicomotricidade.
O fato de uma pessoa ter distimia não impede que ela desenvolva depressão: nesses casos denominamos a ocorrência de depressão dupla e quando acontece o paciente procura muitas vezes pela primeira vez o psiquiatra.

Como a distimia não é suficiente para impedir o rendimento, apenas prejudicando-o, as pessoas não costumam ir ao médico, mas quando não conseguem fazer mais nada direito, vão ao médico e descobrem que têm distimia também.

Os pacientes que sofreram de distimia desde a infância ou adolescência tendem a acreditar que esse estado de humor é natural deles, faz parte do seu jeito de ser e por isso não procuram um médico, afinal, conseguem viver quase normalmente.

O início da distimia pode ocorrer na infância caracterizando-a por uma fase anormal. O próprio paciente descreve-se como uma criança diferente, brigona, mal humorada e sempre rejeitada pelos coleginhas. Nessa fase a incidência se dá igualmente em ambos os sexos.

A distimia é sub-dividida em precoce e tardia, precoce quando iniciada antes dos 21 anos de idade e partia após isso. Os estudos até o momento mostram que o tipo precoce é mais freqüente que o tardio.

Por outro lado estudos com pessoas acima de 60 anos de idade mostram que a prevalência da distimia nessa faixa etária é alta, sendo maior nas mulheres.

Os homens apresentam uma freqüência de 17,2% de distimia enquanto as mulheres apresentam uma prevalência de 22,9%.

Outro estudo também com pessoas acima de 60 anos de idade mostrou que a idade média de início da distimia foi de 55,4 anos de idade e o tempo médio de duração da distimia de 12,5 anos.

A comparação da distimia em pessoas com mais de 60 anos e entre 18 e 59 anos revelou poucas diferenças, os sintomas mais comuns são basicamente os mesmos.

Os mais velhos apresentaram mais queixas físicas enquanto os mais novos mais queixas mentais.

A distimia começa sempre de forma muito gradual, nem um psiquiatra poderá ter certeza se um paciente está ou não adquirindo distimia.

O diagnóstico preciso só pode ser feito depois que o problema está instalado.

O próprio paciente tem dificuldade para determinar quando seu problema começou, a imprecisão gira em torno de meses a anos.

Como na maioria das vezes a distimia começa no início da idade adulta a maioria dos pacientes tende a julgar que seu problema é constitucional, ou seja, faz parte do seu ser e não que possa ser um transtorno mental, tratável.

Os estudos e os livros não falam a respeito de remissão espontânea ("cura" passageira).

Isso tanto é devido a poucas pesquisas na área, como a provável não remissão.

Por enquanto as informações nos levam a crer que a distimia tenda a permanecer indefinidamente nos pacientes quando não tratada.

Os tratamentos com antidepressivos tricíclicos nunca se mostraram satisfatórios, as novas gerações, no entanto, vem apresentando melhores resultados no uso prolongado. Os relatos mais freqüentes são de sucesso no uso da fluoxetina, sertralina, paroxetina e mirtazapina.

Eletroneuromiografia

A eletroneuromiografia é um exame complementar que avalia a função dos nervos periféricos e dos músculos do cliente. De um modo geral, é composto por duas etapas: neurografia e miografia com agulha.

A neurografia, também conhecida como estudo de neurocondução avalia segmentos de nervos periféricos nos braços, pernas, face ou tronco.

É realizada através da aplicação de estímulos elétricos (pequenos choques) e o registro da propagação desses choques pelos nervos é feito pela captação de atividade elétrica em músculos ou nos nervos, sobre a pele.

Já a miografia consiste na introdução de uma agulha em grupos musculares selecionados com o intuito de avaliar a atividade elétrica nesses grupos e detectar possíveis anormalidades em sua inervação ou doenças próprias dos músculos.

Muito se ouve falar sobre a eletroneuromiografia e essa é uma questão frequente nos segundos que precedem a realização do procedimento.

Ambos procedimentos citados acima (neurografia e miografia) geram algum desconforto, mas a boa comunicação com o médico que conduz o exame, o esclarecimento e relaxamento do cliente contribuem para que o exame seja completamente tolerável.

Sempre que há uma suspeita de acometimento traumático, inflamatório ou infeccioso do sistema nervoso periférico deve ser realizada uma eletroeneuromiografia.

Os quadros mais comumente avaliados são os de neuropatias compressivas (ex. Sd. túnel do carpo), radiculopatias (associadas ou não a hérnias discais), paralisia facial periférica e doenças musculares (miosites, distrofias musculares).

Indicações da eletroneuromiografia:

Doenças do Neurônio Motor -

 Esclerose lateral amiotrófica
 Esclerose lateral primária
 Atrofia muscular progressiva
 Poliomielite (paralisia infantil)
 Atrofia muscular espinhal
 Doença de Kennedy
 Amiotrofia monomélica

Doenças dos Nervos Periféricos -

 Polineuropatias axonais e desmielinizantes
 Mononeuropatias (Túnel do Carpo, Paralisia Facial)
 Trauma de nervos periféricos
 Mononeuropatias múltiplas


Doenças das Raízes Espinhais -

 Radiculopatias (hérnia de disco)
 Polirradiculopatias (diabetes, inflamação, artrose da coluna)

Doenças da Transmissão Neuromuscular -

 Miastenia gravis
 Síndrome miastênica de Lambert Eaton
 Botulismo
 Intoxicação por organofosforados


Doenças das Raízes Espinhais -

 Plexopatia braquial
 Síndrome do desfiladeiro torácico neurogênica verdadeira
 Plexopatia lombossacral

Doenças da Transmissão Neuromuscular -

 Miopatias
 Distrofias musculares
 Paralisias periódicas


Não há contraindicações absolutas. Deve ser tomada cautela apenas nos casos em que o cliente é anticoagulado ou apresenta lesões de natureza inflamatória, infecciosa ou neoplásica na pele em área próxima de ponto de inserção da agulha. Implantes metálicos (ex. “platinas”) não contraindicam o exame e a presença de marcapasso apenas impede a estimulação sobre o local do implante.

Refluxo gastro-esofágico

A definição é nebulosa: “condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo gástrico causa sintomas e/ou outras complicações”.

Sintomas e condições associadas à doença do refluxo podem ser classificados em dois grupos:

1) Síndromes esofágicas

Os sintomas mais comuns são: azia, regurgitação, dor à deglutição e dores no tórax. Salivação excessiva e náuseas são menos frequentes.

Há quatro condições associadas: esofagite de refluxo com erosão e necrose da mucosa de revestimento logo acima da junção com o estômago; estreitamento esofágico causado pela inflamação; esôfago de Barrett caracterizado por alterações nas células da porção terminal do órgão; e adenocarcinoma.

2) Síndromes extraesofágicas

a) Tosse crônica e laringite acompanhada de rouquidão e pigarro persistente, geralmente associada ao uso excessivo da voz, a irritantes ambientais e ao cigarro;

b) Asma (como um cofator nos casos de difícil controle das crises);

c) Erosão do esmalte dos dentes causada pelo conteúdo gástrico ao refluir até a boca.

Paradoxalmente, cerca de dois terços das pessoas que se queixam de refluxo, não apresentam nenhuma esofagite à endoscopia. Por essa razão, quando os sintomas são típicos e a resposta ao tratamento é rápida, não há necessidade de realizar endoscopias nem outros exames. No entanto, a maioria dos médicos opta pelo exame endoscópico para afastar as possibilidades de estreitamento esofágico, câncer ou esôfago de Barrett, condição que predispõe à malignização.

Em casos selecionados, exames mais complexos permitem avaliar a motilidade gástrica, quantificar a exposição do esôfago ao ácido e relacionar os sintomas com a periodicidade dos refluxos.

O tratamento envolve:

1) Dieta alimentar

Evitar frutas cítricas, tomates, cebolas, bebidas gasosas ou com cafeína, comidas apimentadas, gordurosas ou fritas, chocolate, café e chá.

2) Mudanças no estilo de vida

* Parar de fumar;

* Se houver sobrepeso ou obesidade, emagrecer;

* Reduzir o consumo de álcool (especialmente vinho tinto à noite);

* Evitar refeições copiosas, e só ir para a cama duas ou três horas depois da alimentação. Não deitar depois das refeições;

* Nos casos em que os refluxos acontecem à noite, elevar a cabeceira da cama;

* Não usar roupas nem cintos apertados.

3) Medicamentos

Reduzir a acidez do suco gástrico melhora os sintomas e facilita a regeneração dos tecidos lesados pela inflamação.

Existem dois grupos de medicamentos usados com essa finalidade: os inibidores da bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol, esomeprazol e outros) e os antagonistas do receptor H2
(cimetidina, ranitidina, famotidina e outros).

Os estudos mostram que os inibidores da bomba de prótons são mais eficazes tanto na cura das esofagites e quanto no controle dos sintomas.

A duração do tratamento é extremamente variável. Como os sintomas tendem a tornar-se crônicos, o uso prolongado é indicado em parte significante dos casos. Um estudo documentou boa eficácia e segurança dos inibidores da bomba de prótons por períodos de até 11 anos.

Os riscos potenciais do uso prolongado são má absorção de nutrientes, pequenos aumentos do número de fraturas ósseas depois dos 50 anos de idade (má absorção de cálcio) e de gastroenterites.

Antiácidos podem ser úteis nas crises de azia que surgem apesar da medicação.

4) Cirurgia

A cirurgia clássica (fundoplicação de Nissen) é feita por laparoscopia. Nela, a parte alta do estômago é suturada ao redor da porção distal do esôfago com o objetivo de criar uma barreira anti-refluxo.

Depois de um período eufórico nos anos 90, as indicações cirúrgicas se tornaram mais restritas, porque a eficácia é maior na cura da esofagite do que no controle dos sintomas. Avaliados depois de 10 anos, cerca de 60% dos operados voltam a tomar medicação.

Pressão intra-ocular: elevação

As variações da pressão intraocular são devidas ao humor aquoso, um líquido que fica contido entre a íris e a córnea, constituído por 98% de água e 2% de sais, o qual é continuamente produzido e eliminado pelo organismo. É a quantidade desse líquido que dá a pressão intraocular. Se há um desequilíbrio no mecanismo de produção/eliminação a pressão intraocular varia, geralmente no sentido de aumento, gerando uma hipertensão intraocular.

A pressão intraocular pode aumentar por ocasião do estresse, pela ingestão de certos alimentos, de forma secundária a outras doenças e por causas psicossomáticas ainda pouco conhecidas. Uma forma particular de elevação da pressão intraocular é conhecida como glaucoma, uma doença grave do olho, que pode conduzir a uma lesão do nervo óptico, a uma diminuição da visão e mesmo à cegueira.

No caso de um aumento da pressão intraocular por outras causas, pode não se verificar qualquer diminuição da visão nem lesões no nervo óptico. O aumento da pressão intraocular geralmente é devido a uma obstrução dos canais que drenam o fluido do globo ocular. Desconhecem-se as causas reais que motivam estas obstruções dos canais excretores. Pessoas extremamente míopes ou diabéticas também têm tendência ao aumento da pressão intraocular.

A pressão intraocular pode aumentar de maneira gradativa ou abrupta, devido a um aumento da produção ou dificuldade de escoamento do humor aquoso, podendo gerar consequências oftalmológicas graves, inclusive cegueira. Esse fato assume ainda maior importância porque, quando gradativa, ela pode ser assintomática, a princípio. Mas mesmo assim, ela comprime as células sensoriais da retina e do nervo óptico, podendo levar a prejuízos progressivos da visão. Quando o aumento da pressão intraocular acontece de forma aguda o paciente pode sentir dor nos olhos, fotofobia, dores de cabeça, vômitos e pode ainda ter perda da visão periférica, em razão da afetação das células nervosas. O aumento da pressão intraocular pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais evidente a partir dos 40 anos e nos afro-americanos mais que em outras pessoas.

A pressão intraocular pode ser medida pelo oftalmologista através de um processo simples com a ajuda de um instrumento chamado tonômetro, que pode ser tonômetro de contato ou tonômetro livre de contato. No primeiro, o aparelho é levemente pressionado contra a córnea anestesiada; no outro, o tonômetro gera um impulso de ar que faz deformar a córnea e o oftalmologista mede então o tempo que a córnea necessita para voltar ao seu estado original. Há ainda outras técnicas que permitem medir ou estimar a pressão intraocular. O desconforto causado por ele é mínimo, mas é necessária colaboração do paciente em manter fixo o olhar, pelo que pode ser mais difícil de ser executado em crianças pequenas.

Em geral, o exame é simples, rápido e indolor, não durando mais do que cinco minutos. Se o paciente, por qualquer motivo, não permite esses tipos de exames, o médico pode realizar a manobra de colocar os dois dedos indicadores sobre a pálpebra superior, com o paciente de olhos fechados e olhando para baixo, e pressionar o globo ocular, para ter uma noção da pressão intraocular. Embora pouco preciso, esse método pode ser o único exequível, em determinadas circunstâncias. Não há nenhuma restrição pós-exame e o paciente pode voltar de imediato às suas atividades normais. O resultado do exame é fornecido em milímetros de mercúrio (mmHg). A pressão normal varia entre 10 e 20 mmHg.

Para a maioria dos pacientes, o tratamento é clínico, com a utilização de colírios que reduzem a pressão intraocular, mas para alguns, a solução é cirúrgica. Ao mesmo tempo devem ser tratadas pelos meios adequados as enfermidades que estejam causando a pressão intraocular aumentada.

Em virtude de ser assintomática em muitos casos a pressão intraocular elevada deve ser periodicamente monitorada pelo oftalmologista.

A hipertensão ocular não controlada ou tratada pode afetar progressivamente a visão e levar à cegueira

Levofloxacina e seu uso em crianças

As preocupações de segurança para uso das fluoroquinolonas começaram a existir a partir de estudos com animais que demonstraram lesão da cartilagem nas articulações de suporte de peso, dependente da dose e da duração do tratamento.

Esta preocupação, na verdade, é antiga: da década de 1980 do século XX!

Para as crianças tratadas com levofloxacina ou outros medicamentos que servem de base comparativa em estudos comparativos e randomizados para otite média aguda e pneumonia adquirida na comunidade, este estudo de segurança de seguimento de cinco anos foi desenhado para avaliar a presença/ausência de lesão da cartilagem.

Crianças matriculadas em estudos de tratamento também foram incluídas em um ano de acompanhamento no estudo de segurança do uso de fluoroquinolonas, que focou em eventos adversos musculoesqueléticos (EAME).

Aquelas com EAMEs persistentes, distúrbios musculoesqueléticos definidos no protocolo ou de preocupação para o Data Safety and Monitoring Committee, foram solicitadas a se inscreverem para mais quatro anos de acompanhamento, o objeto do presente relatório publicado no periódico Pediatrics.

Dos 2.233 pacientes que participaram do estudo de 12 meses de acompanhamento, 124 dos 1.340 (9%) indivíduos em uso de levofloxacina e 83 de 893 (9%) indivíduos no grupo de comparação continuaram para a avaliação pós-tratamento de cinco anos.

Das crianças identificadas com um EAME durante 2 a 5 anos após o tratamento, o número que era "possivelmente relacionado" à terapia medicamentosa foi igual para ambos os grupos: um de 1.340 para o grupo em uso de levofloxacina e um de 893 para o grupo da comparação.

De todos os casos de EAME avaliados pelo Data Safety and Monitoring Committee, pós-tratamento de cinco anos, nenhum caso foi avaliado como "provavelmente relacionado" para o estudo da medicação.

Concluiu-se que não há nenhuma diferença clinicamente detectável entre crianças tratadas com medicamentos que servem de base comparativa ou com a levofloxacina, em relação aos EAMEs, entre um e cinco anos após o tratamento. Os riscos de lesão da cartilagem com o uso de levofloxacina parecem ser incomuns, são clinicamente indetectáveis durante cinco anos ou são reversíveis.

Fonte: Pediatrics, publicação online de 2 de junho de 2014

Número excessivo de cesarianas no Brasil

O Brasil apresenta alto índice de cesarianas e, no setor privado, a situação é ainda pior. A pesquisa Nascer no Brasil, coordenada pela Fiocruz, em parceria com outras instituições científicas do país revela um alto índice de cesarianas no Brasil. Foram entrevistadas 23.894 mulheres no estudo realizado em maternidades públicas, privadas e mistas, que incluiu 266 hospitais de médio e grande porte, localizados em 191 municípios, contemplando capitais e cidades do interior de todos os estados.

O estudo revela que a cesariana é realizada em 52% dos nascimentos, sendo que, no setor privado, esta taxa chega a 88%. A recomendação da Organização Mundial da Saúde (OMS) é de que somente 15% dos partos sejam realizados por meio desse procedimento cirúrgico.

Segundo a coordenadora da pesquisa, Maria do Carmo Leal, o número excessivo de cesarianas expõem desnecessariamente as mulheres e os bebês aos riscos de efeitos adversos no parto e nascimento. As cesarianas foram frequentes inclusive entre as adolescentes (42%), resultado preocupante pela maior exposição a riscos futuros para essas mulheres.

O estudo aponta que quase 70% das brasileiras deseja um parto normal no início da gravidez. Entretanto, poucas são apoiadas em sua preferência, principalmente nos serviços privados, nos quais esse valor foi de apenas 15% para aquelas que estavam em sua primeira gestação.

Entre as gestantes que tiveram parto normal, houve predominância de um modelo de atenção extremamente medicalizado, com intervenções excessivas e uso de procedimentos que, além de não serem recomendados pela OMS como de rotina, provocam dor e sofrimento desnecessários quando utilizados sem indicação clínica.

Os dados ainda indicam que cerca de 30% das entrevistadas não desejaram a gestação atual, 9% ficaram insatisfeitas com a gravidez e 2,3% relataram ter tentado interromper a gestação. Além disso, a depressão materna foi detectada em 26% das mães entre 6 e 18 meses após o parto, sendo mais frequente entre as mulheres de baixa condição social e econômica, nas pardas e indígenas, nas mulheres sem companheiro, que não desejavam a gravidez e já tinham três ou mais filhos.

A atenção pré-natal foi baixa, com 60% das gestantes iniciando o pré-natal tardiamente e cerca de um quarto delas sem receber o número mínimo de seis consultas recomendado pelo Ministério da Saúde. A mortalidade neonatal, por sua vez, esteve associada ao baixo peso ao nascer, ao risco gestacional e à inadequação da atenção ao pré-natal e ao parto, indicando uma qualidade não satisfatória da assistência.

A proporção de nascimentos prematuros (antes de 37 semanas) encontrada no estudo foi de 11,3%. Quando comparado aos dados populacionais da Inglaterra e País de Gales, a ordem brasileira foi 55% maior.



Fonte: Fiocruz, de 30 de maio de 2014

Leia a reportagem completa em: Nascer no Brasil: pesquisa revela número excessivo de cesarianas

Meu filho não come vegetais!

As crianças podem aprender a comer novos vegetais, principalmente se eles são oferecidos com regularidade na alimentação (pelo menos cinco a dez vezes antes da “desistência” dos pais) e antes dos dois anos de idade, sugere um estudo da Universidade de Leeds, publicado na revista PLoS ONE.

Mesmo as crianças mais exigentes e meticulosas com a alimentação podem ser encorajadas a comer mais vegetais, se eles forem oferecidos pelo menos cinco a dez vezes e em idade precoce. Uma equipe de pesquisadores, coordenada pela professora Marion Hetherington, deu purê de alcachofra a 332 crianças do Reino Unido, França e Dinamarca.

A ingestão de vegetais é geralmente baixa entre as crianças, que parecem ser especialmente exigentes durante os anos pré-escolares.

A exposição repetida é conhecida por aumentar a ingestão de vegetais no início da vida, mas as diferenças individuais na resposta à familiarização surgiram a partir de estudos recentes.

A fim de entender os fatores que predizem diferentes respostas à exposição repetida, os dados desse mesmo experimento realizado com três grupos de crianças de três países, com idades entre quatro e 38 meses foram combinados e modelados.

Durante o período de intervenção, cada criança recebeu entre cinco e dez exposições a um vegetal (purê de alcachofra) em uma das três versões (básica, adocicada ou adicionada de energia com o acréscimo de óleo vegetal).

A ingestão de purê de alcachofra foi medida antes e após o período de exposição. No geral, as crianças mais jovens consumiam mais alcachofra do que as crianças mais velhas.

Quatro padrões distintos de comportamento alimentar foram definidos durante o período de exposição:

•A maioria das crianças era chamada de "aprendizes" (40%), pois aumentaram o consumo ao longo do tempo.
•21% consumiram mais do que 75% do que foi oferecido a cada vez e foram rotuladas de "limpadoras de prato".
•16% foram consideradas "não-consumidoras" comendo menos de dez gramas após a quinta exposição ao vegetal.
•As restantes foram classificadas como "outras" (23%) já que seu padrão de consumo era muito variável.

A idade foi um preditor significativo do padrão alimentar, sendo as crianças pré-escolares mais velhas mais susceptíveis a serem “não-consumidoras”.

As “limpadoras de pratos” apresentaram maior prazer com os alimentos e menor capacidade de resposta à saciedade do que as não-consumidoras, que foram as mais meticulosas em relação ao consumo de vegetais.

Crianças que consumiam alimentos adicionados com energia mostraram a menor alteração na ingestão ao longo do tempo, em comparação com as do grupo que recebeu o purê básico ou adoçado. Claramente, enquanto a exposição repetida familiariza as crianças com um novo alimento, estratégias alternativas com foco no incentivo do consumo a gostos alimentares que estão sendo introduzidos podem ser necessárias para crianças mais velhas em idade pré-escolar e para as mais meticulosas.

Após 24 meses de idade, as crianças tornam-se relutantes em experimentar coisas novas e começam a rejeitar alimentos.

O estudo também dissipou o mito popular de que o gosto dos vegetais precisa ser mascarado para que as crianças aprendam a comê-los.

Fonte: PLOS ONE, de 30 de maio de 2014

Leucocitose

Vi isso no resultado do meu exame de sangue! O que quer dizer?

Didaticamente:

Leucócitos (do grego, leuco = branco; kytos = células), são os glóbulos brancos do sangue, que fazem parte do sistema de defesa imunológica do organismo. Há diversos tipos de leucócitos, cada um deles com diferentes funções: alguns atacam diretamente o invasor, outros produzem anticorpos, outros apenas fazem a identificação, e assim por diante.

Os neutrófilos (assim chamados porque são células que mostram afinidade para os corantes neutros) são o tipo mais comum de leucócitos, especializados no combate a bactérias e fungos, envolvendo-as e matando-as. Os leucócitos segmentados (maduros) e bastões (imaturos) são neutrófilos ainda jovens.

Os linfócitos são o segundo tipo mais comum de glóbulos brancos. São responsáveis pela produção dos anticorpos que atuam contra as infecções virais, detectam e destroem algumas células cancerosas. Chama-se linfocitose o aumento do número de linfócitos.

Os monócitos são apenas 3 a 10% dos leucócitos circulantes. Quando ativados transformam-se em macrófagos, células capazes de fagocitar (“comer”) micro-organismos invasores. Chama-se monocitose o aumento do número de monócitos.

Os eosinófilos são somente 1 a 5% dos leucócitos circulantes e são os responsáveis pelos mecanismos da alergia, por matar parasitas e destruir células cancerosas.

Os basófilos, assim chamados por sua afinidade com os corantes básicos, representam somente zero a 2% dos glóbulos brancos. Parece que também estão relacionados às alergias, pois produzem histamina e heparina e possuem também atividade fagocitária, mas sua principal função consiste em evitar a formação de coágulos e permitir a fácil migração dos neutrófilos.

Leucocitose (do grego, leuco = branco; kytos =célula; ose= sufixo que significa aumento) é o aumento global do número dos glóbulos brancos no sangue. O mais frequente é que a leucocitose surja devido a uma linfocitose ou a um aumento dos neutrófilos. As taxas globais de leucócitos para homens adultos normais estão entre 4.500 e 11.000 por milímetro cúbico de sangue. Considera-se que há leucocitose quando a pessoa apresenta mais de 11.000 leucócitos por milímetro cúbico de sangue. A leucocitose não é uma doença, mas a manifestação hematológica de algum transtorno orgânico, crônico ou transitório.

E as causas?

A maior causa de leucocitose são as infecções, mas também pode ocorrer em outras doenças malignas que afetem a medula óssea ou em doenças inflamatórias e autoimunes. Em resumo, na maioria das vezes, a leucocitose indica uma defesa do organismo contra as infecções ou então um descontrole das divisões celulares. É possível diagnosticar certas doenças observando-se o tipo de células brancas predominantemente aumentadas e, em alguns casos, a morfologia delas.

Como se sabe?

A leucocitose pode ser diagnosticada por um exame simples de sangue, o hemograma, que também analisa os tipos de leucócitos que estão numericamente alterados. Constatada a leucocitose, impõe-se investigar e diagnosticar a sua causa, o que exigirá exames mais sofisticados. Quando há uma leucocitose é importante ver qual dos tipos de leucócitos é responsável por essa alteração. Geralmente, os neutrófilos e linfócitos são os responsáveis maiores, por serem os tipos mais numerosos de leucócitos.

Um pequeno aumento dos leucócitos pode não ter maior repercussão clínica, mas um aumento significativo deve causar preocupações e pode indicar enfermidades graves, como um câncer. A leucocitose é mais frequente que a leucopenia e está presente, sobretudo nos quadros infecciosos. Geralmente a leucocitose é causada pelo combate a infecções ou por descontrole das divisões celulares. Contudo, pode ocorrer também em certas condições fisiológicas como gravidez, menstruação e exercícios musculares intensos, mas nelas nunca chega aos altos valores que podem ser encontrados nos quadros patológicos.

A eosinofilia (aumento dos eosinófilos) ocorre nos casos de doença alérgica, mas pode aparecer também em doenças parasitológicas, recuperação de infecção aguda, algumas doenças, sensibilidade a certas drogas, tumores, leucemia eosinofílica, etc. Algumas eosinofilias são idiopáticas, isto é, sem causas aparentes.

Os basófilos podem aparecer na leucemia mieloide e na policitemia vera.

As linfocitoses (aumento dos linfócitos) verificam-se nas doenças infecciosas. Uma hiperlinfocitose duradoura em um adulto pode indicar uma leucemia linfoide crônica, um linfoma não-Hodgkin ou uma tireotoxicose.

Uma monocitose (aumento dos monócitos) pode aparecer como reparação das neutropenias medicamentosas ou quimioterápicas, em doenças virais ou parasitárias e no curso de certas espécies de anemias. Pode constituir também um sinal de leucemias mielomonocíticas agudas. Outras condições que podem gerar uma monocitose são: infecções bacterianas crônicas, protozoários, doença de Hodgkin, doenças inflamatórias e no tratamento com certos fatores de crescimento.

Uma neutropenia (aumento dos neutrófilos) aparece nas infecções bacterianas, sobretudo, nas inflamações e nas necroses de tecidos. Pode também acontecer nos últimos meses de gravidez, nos tratamentos por corticoides, tabagismo, desordens metabólicas, neoplasias, hemorragia aguda ou hemólise, doenças mieloproliferativas como leucemia mieloide crônica, policitemia vera, etc.

Como se trata?

É essencial tratar a enfermidade causal, tratando a causa da leucocitose, quando possível, a taxa de leucócitos tende a voltar ao normal.

Déficit de atenção (deficiência de atenção)

Mais uma recordação...

A característica básica deste transtorno é a falta de persistência em atividades que requeiram atenção. Essas crianças tentam fazer várias coisas ao mesmo tempo e além de não acabarem nada, deixam tudo desorganizado. Este problema incide mais sobre meninos do que sobre meninas, sendo detectável em torno dos cinco anos de idade, ou antes, na maioria das vezes.

O diagnóstico fica mais fácil depois que a criança entra para a escola, porque aí a comparação com outras crianças é natural, evidenciando-se o comportamento diferente. Mesmo aquelas crianças consideradas muito inquietas antes de entrarem para o colégio, podem ficar comportadas e participativas; somente as crianças com algum transtorno não se adaptam.

Os três aspectos fundamentais são a desatenção, a hiperatividade e a impulsividade. A desatenção é caracterizada pela dificuldade de prestar atenção a detalhes ou errar por descuido em atividades escolares, dificuldade de manter a atenção mesmo nos jogos ou brincadeiras. A criança muitas vezes aparenta não escutar quando lhe dirigem a palavra, não seguir as instruções dadas e não terminar as tarefas propostas, dificuldade em organizar-se e evitação de atividades que exijam concentração, perda constantes de materiais próprios por distrair-se com facilidade perante estímulos alheios.

A hiperatividade caracteriza-se pelo constante mexer-se na cadeira, balançar as mãos e pés constantemente, abandonar a cadeira quando se esperava que permanecesse sentado, correr, escalar em demasia ou em situações onde isso seria inapropriado, falar em demasia, dificuldade de envolver-se silenciosamente em situações ou brincadeiras, dificuldade de permanecer realizando atividades mesmo que da preferência da criança como as atividades de lazer escolhidas por ele, dar a impressão de que está "sempre a mil".

A impulsividade caracteriza-se por dar respostas precipitadamente mesmo antes da pergunta ter sido completada, meter-se ou interromper as atividades dos outros e ter dificuldade de esperar a sua vez.

Crianças com déficit de atenção e hiperatividade costumam ser impulsivas e propensas a se acidentarem. Não tomam cuidado consigo mesmas nem com os outros, são socialmente desinibidas, sem reservas e despreocupadas quanto às normas sociais. Podem ser impopulares com outras crianças e acabam isoladas, sem se importarem aparentemente com isso. Como resultado da falta da persistência da atenção se atrasam no colégio e no desenvolvimento da linguagem.

A hiperatividade torna-se aparente quando numa turma da mesma idade todos colaboram e a criança hiperativa acaba tendo que ser retirada por impedir o prosseguimento da atividade. Essas crianças obviamente não sabem o que se passa com elas mesmas, por isso não se justificam e ficam sendo consideradas problemáticas, indisciplinadas, mal-educadas e despertam antipatias entre as pessoas responsáveis pelos seus cuidados.

A desatenção, a impulsividade e a hiperatividade podem resultar de problemas na vida dessas crianças e não necessariamente ser causada pelo déficit de atenção com hiperatividade, principalmente quando apenas parte dos sintomas estão presentes ou quando não se manifestam o tempo todo.

O déficit de atenção se manifesta continuamente. Uma criança que se comporte inadequadamente dentro das características citadas somente em casa ou somente na escola possivelmente encontra problemas nesses locais e não apresenta o transtorno de déficit de atenção. Sistemas educacionais inadequados e problemas conjugais são as primeiras coisas a serem analisadas. Portanto, o contexto onde a criança vive além dos sintomas devem sempre ser considerados para o diagnóstico.

O transtorno de déficit de atenção com hiperatividade é tipicamente um transtorno da infância. Até há pouco tempo acreditava-se que lentamente a criança melhorava dos sintomas que iam desaparecendo na idade adulta, entretanto sabemos hoje que esse transtorno persiste nos adultos em aproximadamente 50% dos casos. As características nos adultos são os seguintes:

a) déficit de atenção: a pessoa distrai-se com facilidade, comete erros no trabalho ou nas atividades que exigem concentração, é desorganizada, avoada, esquece compromissos assumidos, perde seus objetos pessoais, não presta atenção quando lhe dirigem a palavra, perde-se em devaneios

b) hiperatividade motora: agitação ou inquietação constantes, a pessoa não consegue ficar muito tempo parada; se está sentada fica mexendo os dedos, os pés ou não consegue ficar sem se levantar enquanto assiste TV, por exemplo

c) labilidade afetiva é a propriedade de alternância de emoções, variações entre altos e baixos com mudanças bruscas de humor sem motivo aparente

d) o temperamento pode ser explosivo tendo constantes discussões por motivos fúteis e perdendo o controle com freqüência

e) desorganização, essas pessoas deixam com que seus pertences e material de trabalho estejam em constante desordem podendo vir a perder objetos ou documentos importantes

f) a impulsividade, assim como nas crianças também se manifesta da mesma forma levando os pacientes a agir sem pensar, tomando decisões precipitadas, da mesma forma os relacionamentos podem ser iniciados e interrompidos abruptamente.

Para se fazer o diagnóstico de transtorno de déficit de atenção com hiperatividade no adulto é necessário que ele tenha começado na infância, tenha durado pelo menos seis meses e prejudicado de forma significativa o desenvolvimento do paciente.

O diagnóstico é estabelecido pela presença das características fundamentais tendo iniciado pelo menos antes dos sete anos de idade. Pelos critérios norte americanos são necessários no mínimo seis sintomas para a realização do diagnóstico, mas esse número está sendo revisto podendo vir a ser reduzido para cinco ou quatro sintomas uma vez que a intensidade de poucos sintomas muitas vezes é suficiente para causar prejuízos à criança. A organização mundial de saúde não especifica um número de sintomas para fazer o diagnóstico.

Há três tipos classificados de transtorno de déficit de atenção com hiperatividade:

Predomínio de sintomas de atenção

Predomínio de sintomas de hiperatividade / impulsividade

Misto

As crianças com predomínio de impulsividade e hiperatividade costumam ter mais problemas de socialização com outras crianças, justamente por serem mais agressivas do que as crianças com os outros dois tipos. O tipo misto apresenta mais a combinação com o transtorno oposicional desafiador, além deste apresentar maior prejuízo global de funcionamento.

Os estudos mostram uma alta correlação do transtorno de déficit de atenção com os transtornos de conduta e oposicional desafiante, sendo que aproximadamente 30 a 50% das crianças com déficit de atenção com hiperatividade apresentam também esses outros diagnósticos.

No Brasil foi encontrada uma taxa de comorbidade de 47,8%. Outros transtornos são também mais comuns nessas crianças, como depressivos que variam de 15 a 20% . De ansiedade em torno de 25% e transtornos de aprendizagem também 25% aproximadamente. Dentre os adolescentes com déficit de atenção há uma maior incidência de abuso de drogas principalmente quando adultos. Este fato provavelmente é dependente da ligação com transtornos de conduta uma vez que se sabe que há uma relação entre distúrbios de conduta na infância e abuso de drogas no adulto.

Há décadas os tratamentos veêm sendo pesquisados e por enquanto nada se mostrou superior a utilização de estimulantes. No Brasil apenas o metilfenidato é comercializado. Vale a pena aqui comentar o preconceito fortemente arraigado em nossa sociedade a respeito dessa medicação ou grupo farmacológico, principalmente por parte de não psiquiatras. Muitos pediatras criticam o uso do metilfenidato deixando os pais com severas dúvidas, impedindo o tratamento adequado e permitindo que prejuízos sócio-educacioais ocorram para a criança e sua família.

Existe uma associação entre uso de estimulantes e dependentes químicos como se o tratamento fosse induzir a isso. Há nisso um grande equívoco: nunca se mostrou que o uso prolongado de estimulantes para tratar a hiperatividade leva o criança ou o jovem a abusar dessas substâncias nem a se tornarem usuários de drogas ilícitas. Esse assunto é estudado há vários anos e continua sendo estudado, mas não se encontraram indícios de que o tratamento com estimulantes torna o paciente propenso ao uso de drogas ilícitas.

A relação que existe entre o déficit de atenção e o abuso de drogas na idade adulta se relaciona com a comorbidade entre o déficit de atenção com distúrbios de conduta (que se encontram freqüentemente entre os paciente com déficit de atenção) e não com o tratamento. Ao contrário do que se pensa, um estudo de 1999 mostrou que os jovens não tratados estão mais sujeitos ao abuso de substâncias psicoativas quando adultos, do que aqueles que tomaram metilfenidato e foram adequadamente tratados. Esse estudo mostra claramente que o uso de estimulantes diminui a chances das crianças virem a abusar de drogas posteriormente.

O metildenidato deve ser usado na dose de 20 a 60mg por dia (0,3 a 1 mg/Kg de peso corporal), sendo a dose dividida em duas tomadas ao dia, uma pela manhã outra no almoço. O metilfenidato deve ser evitado antes dos seis anos de idade, pois como seu principal efeito colateral é a inibição do apetite, pode prejudicar a alimentação levando o paciente a perder altura. Após os seis anos de idade esse efeito é mitigado, mas um acompanhamento da curva de crescimento com o pediatra é recomendável.

Para as crianças que por algum motivo não possam fazer uso do metilfenidato outras medicações podem ser tentadas, mas a eficácia delas é menor. A imipramina, a clonidina e mais recentemente a bupropiona são alternativas válidas.

O uso de medicações, contudo, não é suficiente; procedimentos no ambiente e na orientação dos pais quanto ao que fazer são indispensáveis. Por exemplo, crianças que se distraem à toa na sala de aula devem sentar de frente para o professor e longe de lugares que possam distrair, como as janelas e portas. Ao estudar é preferível o ambiente silencioso e quieto para não permitir distrações. Para cada caso deve ser avaliado o que deve ser mudado sob orientação do médico ou da equipe de acompanhamento.

Transplante de Córnea

O que é a córnea?

A córnea é uma membrana transparente localizada na parte anterior do olho dos vertebrados, circular no seu contorno e de espessura regular e uniforme. Ela deve permitir que as imagens oriundas do meio externo penetrem no olho e sejam focalizadas pelo cristalino na retina.

Para tal, é necessário que ela tenha transparência satisfatória e curvatura adequada. Sua curvatura normal não é uniforme, mas é mais acentuada na região central e mais plana na região periférica. Ela é continuamente mantida úmida pela secreção lacrimal.

Através da córnea pode-se visualizar a íris, a parte colorida dos olhos.

O transplante de córnea é uma cirurgia que consiste em substituir parcial ou totalmente a córnea doente do paciente por uma córnea saudável de um doador, ou seja, uma pessoa que tenha falecido e que tenha manifestado em vida desejo de doar suas córneas para transplante. Mesmo assim, é de praxe que seus parentes sejam ouvidos sobre se concordam ou não com a doação.

Indica-se o transplante de córnea quando é afetada uma de suas características normais: a transparência ou a curvatura. O transplante de córnea também é indicado nos casos de perfurações oculares, o que pode ocorrer por traumas, infecções, edema de córnea, queimaduras químicas ou térmicas, alguns casos de ceratocone ou distrofias.

Há duas técnicas para o transplante de córnea: penetrante, com a qual se substitui toda espessura da córnea e lamelar, que remove apenas as camadas anteriores da córnea. Essa técnica tem sobre a outra a vantagem de ser mais simples e levar a menos complicações.

A cirurgia clássica de transplante de córnea dura em média uma hora e consiste em remover um disco central da córnea danificada e substituí-lo por outro, de uma córnea humana saudável. Em geral, o transplante é realizado numa sala cirúrgica, com a ajuda de um microscópio e de um finíssimo bisturi.

A anestesia para realizar a cirurgia pode ser tópica, local ou geral, conforme o caso. Após a cirurgia o paciente deve fazer uso de antibióticos (sistêmicos e tópicos), corticoide ou outros anti-inflamatórios. Em alguns casos pode ser necessário também usar um anti-hipertensivo ocular. Devem ser evitados esforços físicos e o uso de piscinas no período de recuperação e deve-se dormir do lado contralateral ao olho operado.

A retirada dos pontos, feita por meio de um microscópio, pode ser realizada no consultório, com anestesia tópica e deve ser feita de forma gradual, iniciada após três a seis meses, dependendo da técnica de sutura utilizada. A recuperação visual é lenta e progressiva e pode demorar seis meses ou mais. As córneas doadas precisam passar por um controle rigoroso dos hospitais captadores e transplantadores, a fim de evitar a transmissão de doenças e para assegurar a boa qualidade do tecido.

Os resultados dos transplantes de córnea dependem da causa que os motivou, mas costumam ser muito satisfatórios. Após um transplante, pode levar meses para a visão atingir seu melhor potencial, porém após algumas semanas o paciente já pode experimentar algumas melhoras.

Durante o período de recuperação devem ser evitadas atividades físicas ou esportivas como futebol, tênis, natação, levantar peso, etc.

O transplantado de córnea pode sofrer rejeição e essa possibilidade diminui ou aumenta, dependendo da causa que motivou o transplante. Nos casos de rejeição a córnea pode apresentar inicialmente um bom funcionamento e só posteriormente apresentar diminuição da visão e vermelhidão ocular. Grande parte das rejeições pode ser tratada com sucesso se forem diagnosticadas no início com a possibilidade de se realizar um segundo transplante. A maior parte das rejeições acontece no primeiro ano após o transplante, mas pode acontecer enquanto o paciente viver.

A complicação principal do transplante de córnea é a possibilidade de ocorrer um astigmatismo residual. Outras complicações, de ordem geral, podem ser: infecções, rejeição, glaucoma, distorção pupilar e defeitos de cicatrização.

Ingestão de leite e osteoartrite de joelhos

Pesquisa publicada pelo Arthritis Care & Research mostra que o consumo frequente de leite parece estar associado à progressão mais lenta da osteoartrite do joelho em mulheres de uma maneira dose-dependente. Não houve associação significativa entre o consumo de leite e a progressão da osteoartrite de joelho em homens.

A osteoartrite (OA) é a forma mais comum de artrite e a principal causa de incapacidade física em pessoas idosas. A porcentagem da população com 65 anos ou mais está aumentando no mundo e vários desses idosos têm evidência radiológica de osteoartrite em pelo menos uma articulação.

Em comparação com mulheres que nunca beberam leite, cuja diminuição do espaço articular foi de 0,38 milímetros em quatro anos, aquelas que bebiam até seis copos por semana tiveram diminuições de 0,29 milímetros e aquelas cujo consumo semanal foi de sete copos ou mais tiveram diminuições de 0,26 milímetros, de acordo com Lu Bing, da Harvard Medical School e seus colaboradores. Este achado foi observado apenas em mulheres; nenhuma relação de dose-resposta foi observada para os homens.

Para ver os efeitos potenciais do consumo de leite na progressão da osteoartrite, os pesquisadores analisaram os resultados de 2.148 participantes do estudo Osteoarthritis Initiative que tinham evidências radiográficas da doença em pelo menos um joelho. A amostra do estudo consistiu de 3.064 joelhos com alterações radiológicas de osteoartrite graus 2 ou 3, segundo a classificação pela grade de escore de Kellgren e Lawrence.

O consumo de leite foi avaliado em um questionário de frequência alimentar administrado no início do estudo. A idade média dos participantes era de 62 anos. Mais da metade eram mulheres. Aqueles que relataram beber leite regularmente com mais frequência eram brancos e não-fumantes. Foram feitos ajustes para várias covariáveis, incluindo idade, sexo, educação, emprego, renda e apoio social.

Para as mulheres, um aumento de dez copos de leite por semana durante o período de estudo de quatro anos foi associado a uma alteração na largura do espaço articular de 0,06 mm, observaram os autores.

Resultados diferentes foram verificados para outros tipos de produtos lácteos. No caso do queijo, o consumo de sete ou mais porções por semana foi associado a maior diminuição da largura do espaço articular, quando comparado com nenhum consumo de queijo, enquanto que comer iogurte não mostrou nenhum efeito.

Os queijos podem conter altos níveis de gorduras saturadas, que têm sido associadas à patogênese da doença, observaram os autores.

As limitações observadas no estudo foram o desenho observacional, a causalidade não poder ser assumida e a falta de informações sobre se o leite era de alto, de baixo ou isento de teor de gordura, o que pode contribuir para outras doenças crônicas relacionadas, tais como a obesidade.

Os autores afirmam que o estudo não fornece evidências suficientes para os profissionais de saúde começarem a aconselhar os pacientes a beber leite para evitar a progressão da osteoartrite de joelho.

Ainda são necessárias mais investigações para esclarecer o mecanismo biológico que liga os alimentos lácteos e a osteoartrite e para replicar os resultados antes de considerar sua incorporação às atuais diretrizes para o manejo da osteoartrite do joelho.